Terapia regenerativa en periodontitis agresiva: revisión de la literatura a propósito de un caso clínico
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- Irene Piñeiro Paz
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1 REVISIÓN Terapia regenerativa en periodontitis agresiva: revisión de la literatura a propósito de un caso clínico Daniel Jiménez Cabeza, Mónica Vicario Juan, Vanessa Ruiz Magaz, José Nart Molina Palabras clave: Periodontitis agresiva, bolsas periodontales, pérdida de inserción, tratamiento periodontal, terapia regenerativa. REVISIÓN Daniel Jiménez Cabeza Licenciado en Odontología, Universidad Alfonso X El Sabio. Máster en Periodoncia, Universitat Internacional de Catalunya. Mónica Vicario Juan Doctora en Odontología, Universitat Internacional de Catalunya. Profesora asociada del Máster de Periodoncia, Universitat Internacional de Catalunya. Vanessa Ruiz Magaz Máster en Periodoncia, Universitat Internacional de Catalunya. Profesora asociada del Máster de Periodoncia, Universitat Internacional de Catalunya. José Nart Molina Doctor en Odontología, Universitat Internacional de Catalunya. Director del Área de Periodoncia, Universitat Internacional de Catalunya. Correspondencia a: Daniel Jiménez Cabeza. Facultad de Odontología, Departamento de Periodoncia, Universitat Internacional de Cataluña. Josep Trueta, s/n (Hospital General de Catalunya). Sant Cugat del Vallés, Barcelona T: ; danmusic69@gmail.com Resumen: Se presenta el caso clínico de una paciente de 22 años que acudió al Máster de Periodoncia de la Universitat Internacional de Catalunya para valoración de bolsas periodontales profundas localizadas. Se detallan en él la evolución clínica tras realizar la fase higiénica periodontal y terapias regenerativas en los cuatro cuadrantes con el objetivo de mejorar el pronóstico de los dientes afectados de periodontitis agresiva localizada. Introducción La clasificación de 1999 de la Academia Americana de Periodontología (AAP) define como características de la periodontitis agresiva la ausencia de enfermedades sistémicas, la pérdida de inserción y destrucción periodontal rápida y avanzada, y la agregación familiar. Otras características secundarias que pueden aparecer son la presencia de cantidades de depósitos microbianos que no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal, proporciones elevadas de Aggregatibacter actinomycetemcomitans y en algunas poblaciones de Porphyromonas gingivalis, anomalías fagocíticas, fenotipo hiperreactivo de los macrófagos (elevada producción de prostaglandina E2 [PGE2] e interleuquina 1β) en respuesta a las endotoxinas bacterianas y pérdida progresiva de inserción y ósea que puede ser autolimitante. A partir de esta clasificación se recomienda eliminar las categorías basadas en la edad del paciente (periodontitis adulta o juvenil) o en el ritmo de progresión de la enfermedad, al no considerarse descriptores apropiados para establecer un diagnóstico (Armitage 1999). La periodontitis agresiva puede llegar a producir una pérdida de inserción de 3 a 4 veces más rápida que la periodontitis crónica (Baer 1971; Liljenberg y Lindhe 1980; Saxèn y Murtomaa 1985). Las formas localizadas suelen incluir primeros molares y algunos incisivos, y en las formas generalizadas, la pérdida de inserción interproximal afecta al menos a 3 dientes permanentes distintos de primeros molares e incisivos. En un reducido número de casos de periodontitis agresiva localizada puede llegar a observarse una disminución o total detención de la progresión. Por el contrario, en las formas generalizadas continúa la pérdida de inserción y dientes en el transcurso del tiempo (Gunsolley y cols. 1995). Algunos au- 285
2 Figs. 1, 2, 3, 4 y 5 Exploración intraoral inicial. tores indican que las formas localizadas tienen potencial para afectar a dientes adyacentes (Baer 1971; Lang y cols. 1999; Gunsolley y cols. 1995; Hørmand y Frandsen 1979; Saxèn 1980). El tratamiento mecánico, la antibioterapia sistémica y local y la terapia quirúrgica han demostrado buenos resultados en periodontitis agresiva localizada y generalizada, observando una mejora en las profundidades de sondaje, una ganancia de inserción clínica y en algunas ocasiones un relleno óseo radiográfico del defecto (Gunsolley y cols. 1995; Sant Ana y cols. 2009; Herrera y cols. 2002; Haffajee y cols. 2003; Mengel y cols. 2006). Objetivo El objetivo de este artículo es mostrar las distintas fases del tratamiento periodontal (higiénica y quirúrgica) que se realizaron en una paciente diagnosticada de periodontitis agresiva localizada y que poseía defectos óseos angulares en los 4 primeros molares y en el incisivo central inferior izquierdo (3.1). Se realizó una terapia regenerativa con la finalidad de mejorar el mal pronóstico de estos dientes. Paciente y métodos Fig. 6 Seriada radiográfica periapical inicial. Pérdida ósea angular avanzada en 1.6, 2.6, 3.1, 3.6 y 4.6. Mujer de 22 años de edad de origen marroquí, no fumadora, remitida al Máster de Periodoncia de la Universidad Internacional de Cataluña para valoración de bolsas periodontales profundas localizadas. La paciente no presentaba enfermedades sistémicas de interés ni alergias conocidas, y la última profilaxis se le realizó en julio de En la exploración intraoral se detectaron márgenes gingivales eritematosos y edematosos en 3.1 y molares superiores e inferiores, especialmente en superficies linguales, donde se apreciaba un acúmulo de placa supragingival moderado. Presentaba un biotipo gingival medio, con una buena anchura de encía queratinizada insertada en general. Se observó una pérdida de papila entre 3.1 y 3.2 y presencia de diastemas (figs. 1, 2, 3, 4 y 5). En la exploración radiográfica se observó un patrón de pérdida ósea angular avanzado en 1.6, 2.6, 3.1, 3.6, y 4.6, con lesiones de furca en los 4 primeros molares (fig. 6). 286 Periodoncia y Osteointegración
3 La paciente presentaba un sondaje profundo y bolsas de hasta 10 mm en 1.6, 2.6, 3.7, 3.6, 3.1, 4.6 y 4.7, recesiones localizadas, movilidad de grado 2 en 3.1, un sangrado al sondaje del 70 % y un índice de placa del 72 %. Se estableció el diagnóstico de periodontitis agresiva avanzada localizada en 1.6, 2.6, 3.6, 3.1 y 4.6, malposición dentaria y maloclusión. El pronóstico periodontal general fue bueno a corto y a largo plazo e individualmente cuestionable a corto plazo y justo a largo plazo para 1.6, 2.6, 3.1, 3.6 y 4.6 (figs. 7 y 8). Se realizó un test microbiológico antes de comenzar la terapia periodontal para determinar el patrón microbiológico específico de la infección y establecer la pauta de tratamiento y la necesidad de incluir o no tratamiento antibiótico (Herrera y cols. 2002; Haffajee y cols. 2003). Los resultados del test mostraron la presencia de periodontopatógenos de asociación fuerte o serie roja de Socransky (P. gingivalis, T. forsythia y T. denticola) y patógenos de asociación moderada (P. intermedia y F. nucleatum). Este perfil microbiológico sirvió de guía para el tratamiento antibiótico específico (fig. 9). Fase higiénica periodontal La fase higiénica consistió en la terapia mecánica mediante raspado y alisado radicular, junto al tratamiento antiséptico mediante enjuagues de clorhexidina al 0,2 %. Después de la última sesión de raspado se administró metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 7 días con el objetivo de erradicar principalmente P. gingivalis de los surcos gingivales, mucosas periorales y criptas linguales (Saxèn y Asikainen 1993; Tinoco y cols. 1998). Ocho semanas después de finalizar la fase higiénica, se realizó una reevaluación de fase I que incluyó periodontograma y fotos intraorales. Se observó una reducción en las profundidades de sondaje y mejora de los niveles de inserción, índice de sangrado e índice de placa, pero persistencia de bolsas periodontales en estos dientes. Con los datos de la reevaluación, se estableció el plan de tratamiento de fase II (figs. 10, 11, 12, 13 y 14). Figs. 7 y 8 Periodontogramas iniciales. Fig. 9 Resultado del test microbiológico. Se mostró la presencia de patógenos de asociación fuerte y asociación moderada. 287
4 Figs. 10, 11 y 12 Exploración intraoral en la reevaluación de fase I periodontal. Figs. 13 y 14 Periodontogramas de reevaluación de fase I. Se observa una reducción de las bolsas periodontales y una mejora en los niveles de inserción. Fase quirúrgica: procedimientos regenerativos La fase quirúrgica periodontal consistió en la realización de cirugías regenerativas de los defectos angulares (Gottlow y cols. 1984) mediante la aplicación de xenoinjertos o aloinjertos óseos mineralizados y membranas de colágeno de doble capa oclusivas. Las cirugías se llevaron a cabo por cuadrantes. Para cada cirugía se elevó un colgajo a espesor total y se desbridó el abundante tejido de granulación localizado en el defecto angular mediante curetas y fresas Perioset. A continuación, se aplicó el injerto óseo hasta el relleno del defecto y se cubrió con una membrana colágena de doble capa adaptada individualmente para evitar la migración de las células epiteliales y promover de esta manera la regeneración periodontal. Posteriormente, se suturó con puntos simples y suspensorios alrededor del diente con el objetivo de lograr un cubrimiento total de la membrana en las zonas interproximales. Se le pidió a la paciente que realizara enjuagues de clorhexidina al 0,2 % 2 veces al día durante 2 semanas. La paciente no experimentó molestias ni complicaciones durante la cicatrización, y 2 semanas después se retiraron las suturas. En el primer, segundo y tercer cuadrante se utilizó xenoinjerto óseo bovino (BioOss ) y una membrana colágena de doble capa (BioGide ). En la cirugía realizada en el primer cuadrante se observó un defecto óseo de una pared remanente en 1.6 (pared distal), con la pared palatina parcialmente mantenida en la zona más apical del defecto (figs. 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22 y 23). En el cuarto cuadrante se utilizó aloinjerto óseo mineralizado (Miner- Oss ) y una membrana colágena de doble capa (BioGide ). Se observó un defecto óseo de 2 paredes remanentes en mesial del 4.6 (pared mesial y vestibular) y de una pared en distal (pared distal), con una completa pérdida de la pared ósea lingual del diente y una lesión de furca tipo 2 (figs. 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32 y 33). Después de cada cirugía regenerativa se pautó amoxicilina 875 mg más ácido clavulánico 125 mg cada 12 horas durante 7 días (Zuccheli y cols. 2002) e ibuprofeno 600 mg cada 288 Periodoncia y Osteointegración
5 Figs. 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22 y 23 Regeneración tisular guiada en el primer cuadrante (BioOss y BioGide ). 8 horas durante 7 días para controlar la inflamación y el dolor postoperatorio. Evaluación posquirúrgica y fase de mantenimiento Durante la fase de cicatrización, la paciente fue citada una vez al mes para evaluar su control de placa y en cada visita se realizó una limpieza supragingival y un pulido de la superficie dentaria. En la reevaluación de la fase quirúrgica a los 6 meses se observó una reducción de las profundidades de sondaje y una mejora de los niveles de inserción, además de un relleno óseo radiográfico parcial de los defectos. Tras esta reevaluación, se instauró una fase de mantenimiento periodontal cada 3 meses durante el primer año posterior a las cirugías, haciendo hincapié en el buen control de placa por parte 289
6 Figs. 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32 y 33 Regeneración tisular guiada en el primer cuadrante (BioOss y BioGide ). 290 Periodoncia y Osteointegración
7 Figs. 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41 y 42 de los defectos. Reevaluación de fase II periodontal. Se observa un relleno óseo radiográfico parcial de la paciente para evitar una recidiva de la periodontitis (figs. 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43 y 44). Discusión Se ha diagnosticado periodontitis agresiva con mayor frecuencia en pacientes que presentaban A. actinomycetencomitans, pero también se ha detectado en muchos pacientes sin su presencia (Mombelli y cols. 2002). Se ha observado una fuerte asociación de P. gingivalis con ambas formas de periodontitis agresiva, detectándose en mayor medida en las formas generalizadas. En las formas localizadas, los patógenos más prevalentes fueron Prevotella intermedia/nigrescens, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum y Peptostreptococcus micros (Gajardo y cols. 2005). La terapia no quirúrgica ha demostrado una mejora en los niveles de inserción a largo plazo en periodontitis agresiva localizada (Gunsolley y cols. 1995). Además, el uso coadyuvante de metronidazol o la combinación de metronidazol y amoxicilina junto al raspado y alisado radicular ha influido en una mayor reducción de las profundidades de sondaje y en un mayor nivel de inserción clínico y mineralización del hueso crestal (Saxèn y Asikainen 1993; Tinoco y cols. 1998; Herrera y cols. 2002; Haffajee y cols. 2003). La cirugía periodontal en combinación con la antibioterapia sistémica ha mostrado también buenos resultados en el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada. Se han utilizado diferentes sustitutos óseos osteoconductivos en regeneración tisular guiada (xenoinjertos, aloinjertos, hueso autólogo, materiales aloplásticos), observando diferencias histológicas entre ellos. Sin embargo, todos ellos producen una respuesta clínica similar en cuanto a reducción de la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica (Aichelmann-Reidy y Yukna 1998). Diversos autores han tratado los defectos óseos con aloinjertos óseos mineralizados (FDBA) mezclados con 291
8 de sondaje y ganancia de los niveles de inserción (Zucchelli y cols. 2002). No obstante, actualmente no hay evidencia suficiente para defender el uso de antibióticos sistémicos junto a la cirugía periodontal. La necesidad clínica y la eficacia a largo plazo de su uso adjunto en procedimientos regenerativos pueden cuestionarse debido a la existencia de pocos ensayos clínicos controlados al respecto, con resultados contradictorios entre ellos (Herrera y cols. 2008). En un estudio con seguimiento a los 6 años, se lograron mantener resultados de éxito tras la terapia regenerativa con acondicionamiento radicular, injertos óseos y membranas oclusivas (Sant Ana y cols. 2009). En el presente caso clínico encontramos en ocasiones defectos óseos iniciales de una pared remanente. Este hallazgo supone una disminución del potencial regenerativo de nuestro procedimiento por la dificultad de contener el material de relleno óseo y por una menor migración de las células osteogénicas hacia el defecto periodontal. En la elección de nuestro plan de tratamiento tuvimos en cuenta la edad de la paciente y su deseo de mantener en la medida de lo posible sus dientes en función. Conclusión Figs. 43 y 44 Periodontogramas de reevaluación de fase II. Se observó una reducción de las profundidades de sondaje y una mejora en los niveles de inserción. Se instauró una fase de mantenimiento periodontal cada 3 meses para controlar la recidiva de la inflamación. tetraciclinas, obteniendo después de 1 año de mantenimiento periodontal un relleno óseo medio del 80 % y un relleno óseo igual o mayor del 50 % en el 98 % de los defectos. Esta terapia demostró superioridad en comparación a las cirugías de desbridamiento (Yukna y Sepe 1982; Mabry y cols. 1985). La utilización de membranas barrera contribuyó también a una mejora en la ganancia de inserción clínica en comparación a otras técnicas quirúrgicas, pero también demostró una mayor variabilidad en los resultados en las zonas tratadas con las mismas (Fritz y cols. 1989). En un estudio de Zuchelli y cols., la combinación de regeneración tisular guiada y amoxicilina más ácido clavulánico durante la primera semana postoperatoria resultó en una reducción de los patógenos periodontales putativos hasta niveles indetectables, con una respuesta favorable en cuanto a reducción de la profundidad Dependiendo de la morfología de los defectos óseos producidos por la enfermedad periodontal, las técnicas regenerativas suponen un tratamiento beneficioso en la periodontitis agresiva localizada, pero se necesitan más ensayos clínicos randomizados para establecer qué técnicas regenerativas son más predecibles. Hemos de valorar diferentes factores anatómicos y de riesgo y procurar que los pacientes tengan un buen cumplimiento de las terapias de mantenimiento para lograr un beneficio predecible de nuestra terapia periodontal. Se ha observado una tasa de zonas con recidiva aumentada de la periodontitis en el tiempo que sugiere la necesidad de retratamiento durante la fase de mantenimiento periodontal. 292 Periodoncia y Osteointegración
9 Bibliografía Aichelmann-Reidy ME, Yukna RA (1998). Bone replacement grafts. The bone substitutes. Dent Clin North Am 42, Armitage GC (1999). Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 4, 16. Baer PN (1971). The case for periodontosis as a clinical entity. J Periodontol 42, Fritz ME, Alexander SA, Hameroff JA y cols. (1989). Treatment of molar teeth with juvenile periodontitis. J Dent Res 68, 883. Gajardo M, Silva N, Gómez L y cols. (2005). Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Chilean population. J Periodontol 76, Gottlow J, Nyman S, Karring T y cols. (1984). New attachment formation as the result of controlled tissue regeneration. Journal of Clinical Periodontology 11, Gunsolley JC, Califano JV, Koertge TE y cols. (1995). Longitudinal assessment of early onset periodontitis. J Periodontol 66, Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC (2003). Systemic antiinfective periodontal therapy. A systematic review. Ann Periodontol 8, Herrera D, Sanz M, Jepsen S y cols. (2002). A systematic review on the effect of antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients. J Clin Periodontol 29, Herrera D, Alonso B, León R y cols. (2008). Antimicrobial therapy in periodontitis: the use of systemic antimicrobials against the subgingival biofilm. J Clin Periodontol 35, Hørmand J, Frandsen A (1979). Juvenile periodontitis. Localization of bone loss in relation to age, sex, and teeth. J Clin Periodontol 6, Lang N, Bartold PM, Cullinan M y cols. (1999). Consensus report aggressive periodontitis. Ann Periodontol 4, 53. Liljenberg B, Lindhe J (1980). Juvenile periodontitis. Some microbiological, histopathological and clinical characteristics. J ClinPeriodontol 7, Mabry TW, Yukna RA, Sepe WW (1985). Freezedried bone allografts combined with tetracycline in the treatment of juvenile periodontitis. J Periodontol 56, Mengel R, Schreiber D, Flores-de-Jacoby L (2006). Bioabsorbable membrane and bioactive glass in the treatment of intrabony defects in patients with generalized aggressive periodontitis: results of a 5-year clinical and radiological study. J Periodontol 77, Mombelli A, Casagni F, Madianos PN (2002). Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. J Clin Periodontol 3, Sant Ana y cols. (2009). A combined regenerative approach for the treatment of aggressive periodontitis: long-term follow-up of a familial case. Int J Periodontics Restorative Dent 29, Saxèn L (1980). Heredity of juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 7, Saxèn L, Asikainen S (1993). Metronidazole in the treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 20, Saxèn L, Murtomaa H (1985). Age-related expression of juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 12, Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F y cols (1998). Clinical and microbiologic effects of adjunctive antibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial. J Periodontol 69, Yukna RA, Sepe WW (1982). Clinical evaluation of localized periodontosis defects treated with freeze dried bone allografts combined with local and systemic tetracyclines. Int J Periodontics Restorative Dent 2, 821. Zucchelli G, Brini C, De Sanctis M (2002). GTR treatment of intrabony defects in patients with early-onset and chronic adult periodontitis. Int J Periodontics Restorative Dent 22,
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