María Carvajal Ramos, María Sánchez Sánchez, Paloma Martinez Alamillo, Roberto Calvache Arranz, F.Javier Panadero Carcavilla

Transcripción

1 PANCREATITIS María Carvajal Ramos, María Sánchez Sánchez, Paloma Martinez Alamillo, Roberto Calvache Arranz, F.Javier Panadero Carcavilla El páncreas es una glándula de secreción exocrina y endocrina, relacionada anatómicamente con la porción distal del colédoco. Puede producir, en caso de que exista un proceso inflamatorio, sobre la vía biliar, disminuyendo su calibre y provocando ictericia. La parte exocrina está constituida por las células acinares, y la endocrina por los islotes de Langerhans, que se encuentran constituidos por varios tipos de células: alfa (secretoras de glucagón), beta (insulina),delta (somatostatina), otras (gastrina y otros polipéptidos). La secreción exocrina se vierte a la segunda porción del duodeno a través de los conductos de Wirsung y Santorini. El jugo pancreático es un líquido isoosmótico respecto al plasma, destacando en su composición una alta concentración de bicarbonato y los iones sodio y potasio (que aparecen en concentraciones similares a las del plasma); el calcio, magnesio y cinc están presentes en estado no ionizado. Las células acinares segregan enzimas proteolíticas, inactivadas en su mayoría, precisando de la intervención de otras sustancias para poder ejercer su acción. La tripsina es activada por el tripsinógeno; y cuando se halla en cantidad suficiente, dan comienzo numerosas cascadas enzimáticas. Existen enzimas lipolíticas importantes en la fisiopatología pancreática, como la lipasa y fosfolipasa; la amilasa se segrega en forma activa, y actúa desdoblando polisacáridos en disacáridos gracias al ión cloro. La duración de la secreción pancreática está en relación con la velocidad del vaciado gástrico y la permanencia del alimento en el intestino. La glándula pancreática sufre con frecuencia variable un proceso inflamatorio destacando formas agudas y crónicas, y dentro de estas últimas una forma de comportamiento peculiar denominada pancreatitis obstructiva. Todas ellas pueden presentarse como un brote único o como episodios recidivantes. Fig. I. Relaciones anatómicas del páncreas. Tomada de ref. 5 PANCREATITIS AGUDA Consiste en la inflamación súbita del páncreas. Es un proceso que ocurre en una glándula previamente sana, y es debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas. Puede existir una respuesta inflamatoria sistémica de intensidad variable y con carácter recurrente. Suele curarse sin secuelas, aunque una quinta parte de los

2 pacientes desarrollan formas graves, alcanzando una mortalidad alrededor del 5-10% (hasta 35% en formas severas). Supone el 0,15% de las urgencias hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios. El pico máximo de incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años. Se distinguen 2 formas: - Leve: caracterizada por presentar mínimo edema intersticial sin necrosis, mínima repercusión sistémica, buen pronóstico y ausencia de complicaciones locales. - Severa: con necrosis parenquimatosa y de la grasa peri e intrapancreatica, fallo orgánico, complicaciones locales (abscesos, pseudoquistes) y por tanto asociada a un peor pronóstico. ETIOLOGÍA Obstrucción: - Coledocolitiasis - Tumores ampulares o pancreáticos - Cuerpos extraños en papila - Páncreas divisum - Hipertensión del esfínter de Oddi Tóxicos o fármacos: - Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, organofosforados - Fármacos: azatriopina, valproato, metronidazol, furosemida, metildopa Infección: - Virus: parotiditis, coxackie, VHA,VHB,VHC, VIH, VEB, varicela - Parásitos: áscaris - Bacterias: micoplasma, campylobácter, m. tuberculosis, legionella Causas de pancreatitis aguda Tabla I. Etiología de la Pancreatits aguda. Tomada de ref. 1. Vascular: - Isquemia: hipoperfusión - Ateroesclerosis. - Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna Traumatismo - Accidental: trauma abdominal - Yatrogénica: postoperatoria, CPRE,esfinterotomía endoscópica Idiopática. Metabólica: embarazo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia Hereditaria Miscelánea: - Enfermedad de Crohn - Síndrome de Reye - Hipotermia Las causas de pancreatitis aguda son claramente identificables en el 75-85% de los pacientes, siendo las más frecuentes la litiasis biliar (supone la causa más frecuente en nuestro medio, 45-55% de los casos) y el alcohol (35%). 1. Litiasis biliar: en el 20-30% de los casos se encuentra un cálculo enclavado en la papila. La existencia de barro biliar y colelitiasis son factor de riesgo y probablemente responsables de la mayoría de las pancreatitis idiopáticas. 2. Alcohol: infrecuente en bebedores ocasionales, pero aparece en el 5% de los alcohólicos crónicos. Se ha relacionado la cantidad acumulada de alcohol con la gravedad del proceso. En el 45-50% de los casos se acompaña de hepatopatia. La edad de presentación mas frecuente es los años. 3. Post-CPRE: caracterizada por hiperamilasemia en el 50% de los casos, siendo sintomática en el 1-10% de los casos. Posquirúrgica: relacionada fundamentalmente con cirugía cardiaca y cirugía mayor abdominal, en las que se producen periodos de hipotensión e insuficiencia renal. Alcanza una mortalidad del 10 al 45%. 4. Hipertrigliceridemia: Se produce por un mecanismo desconocido. Como norma general, los valores de triglicéridos son superiores a 1000 mg/dl. 5. Cáncer de páncreas: es la manifestación inicial en el 3% de los tumores pancreáticos.

3 6. Idiopática: 10% casos. 7. Otras: embarazo (litiasis biliar en el tercer trimestre), fármacos antirretrovirales, infección por CMV. En los episodios recurrentes sin etiología clara es necesario descartar alteraciones de la vía biliar o anatómicas como páncreas divisum y estenosis duodenal. CLÍNICA El síntoma principal es el dolor abdominal, de localización epigástrica y/o en ambos hipocondrios, irradiado a espalda, en cinturón o difuso. Se desencadena principalmente por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol y traumatismos. Empeora con la ingesta y en decúbito, y se alivia parcialmente en sedestación con el tronco flexionado y temporalmente con el vómito. En el 3-8% de los casos el dolor puede no estar presente. Las náuseas y vómitos acompañan al dolor abdominal en el 80% de los casos. El 2% de las pancreatitis agudas debutan en forma de shock, con hipotensión arterial, por importante depleción de volumen y aparición de un tercer espacio (acúmulo de fluidos orgánicos, plasma, suero, proteinas, etc, en el compartimento extravascular y extracelular, habitualmente espacios peritoneales, constituyendo un auténtico secuestro volémico) Ocasionalmente aparece febrícula, aunque no siempre indica infección, dado que puede deberse a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad, diarrea, hematemesis y síndrome confusional. EXPLORACION FÍSICA Es importante destacar la escasa correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. Suele aparecer dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal. La distensión abdominal es un hallazgo común, pudiendo reflejar la presencia de íleo paralítico. Son característicos pero no patognomónicos los signo de Cullen (equimosis en área periumbilical) y de Gray-Turner (equimosis en los flancos), excepcionales, pero orientan hacia un mal pronostico. Fig. II. Signo de Cullen

4 Fig. III. Signo de Grey.Turner El paciente suele presentar aspecto de gravedad con tendencia a la hipoventilación, exacerbada en los casos que presentan derrame pleural asociado.en las situaciones más graves, el enfermo puede estar hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala percusión periférica. Otros hallazgos a tener en cuenta, son los signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotídea, eritema palmar) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas); la existencia de ictericia se relaciona con una posible etiología biliar. En ocasiones es posible observar en la exploración nódulos eritematosos debidos a una paniculitis por necrosis de la grasa subcutánea. DIAGNOSTICO Los objetivos fundamentales si nos encontramos ante una sospecha clínica de pancreatitis aguda son: - Realizar un correcto diagnostico diferencial con otros procesos que provoquen abdomen agudo. - Identificar la causa etiológica. - Realizar la valoración de la gravedad del cuadro. El diagnóstico vendrá determinando por los datos de laboratorio así como por pruebas de imagen. 1. Pruebas de laboratorio: Es frecuente encontrar leucocitosis con desviación izquierda, hiperglucemia sin cetoacidosis. La alteración del perfil hepático suele traducir compromiso de la vía biliar, y viene determinada por la aparición de hiperbilirrubinemia, cifras elevadas de fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidas (GGT) y de transaminasas (GOT y GPT). La calcemia puede estar descendida en el 3-30% de los casos, traduciendo la existencia de pancreatitis necroticohemorrágica. La amilasa sérica se eleva entre las 2 y 12 horas tras el comienzo del dolor, alcanzando el pico máximo a las 24 horas, normalizándose en 2-3 días. Una elevada hiperamilasemia no se corresponde con la gravedad del proceso, ya que en un 10% de casos graves la amilasemia es normal, así como en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). La sensibilidad de la hiperamilasemia es alta (90%), y la especificidad aumenta a medida que aumentan las cifras plasmáticas, por lo que valores 5 veces superiores a lo normal son altamente indicativos de pancreatitis aguda. Es decir, el hecho de que la amilasemia se incremente más de cinco veces sugiere con fuerza la existencia de una pancreatitis aguda, pero si esa elevación es de 20 veces, no implica necesariamente que nos encontremos ante un cuadro más grave que si la elevación es de 10 veces. La amilasa puede elevarse debido a la existencia de

5 procesos inflamatorios extrapancreáticos : ovarios, trompas de Falopio, glándulas salivales, pulmón, próstata e hígado, así como por insuficiencia renal y ante la existencia de macroamilasemia. Causas de hiperamilasemia - Patología pancreática: pancreatitis, neoplasias. - Patología gastrointestinal: ulcus péptico, duodenitis, perforación intestinal, obstrucción, peritonitis, cáncer gástrico. - Patología hepatobiliar: hepatitis, coledocolitiasis, colecistitis, colangitis, cirrosis - Cáncer de mama y próstata. - Adenitis salivar, parotiditis. - Otros: insuficiencia renal, neoplasias pulmonares, alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia Tabla II. Causas de Hiperamilasemia. Tomada de ref. 1. La lipasa presenta mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa, y puede ser la prueba de elección si está disponible de forma rápida, ya que si se encuentra elevada descarta que el origen de la hiperamilasemia sea ginecológico o salival. Aumentos por debajo de 3 veces su valor normal pueden verse en nefrolitiasis, obstrucción intestinal y tratamientos con quimioterapia y radioterapia. 2. Técnicas de imagen: Se basan en el estudio de la radiología directa de abdomen y tórax, ecografía, tomografía axial computerizada (TAC), tránsito baritado de tubo digestivo (sólo indicado cuando existe sospecha de compresión de vía duodenal) y CPRE(colecistopancreatografía retrógrada endoscópica) - Radiografía de tórax: De obligada realización, ya que permite detectar atelectasias laminares y discretos derrames pleurales. - Radiografía de abdomen: Deben buscarse imágenes cálcicas, localizadas en hipocondrio derecho, sugerentes de etiología biliar, o en área pancreática, hallazgo típico de una pancreatitis crónica. Permite descartar otras patologías abdominales como perforación de víscera hueca. Otros hallazgos menos específicos son la observación de un asa centinela (asa distendida en la vecindad del páncreas), íleo paralítico, o signo de amputación del colon (por distensión del colon transverso). - Ecografía abdominal: Debe realizarse dentro de las primeras 24 horas. Descarta origen litiásico y evalúa si existe dilatación de la vía biliar o coledocolitiasis enclavada, aunque la distensión de asas intestinales con frecuencia dificulta la exploración. - TAC abdominal: Superior a la ecografía en la exploración del páncreas y de gran utilidad para detectar complicaciones, grado de necrosis y cuantificar grado de inflamación; no es útil para el diagnóstico temprano ya que el páncreas inflamado puede parecer normal hasta en un 70% de los casos. No es una técnica de rutina y sólo está indicado en: o Establecimiento del pronóstico y gravedad de la enfermedad (aconsejable su realización en los primeros 7-10 días). o Diagnóstico dudoso a pesar de pruebas complementarias. o Evolución desfavorable, si se sospechan complicaciones o neoplasias. o Pancreatitis aguda recidivante de causa no aclarada. - CPRE: Útil para el diagnóstico y tratamiento de coledocolitiasis, anomalías congénitas del páncreas, tumores de la encrucijada duodeno-biliopancreática, y pancreatitis crónica. Permite además practicar esfinterotomías, extracción de cálculos y descompresión de la vía. COMPLICACIONES

6 Es importante diferenciar 2 tipos de complicaciones: las sistémicas, que aparecen dentro de las primeras 2 semanas y las locales, más tardías. Las COMPLICACIONES SISTÉMICAS incluyen: 1. Shock: Frecuente en pancreatitis graves. La causa más frecuente es la hipovolemia producida por el secuestro de líquido en el tercer espacio (cavidad peritoneal o retroperitoneal) y favorecido por la aparición de hemoperitoneo y hemorragia digestiva (menos frecuentes). 2. Sepsis: Puede ser otra causa de shock, y es la principal causa de mortalidad, especialmente después del séptimo día. Suele deberse a la infección de las áreas de necrosis (puede comprobarse analizando muestras mediante punción guiada por eco o TAC). Sin embargo, es frecuente encontrar fiebre en pancreatitis secundaria a la reabsorción de exudados peripancreáticos. 3. Insuficiencia respiratoria: Es un signo de gravedad. Puede producirse por distrés respiratorio (que suele acompañar al shock), edema pulmonar, atelectasia, o derrame pleural masivo. Es frecuente encontrar hipoxemia en las primeras 24-48h, sin que se detecten anomalías clínicas ni radiológicas. 4. Hemorragia digestiva: En el seno de una gastroduodenitis difusa, o más raramente, por rotura de varices esófagogástricas debido a trombosis de la vena esplénica. También puede producirse por desgarro esofágico (Mallory- Weiss) o por rotura de un pseudoaneurisma situado en el interior de un pseudoquiste. 5. Complicaciones renales: Por necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión mantenida y liberación de sustancias vasoactivas. 6. Complicaciones hepatobiliares: Se manifiestan por ictericia y pueden deberse a obstrucción de la vía biliar por litiasis coledocal o por edema, flemón o seudoquiste de la cabeza pancreática. En alcohólicos hay que considerar la posibilidad de hepatitis alcohólica, estenosis o cirrosis asociada. 7. Complicaciones cardíacas: La más frecuente es la insuficiencia con edema pulmonar. Los trastornos del ritmo por hipocalcemia o hipopotasemia pueden están presentes, y en ciertos pacientes, miocardiopatía dilatada alcohólica. 8. Otras: Necrosis grasa del tejido celular subcutáneo, médula ósea o articulaciones, signos de coagulación intravascular diseminada así como infarto, hemorragia o rotura esplénica. Las COMPLICACIONES LOCALES pueden aparecer en la primera semana (necrosis) o entre la segunda y la cuarta (pseudoquiste, absceso, ascitis, obstrucción intestinal). 1. Necrosis: Es la presencia de tejido sólido necrótico en la zona peripancreática. Cursa con fiebre y leucocitosis. Se diagnostica por TAC o realizando punción y cultivo del material. Si es negativo, se trata de necrosis estéril y puede adoptarse actitud conservadora o necrosectomía. Si el cultivo es positivo se considera necrosis infectada y se administrará antibioterapia según antibiograma. Se puede intentar el drenaje percutáneo si la necrosis está licuada, pero si es sólida la necrosectomía es el tratamiento de elección. 2. Pseudoquiste: Es una colección de líquido rico en enzimas pancreáticas, detritus y sangre en cantidad variable, limitada por estructuras adyacentes. Sospecharemos su presencia si la pancreatitis no mejora en una semana. Puede ser de distinto tamaño y localización, y suele formarse a partir de una necrosis estéril. Se diagnostica por ecografía o TAC. El tratamiento puede

7 ser conservador (el 20% se resuelven espontáneamente), drenaje percutáneo, o cirugía (no antes de 4-6 semanas). 3. Abscesos: Se producen en el 5% de las pancreatitis graves por la infección de una necrosis. Se debe sospechar ante la presencia de fiebre, malestar abdominal en aumento, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva y leucocitosis en la segunda o tercera semana de evolución. El diagnóstico es por cultivo de material aspirado, aunque orienta la presencia de burbujas de aire retrogástricas en la radiografía simple de abdomen. Tiene una mortalidad del 20 al 60%, dependiendo de numerosos factores como la gravedad de la pancreatitis, precocidad y tipo de drenaje quirúrgico. 4. Ascitis pancreática: Producida por la aparición de una fisura en un pseudoquiste (80%),rotura de conducto pancreático (10%) o por causa no identificada. Se puede identificar por TAC pero es preciso la CPRE para identificar la rotura. El tratamiento es inicialmente medico con nutrición parenteral y evacuación de la ascitis. Si no se observa respuesta en 2-3 semanas, como ocurre en el 40% de los casos, es preciso tratamiento quirúrgico. 5. Oclusiones intestinales: Suelen ser funcionales y solo requieren aspiración digestiva por sonda nasogástrica y sueroterapia. PRONÓSTICO La mortalidad de la pancreatitis aguda es del 13-15%, alcanzando el 50 % en caso de presentarse complicaciones y en la forma necrohemorrágica. Se han establecido varios sistemas de identificación de factores de riesgo que permiten reconocer en la fase inicial las pancreatitis con altas probabilidad de evolución desfavorable. Criterios de Ranson PA no biliar PA biliar Al ingreso >55 años Edad >70 años > /mm 3 Leucocitosis >18.000/mm 3 >200mg/dl Glucemia >220mg/dl > 350UI/l LDH sérica >400 UI/l > 250 UI/l GOT sérica >250UI/l En las primeras 48 horas Descenso de hematocrito >10% Creatinina sérica >2mg/ml PaO 2 < 60mmHg Calcio sérico <8mg/ml > -4mEq/l Déficit de bases >-5mEq/l > 6l Secuestro de líquido calculado >5l AUMENTA LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD CON TRES O MÁS CRITERIOS Tabla III. Criterios pronósticos de Ranson. Tomada de ref. 2. La detección del grado de necrosis pancreática y la afectación extrapancreática mediante TAC (criterios Baltasar) otorgan puntuaciones de 0 a 10 para clasificar la gravedad del cuadro y detectar los casos con mayor posibilidad de complicaciones focales. Aspecto del páncreas - Páncreas normal - Aumento difuso o focal de la glándula. - Cambios inflamatorios peripancreáticos leves. Puntuación 0 1 2

8 - Una colección líquida. - Dos o más colecciones o gas dentro y/o adyacente al páncreas Área de necrosis - Sin necrosis. - Menor o igual al 30% de páncreas % de necrosis. - Mayor del 50% Tabla IV. Criterios pronósticos de Balthazar. Tomada de ref TRATAMIENTO En todos los casos es necesaria la hospitalización, necesitando ingreso en unidad de cuidados intensivos los pacientes con mayor gravedad (los que presentan más factores de riesgo para una evolución desfavorable). En los casos de pancreatitis aguda leve (75%), la evolución suele ser benigna, sin complicaciones, y se resuelven en menos de 1 semana. El tratamiento incluye dieta absoluta, sueroterapia, analgesia intravenosa (generalmente con pirazolonas o meperidina), es desaconsejable el uso de mórficos porque pueden provocar íleo paralítico e hipertonía del esfínter de Oddi. Cuando desaparece el dolor, se procederá a la reintroducción paulatina de alimentación oral, pobre en grasas. Si reaparece el dolor o el paciente no tolera el dolor, estará indicada la nutrición enteral o parenteral. La colocación de sonda nasogástrica solo estará indicada en caso de vómitos incoercibles, íleo paralítico o alimentación enteral. La profilaxis antibiótica y los fármacos supresores de la secreción pancreática no han demostrado utilidad. Es preciso un seguimiento clínico y analítico muy estrecho. En la pancreatitis aguda grave el tratamiento debe realizarse en UCI, ya que además de las medidas previamente señaladas, estos enfermos precisan monitorización de las constantes hemodinámicas y del balance hidroelectrolítico, mediante vía venosa central, sonda nasogástrica y sonda urinaria. En estos casos además se recomienda la profilaxis antibiótica con Imipenem, ya que disminuye las complicaciones infecciosas, la sepsis y la mortalidad. La administración de tratamientos específicos, como la somatostatina y los modificadores de la respuesta inflamatoria (lexipafant), no han demostrado disminuir la mortalidad, aunque la somatostatina es útil en la profilaxis de pancreatitis post-cpre disminuyendo las complicaciones si se administra precozmente. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico son: necrosis infectada, absceso pancreático, y pseudoquiste infectado o complicado. La mortalidad quirúrgica supera el 20% y las complicaciones son frecuentes, pudiendo requerir reintervención en muchos casos. La pancreatitis aguda litiásica se debe intertar resolver mediante la realización de una CPRE con esfinterotomía produciendo una descompresión de la vía biliar. La CPRE precoz está indicada en coledocolitiasis enclavada, ictericia progresiva, colangitis y evolución desfavorable pese a tratamiento médico (aunque no se visualice obstrucción). La colecistectomía (laparoscópica o por cirugía abierta) debe realizarse antes de 4 semanas en formas leves, y en formas graves cuando se haya completado y estabilizado el proceso. PANCREATITIS CRÓNICA Consiste en una inflamación crónica de la glándula pancreática que presenta alteraciones morfológicas, generalmente irreversibles, y alteraciones de las funciones exocrina y endocrina. Se presenta con mayor frecuencia en varones entre la tercera y cuarta década de la vida. Su incidencia se ha cuadruplicado en los últimos 30 años debido a una mejora de las técnicas diagnósticas.

9 ETIOLOGÍA En el 60-70% de los casos se debe a una ingesta de alcohol superior a 150 g/día. Su aparición también se ha relacionado con la persistencia de determinados tipos de dieta (dietas hipoproteicas y dietas con déficit o exceso de contenido graso), de manera idiopática (20-30% casos), debido a la obstrucción del conducto pancreático (tumores, traumatismos) o bien a la existencia de fibrosis quística. CLÍNICA Se caracteriza por la escasa correlación entre intensidad del dolor y signos físicos. El dolor abdominal suele localizarse en epigastrio e irradiarse a espalda, aunque en otras ocasiones se origina en hipocondrio o fosa renal izquierda. En pacientes bebedores se inicia a las horas tras la ingesta alcohólica importante. Las primeras crisis de dolor son intensas y obligan a la hospitalización; de manera habitual, en los siguientes episodios la intensidad y duración son menores. El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional cuando afecta a un 90% de la glándula, y se caracteriza por esteatorrea (exceso de grasa en las deposiciones). La aparición de diabetes ocurre entre el 30-40% casos, e indica la presencia de un estadío avanzado, que se acompaña en el 30 % de los casos de neuropatía, debido generalmente al abuso de alcohol y malnutrición coexistente. Así mismo puede aparecer también malabsorción y déficit vitamínico (A, D, E, K, B 12 ) En otros casos la inflamación de la cabeza pancreática o su compresión puede provocar ictericia y/o elevación de transaminasas. La ascitis puede aparecer hasta en un 5% de los casos, manifestándose por pérdida de peso y distensión abdominal progresiva. DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio: La amilasa y lipasa pueden ser normales o estar levemente aumentadas. Las transaminasas pueden estar alteradas bien por la hepatopatía acompañante o bien por daño en la vía biliar intrapancreática. Pruebas de imagen: Irán encaminadas a identificar las alteraciones morfológicas del órgano y a determinar sus consecuencias sobre la función de la glándula. Es importante destacar la escasa correlación entre las alteraciones funcionales y las morfológicas determinadas por estas pruebas. La radiografía simple de abdomen permite identificar calcificaciones en el área pancreática. La ecografía abdominal y el TAC permiten determinar el tamaño de la glándula y la existencia de calcificaciones, quistes, irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la vía biliar. El TAC además es de gran utilidad para la detección y seguimiento de complicaciones. La CPRE, si no existen alteraciones morfológicas y no hay esteatorrea, es la prueba de elección para el diagnóstico, ya que aporta mucha información sobre conductos pancreáticos y vía biliar, permite la obtención de muestra para el estudio citológico en caso de sospechar patología tumoral, e incluso se muestra útil como medida terapéutica. PRONÓSTICO Es siempre incierto, ya que se relaciona con otras circunstancias del paciente. La mortalidad puede alcanzar el 25-35%, y suele deberse a consecuencias del abuso de alcohol o de la patología tumoral más que a consecuencia directa de la pancreatitis. La abstención alcohólica disminuye la mortalidad, pero no impide la progresión de la alteración de la función exocrina. El dolor tiende a mejorar con la evolución de la enfermedad y es menos intenso al aparecer las calcificaciones y al progresar la insuficiencia exocrina.

10 TRATAMIENTO El tratamiento inicial es médico, y el tratamiento quirúrgico sólo está indicado si aparecen complicaciones. Como medidas generales debemos insistir en la abstinencia absoluta de alcohol, mantener unadieta pobre en grasas y conseguir un buen control de la diabetes. El tratamiento del dolor debe ser escalonado e individualizado, comenzando con AINES asociados a ciclos cortos de opiáceos o amitriptilina. En los casos más refractarios, es útil la aplicación de parches de fentanilo o la colocación de catéteres epidurales para la administración de morfina. La administración de enzimas pancreáticos (Kreon, Pancrease ) consiguen una mejor respuesta en las formas leves o moderadas, para el tratamiento de la esteatorrea y la malabsorción. Para el control de la diabetes es preciso instaurar una dieta adecuada y si fuese necesario, la prescripción de antidiabéticos orales o incluso insulina. Respecto al apoyo nutricional, es importante lograr un aporte calórico adecuado así como la restricción de grasa (menor de 20 g/día). Si hay pérdida de peso parece ser beneficioso la administración de triglicéridos de cadena media (MCT ). El tratamiento quirúrgico estará indicado si fracasa la terapéutica médica. Sus indicaciones son: dolor intratable médicamente, presencia de ictericia o colestasis, dificultad de vaciado gástrico, persistencia de pseudoquiste que no se resuelve espontáneamente y la ascitis o fístula pancreática que no responde a tratamiento médico. CONCLUSIONES 1. La pancreatitis aguda consiste en una inflamación súbita del páncreas, y puede variar en su presentación clínica desde formas leves a graves. Su cuadro sintomatológico princeps es el dolor abdominal epigástrico irradiado a espalda, en cinturón. 2. La etiología más frecuente en las formas agudas es la patología biliar, mientras que en las formas crónicas, es el abuso crónico de alcohol. 3. El ingreso hospitalario es la primera medida a tomar, precisando dieta absoluta, ya sea en hospitalización convencional o si precisa, unidad de cuidados intensivos. 4. Las complicaciones sistémicas más importantes por su gravedad son la insuficiencia respiratoria, hemorragia e incluso shock. Las complicaciones locales (abscesos, pseudoquiste, etc), determinarán el tipo de tratamiento, quirúrgico, en la mayoría de los casos. 5. El tratamiento médico con sueroterapia y analgesia son las primeras medidas a tomar, siendo las primeras 48horas de evolución importantes de cara al pronóstico. 6. Existen pancreatitis crónicas, mas frecuentes en alcohólicos, con crisis repetidas, sucesivamente mas leves con la perdida de tejido pancreático funcional. REFERENCIAS.- 1. Julián Jiménez A et al. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.Complejo Hospitalario de Toledo. 2ª Ed a. Claridad en la descripción de los aspectos clínicos y pronósticos, así como, por la aportación de esquemas muy útiles. 2. Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª Ed a. Manual donde se expone de forma clara y esquemática la etiología y la teraéutica utilizada en la práctica clínica.

11 3. Navarro Colás S, Farré Viladrich. Manual de Medicina Interna. Farreras Rozman medicina interna. 13 edición. Madrid: Mosby/Doyma libros. 1997, Vol 1. a. Información ampliada sobre todos los aspectos que hemos señalado en el texto. 4. Hans G Beger, Bettina M Rau. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management. World J Gastroenterol 2007; 13 (38): Rajasree J. Nair, Lanika Lawler, Mark R. Miller. Chronic Pancreatitis. American Family Physician. 2007; 76(11). 6. Samir Habashi, Peter V Draganov. Pancreatic pseudocyst, World J Gastroenterol 2009;; 15(1): Cathia Gachago, Peter V Draganov. Pain management in chronic pancreatitis World J Gastroenterol 2008; 14(20): Ulrich Christian Bang, Synne Semb, Camilla Nøjgaard, Flemming Bendtsen. Pharmacological approach to acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2008; 14 (19): a. Muy específico, ya que describe los últimos estudios de nuevos fármacos, así como los estudios de experimentación que están en curso.