Patología Benigna de Cérvix y Útero

Transcripción

1 Patología Benigna de Cérvix y Útero Cérvix: 1. Infecciones (cervicitis): En el cérvix hay 2 tipos de células epiteliales: las escamosas y las glandulares. Con la menarquia, gracias al estímulo de los estrógenos se da una maduración epitelio escamoso, donde se forman vacuolas con glucógeno intracelular el cual es sustrato para aerobios y anaerobios. La flora vaginal esta dominada por lactobacilos, los cuales mantienen el ph por debajo de 4,5 gracias a la producción de acido láctico. Producen H2O2 = bacteriotóxico. Sin embargo, a ph alcalinos (por hemorragias, relaciones sexuales, uso de antibióticos,) disminuye producción de este y permite el crecimiento de otros microorganismos. Normalmente se les da poca importancia clínica a las cervicitis excepto en el embarazo, cuando son ETS, o en enfermedades del aparato genital superior. Dependiendo de cual epitelio sea afectado así es el tipo de MO que produce la infección. Ectocérvix Trichomonas, Cándida, Virus del Herpes Simple Endocérvix Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis 2. Pólipos endocervicales: Son crecimientos exofíticos benignos, de característica blanda, casi mucoides. Compuestos de estroma fibromixomatoso laxo. La mayoría se originan dentro del canal endocervical y van desde pequeña hasta masas grandes (5cm) que pueden sobresalir a través del orificio cervical. De un 2-5% de las mujerea adultas lo presentan. Se presenta como una hemorragia vaginal irregular que puede ser intermenstrual o postcoital. Con un legrado simple o resección quirúrgica suelen ser curativos. 3. Quistes de Naboth: Son glándulas cubiertas por epitelio escamoso, y en estas se acumulan secreciones, no representan ningún problema, son asintomáticos y no requieren tratamiento, son un hallazgo completamente normal.

2 Útero 1. Hemorragia Uterina disfuncional: es causada por los siguientes condiciones. Ciclos Anovulatorios: la mayoría de los casos se deben a la presencia de ciclos anovulatorios. La anovulación provoca una estimulación estrogénica excesiva y prolongada sobre el endometrio, sin el efecto compensador de la fase progestacional la cual se presenta normalmente después de la ovulación. No tienen una causa obvia, pero se ha atribuido a cambios sutiles hormonales. Por otra parte y con menor frecuencia es por: a) trastorno endocrino: enfermedad de tiroides, suprarrenal, o tumor hipofisario, b) Lesión primaria del ovario: tumor funcionante, ovario poliquístico, c) Trastorno metabólico: obesidad, desnutrición, enfermedad sistémica crónica. Fase leuteínica inadecuada: Es una función inadecuada del cuerpo amarillo que se traduce en una producción baja de progesterona. En la clínica se presenta como reglas precoces y como infertilidad. Cambios endometriales inducidos por ACO: depende de las dosis y de el método de administración, tipo esteroide ovárico. Ahora con los nuevos que dosis más bajas no causan estas hemorragias tan frecuentemente. Cambios menopaúsicos y postmenopáusicos: atrofia quística en el endometrio lo cual lo hace más susceptible a rupturas. 2. Infecciones (endometritis): se presenta en pacientes con ciertas características. Endometritis aguda: Es rara y limitada a las infecciones bacterianas que apareen después del parto o el aborto. Gérmenes: estreptococos hemolíticos del grupo A, estafilococos. Tx: con legrado + AB consigue remisión de la infección. Endometritis crónica: 1. Ptes con EIP crónica. 2. Período posparto o posaborto con retención de tejido gestacional. 3. Mujeres con dispositivos intrauterinos anticonceptivo. 4. Mujeres con TB por diseminación miliar o por drenaje de salpingitis tuberculosa. En las agudas abundan los leucocitos y los neutrófilos, por otra parte en las crónicas predominan los linfocitos, los macrófagos y las células plasmáticas. 3. Endometriosis: Se define como la presencia de tejido endometrial fuera del útero; contiene estroma y glándulas endometriales, raras veces solo presentan estroma.

3 En orden de frecuencia se presentan de la siguiente manera: 1. Ovarios 2. Ligamentos uterinos 3. Tabique rectovaginal 4. Fondo de saco 5. Peritoneo pélvico 6. Intestino delgado, grueso y apéndice 7. Mucosa del cérvix, vagina y trompas de Falopio 8. Cicatrices de laparotomía La presentación clínica es: dismenorrea intensa, dispareunia y dolor pélvico debido a hemorragia intrapélvica y adherencias periuterinas. Además pueden producir fibrosis. Se presenta en mujeres en edad fértil y en menor frecuencia en mujeres postmenopáusicas. El 10% de las mujeres se ven afectadas por esta patología. Se presenta 3 teorías esencialmente: a) Metastásica: Es la más aceptada y se basa en la menstruación retrógrada en la cual al pasar a través de las trompas pueden trasportar tejido endometrial y este puede implantarse en zonas ectópicas. A pesar de esto no explica la presencia de endometriosis en mujeres con amenorrea y se dice que tienen baja incidencia puesto que aproximadamente entre 76-96% de las mujeres presentan menstruación retrógrada y no todas estas tienen endometriosis. b) Metaplásica: expone que se forma tejido endometrial a partir de epitelio celómico. (esta explicaría el caso de endometriosis en un varón) c) Diseminación por vía sanguínea o linfática: Explica la presencia de tejido endometrial en zonas lejanas al útero. Entre las diferencias del tejido endometrial normal con el tejido endometriósico se encuentran: 1. Activación profunda de la cascada inflamatoria: PGE2, IL- 1B, FNT e IL Producción des estrógenos alta gracias a las elevadas concentraciones de aromatasa. Los estrógenos potencian supervivencia y persistencia del tejido endometriósico. Por otra parte se ha visto que es resistente a la acción de la progesterona. 4. Adenomiosis: Es la presencia de endometrio dentro de la pared uterina (miometrio), guarda continuidad con el endometrio y ocurren en un 20% de los úteros. Clínicamente se presenta como: menometrorragia, dismenorrea, dispareunia y dolor pélvico en

4 particular durante el período premenstrual. La mayoría de los casos se presentan como asintomáticas. Se dice que el Dx es clínico, con la presencia de un útero aumentado en forma difusa, blando e hipersensible. Tx: AINES, ACO, supresión menstrual, histerectomía. 5. Pólipos endometriales: Son masas exofíticas de tamaño variable que se proyectan en la cavidad endometrial, pueden ser únicos o múltiples. Sésiles ó grandes y pediculadas. Están constituidos por glándulas hiperplásicas en la mayoría de los casos y se asocia a hiperplasia endometrial generalizada, también puede estar formada por glándulas atróficas en el caso de mujeres postmenopáusicas, o glándulas con cambios secretores que en esos casos serían pólipos funcionantes. 6. Hiperplasia endometrial: Se define como una proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma, que conduce a una relación glándula- estroma aumentada. Presentan un potencial maligno, pues en algunos casos son un continuo que culmina con carcinoma. Son sensibles a la estimulación estrogénica: por anovulación, producción aumentada de estrógenos, o por fuente exógena. Otros procesos asociados: obesidad, menopausia, enfermedad ovario poliquístico. Se ha visto una fuerte asociación entre la hiperplasia endometrial y una mutación del PTEN (20%). Este gen codifica para una fosfatasa que pasa el PIP3 a PIP2. Cuando está mutado no se desfosforila el PIP3 y este se va acumulando y estimula la AKT el cual desencadena varias cascadas de transducción. Esto genera un aumento en la síntesis de proteínas y la proliferación celular. Además inhibe la apoptosis. No se sabe como contribuye esta mutación a la hiperplasia, se piensa que al activarse el AKT se puede fosforilar el receptor de estrógenos (RE) y es estimulado por un mecanismo independiente del ligando (Estrógenos). Se tienen 4 categorías: 1. Hiperplasia Simple Sin Atipia: glándulas de varios tamaños y formas irregulares, con dilatación quística. Aumento leve relación glándulas- estroma. 2. Hiperplasia Simple Con Atipia: arquitecturalmente tiene aspecto de Hiperplasia Simple, pero la citología tiene atipia de las células epiteliales glandulares: perdida polaridad, núcleos vesiculosos, nucléolos prominentes. Pierden orientación perpendicular a la membrana basal. 3. Hiperplasia Compuesta Sin Atipia: aumento # y tamaño de glándulas, apiñamiento glandular, poco estroma intermedio. Glándulas siguen siendo delimitadas y no confluyen, células citológicamente normales. 4. Hiperplasia Compuesta Con Atipia: muy parecido al adenocarcinoma endomtriode bien diferenciado. En esta se prefiere hacer histerectomía y biopsia.

5 7. Leiomionas: También se conocen como miomas o fibromas, son los tumores más frecuentes en mujeres con predominio en afroamericanas (Estudios ecográficos indican que la incidencia acumulada a los 50 años es >80% en mujeres de raza negra y de casi 70% en mujeres de raza blanca). Pueden ser aislados o múltiples en la mayoría de los casos. Morfológicamente son bien delimitados, no tiene una cápsula verdadera, son definidos, redondos, firmes y de color blanco grisáceo y tamaño variable. Cada tumor suele tener un vaso sanguíneo y rara vez afectan ligamentos uterinos, segmento inferior del útero o el cérvix. 3 localizaciones: a) Intramurales: dentro del miometrio b) Submucosos: debajo del endometrio c) Subserosos: debajo de la serosa Suelen diagnosticar durante la exploración física. Hay una incidencia familiar aumentada. La presentación clínica es la siguiente: asintomática (40-50% mujeres > 35 años), hemorragia anormal, compresión de la vejiga (frecuencia urinaria), dolor súbito (interrupción del suministro sanguíneo), fertilidad alterada. En mujeres embarazadas aumenta la frecuencia de abortos espontáneos, mala presentación fetal, inercia uterina y hemorragia postparto. Tienen el potencial de aumentar de tamaño durante el embarazo y regresar al llegar la menopausia.