PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

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1 PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL DIAGNÓSTICOS: (ESTÓMAGO) 1. MUCOSA GÁSTRICA SIN ALTERACIONES HISTOLÓGICAS SIGNIFICATIVAS: Se refiere a una mucosa gástrica sin patología identificable en la biopsia. - Arquitectura preservada sin daño epitelial - Inflamación: por consenso (según SYDNEY) se considera normal un número menor de 4 linfocitos o células plasmáticas en un campo de alto poder (40X). 2. MUESTRA NO EVALUABLE PARA EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.: Se refiere a una mucosa gástrica que presenta defectos intrínsecos que no permiten una adecuada evaluación histológica. - a) biopsia muy superficial, sin lámina propia. - b) biopsia con mala fijación, que presenta cambios autolíticos. 3. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI: Patología gástrica inflamatoria de origen infeccioso, por Helicobacter pylori, endoscópicamente puede observarse como eritema, erosiones principalmente en antro o como áreas de atrofia y metaplasia en antro y posteriormente en cuerpo. CRITERIOS HISTOLÓGICOS. - Identificación microscópica de la bacteria Helicobacter pylori. El cual debe ser una bacteria de morfología tipo vibrión, localizada en la superficie de la mucosa gástrica o dentro de las foveolas, usualmente se identifica sólo con HE. - Respuesta inflamatoria a predominancia de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos de localización superficial con presencia de folículos linfoides. - Cambios atróficos y metaplásicos, la atrofia se define como la pérdida de glándulas la cual puede ser reemplazada por fibrosis. La metaplasia es de tipo intestinal y se caracteriza por la presencia de células caliciformes, a su vez se clasifica en completa o incompleta según presente o carezca de células absorbentes (con micro vellosidades).

2 - La gastritis por Helicobacter pylori se clasifica en: a) Gastritis no atrófica, sus sinónimos son: gastritis difusa antral, gastritis superficial. Es una gastritis que no presente atrofia ni metaplasia. b) Gastritis atrófica siendo sus sinónimos gastritis atrófica multifocal la cual presenta atrofia y metaplasia intestinal. 4. GASTROPATÍA REACTIVA: Patología gástrica mínimamente inflamatoria de origen tóxico por alcohol, Aines, y reflujo biliar. Endoscópicamente se observa como pliegues engrosados, erosiones en la región antro pilórico. Aveces se reporta como endoscópicamente normal. - Hiperplasia foveolar en forma de saca corcho. - Hperplasia fibromuscular: hebras de músculo liso que crecen verticalmente entre foveolas. - Inflamación leve, congestión capilar y daño epitelial. 5. GASTRITIS AGUDA EROSIVA: Patología gástrica mínimamente inflamatoria de origen tóxico producido principalmente por alcohol y Aines y en menor frecuencia por Helicobacter Pylori. Endoscópicamente se observan como erosiones múltiples principalmente en cuerpo. - Leve inflamación. - Erosión, fibrina y edema. - Puede coexistir con características histológicas de gastropatía reactiva. 6. GASTRITIS LINFOCÍTICA: Patología gástrica inflamatoria de probable origen inmunológico asociado en algunos casos a enfermedad celíaca. Macroscópicamente puede observarse como lesiones erosivas (varioliformes) con pliegues engrosados o incluso podría observarse normal. - Incremento de linfocitos intraepiteliales mayor a 25%. - Daño epitelial.

3 7. GASTRITIS ATRÓFICA CON METAPLASIA INTESTINAL DE CUERPO. H. PYLORI NO IDENTIFICADO (SUGESTIVO DE GASTRITIS AUTOINMUNE): Patología gástrica inflamatoria de origen inmunológico. Endoscópicamente se observa pérdida de pliegues (atrofia) y áreas de aspecto metaplásico en cuerpo. El diagnóstico de gastritis autoinmune es una combinación de estudio histológico, serológico (anticuerpos, anti factor intrínseco y anti células parietales) y clínico. Histológicamente se caracteriza por: - Atrofia glandular en cuerpo (marcada disminución de células parietales). - Metaplasia intestinal y pilórica en cuerpo. - Hiperplasia neuroendocrina en antro y cuerpo (puede ser lineal o nodular). - Infiltrado inflamatorio crónico con predominio de células plasmáticas, de distribución superficial y profunda ( a diferencia de Helicobacter pylori que es principalmente superficial), los neutrófilos no son característicos. 8. GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Patología inflamatoria gástrica en la que predominan los eosinófilos, puede ser secundaria (a parásitos, medicamentos, etc.) o primaria. Endoscópicamente el aspecto es muy variable, puede ser normal o presentarse como úlceras y masa. - Incremento de eosinófilos en la lámina propia más de 20-hpf los cuales se pueden distribuir en la base de la mucosa formando microabscesos. 9. GASTRITIS GRANULOMATOSA: Patología gástrica inflamatoria en la cual se observan granulomas en la mucosa o sub mucosa del estómago, puede ser primaria o secundaria a enfermedades como tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Crohn. Endoscópicamente pueden verse como úlceras o incluso normal. - Presencia de granulomas en la lámina propia. Los granulomas pueden ser completos o incompletos y presentar o no necrosis caseosa. Como protocolo a estos casos se suele pedir coloración BK y PAS.

4 10. HIPERPLASIA FOVEOLAR POLIPOIDE: Es una lesión elevada de la mucosa gástrica de origen regenerativo. Endoscópicamente son lesiones sésiles más pequeños que los pólipos hiperplásicos. - Hiperplasia foveolar con poca distorsión arquitectural sin quistes 11. PÓLIPO HIPERPLÁSICO GÁSTRICO: Es una lesión elevada de origen inflamatorio, asociado a Helicobacter Pylori u otro agresor. Endoscópicamente se observa como pólipos únicos, sésiles o pediculados de menos de 2 cm. localizados en antro. - Hiperplasia foveolar marcada con formación de quistes y distorsión arquitectural. 12. PÓLIPO DE GLÁNDULAS FÚNDICAS: Es una lesión elevada de la mucosa gástrica aparentemente asociada a estimulación hipergastrinémica asociado a consumo de inhibidores de bomba de protones o de origen Hamartomatoso. Endoscópicamente se observan como pólipos múltiples pequeños, sésiles, localizados en cuerpo. - Hiperplasia y dilatación de glándulas fúndicas con poca respuesta inflamatoria. 13. XANTOMA GÁSTRICO: Es una patología de origen inflamatorio por acumulo de macrófagos. Endoscópicamente se observa como lesiones amarillentas. - Acumulo de macrófagos espumosos en la lámina propia. 14. METAPLASIA HIPERPROLIFERANTES INMADURA (INDEFINIDO PARA DISPLASIA): Patología gástrica de origen metaplásico. - Glándulas gástricas con metaplasia intestinal y con cambios regenerativos (atipia reactiva) en la base de las glándulas que puede simular displasia.

5 15. DISPLASIA GÁSTRICA: Patología gástrica neoplásica de origen epitelial no infiltrante, consiste en la proliferación de células inmaduras, en el epitelio de la mucosa, se considera pre maligna. Endoscópicamente el aspecto es variable, puede pasar desapercibida, o puede presentarse como zonas de aspecto atrófico, en erosiones o úlceras. Cuando aparecen en lesiones elevadas recibe el nombre de adenoma. - Displasia de bajo grado: citológicamente: pseudoestratificación nuclear con núcleos elongados, hipercromáticos de localización predominantemente basal; arquitecturalmente se observan glándulas más cercanas unas a otras con poca ramificación. - Displasia de alto grado: citológicamente: mayor pseudoestratificación nuclear con núcleos vesiculosos, nucléolo prominente y muchas mitosis; arquitecturalmente glándulas ramificadas, pegadas unas a otras y con formas cribiformes. - Además en la displasia se puede identificar dos tipos de epitelio de origen el tipo intestinal y el gástrico. Puede requerirse inmunohistoquímica para hacer la distinción. 16. ADENOMA GÁSTRICO: Es una lesión elevada de la mucosa gástrica, de origen displásico. Endoscópicamente se observa como lesiones elevadas sésiles de 05 milímetros hasta 02 cm. - Incremento y mayor densidad de las foveolas o glándulas gástricas (atipia arquitectural), con pseudoestratificación nuclear y atipia nuclear (atipia citológica) y pérdida de mucina. - La displasia debe graduarse en bajo o alto grado. La displasia de alto grado presenta mayor densidad glandular, glándulas ramificadas, fusionadas, formando estructuras cribiformes. La displasia citológica de alto grado consiste en mayor pseudoestratificación nuclear, pérdida de la polaridad nuclear y mayor atipia nuclear con nucléolo y más mitosis. - Los adenomas según la diferenciación epitelial pueden clasificarse como intestinal, foveolar o pilórico.

6 17. HIPERPLASIA FOVEOLAR COMPATIBLE CON BORDE DE ÚLCERA: La úlcera gástrica es una solución de continuidad de origen péptico o neoplásico. Endoscópicamente la úlcera de origen péptico se observa como solución de continuidad de menos de 3 cm. de bordes regulares y pliegues convergentes, localizada principalmente curvatura menor. Las úlceras de origen neoplásico suelen ser mayores a 3 cm. y bordes irregulares. - Solución de continuidad que penetra más allá de la muscularis mucosae, compuesta por una base de cicatriz fibrosa y sobre ella tejido de granulación. - El borde de la solución de continuidad usualmente presenta hiperplasia foveolar e inflamación propia de la gastritis crónica. 18. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: Patología neoplásica maligna gástrica de origen epitelial, es el cáncer más frecuente en estómago. Endoscópicamente puede verse como lesiones planas, polipoides, ulcerados o infiltrantes difusos. - Neoplasia epitelial infiltrante, con ruptura de la membrana basal, asociado a desmoplasia. - Si la infiltración alcanza hasta la submucosa se considera temprano, si alcanza o sobrepasa la capa muscular se considera avanzado. Debe consignarse tipo histológico y grado histológico. a) Tipo histológico: Intestinal o difuso (clasificación de Lauren). Tubular, papilar, anillo de sello (o pobremente cohesivo), musinoso, indiferenciado. (Clasificación OMS 2010). b) Grado histológico: Bajo grado (bien y moderadamente diferenciado). Alto grado (pobremente diferenciado). 19. PROLIFERACIÓN CELULAR ATÍPICA SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD: Este diagnóstico se reporta cuando al examen histológico se observan focos de células con atipia pero no se puede determinar con certeza si la lesión es neoplásica o maligna por diferentes motivos como por ejemplo escasa muestra.

7 20. LINFOMA GÁSTRICO: El linfoma Gástrico es una neoplasia de origen linfoide. Puede ser de varios tipos, pero los más comunes en estómago son: 1- Linfoma MALT (Maltoma o también llamado linfoma de la marginal). 2- Linfoma Difuso de Células Grandes B. 1- El linfoma Malt es un linfoma cuyo origen son linfocitos de estirpe B, de bajo grado. Endoscópicamente se observan como pliegues engrosados, úlcera múltiple o incluso normal. - Infiltrado linfoide difuso que se origina de la capa marginal de los folículos linfoides, compuesto por linfocitos atípicos pequeños. - Lesión linfoepitelial: que es la destrucción glandular por parte de linfocitos atípicos. - Inmunohistoquímica: CD20+, CD43+, Ki67 de baja expresión, CD3-,CD5-, CD10-, CD23-, BCL-2+, Kappa y Lambda demuestran monoclonalidad. 2- El linfoma difuso de células grandes B es un linfoma de estirpe B, de alto grado. Endoscópicamente se observa como úlceras o masas. - Infiltrado linfoide difuso compuesto por linfocitos atípicos grandes semejantes a centroblastos e inmunoblastos - Inmunohistoquímicamente: CD20+, BCL-2 -, Ki67 de alta expresión. Además se puede realizar CD10, BCL-6 y MUM1 para determinar si el origen es del centro germinal o no. 21. PROLIFERACIÓN LINFOIDE ATÍPICA SOSPECHOSO DE LINFOMA: Este diagnóstico se reporta cuando al examen histológico se observa un infiltrado linfoide denso con cambios sugestivos de lesión linfoepitelial, pero no se puede determinar morfológicamente si es linfoma o una inflamación severa. Para determinar el diagnóstico se requiere IHQ o mayor muestra linfocítico. 22. NEOPLASIA MALIGNA GÁSTRICA INDIFERENCIADA: Este diagnóstico se reporta cuando al examen histológico se observa una neoplasia maligna pero no se puede determinar la estirpe de la misma, pudiendo ser la mayoría

8 de las veces de un carcinoma indiferenciado o un linfoma. Para determinar la estirpe en éstos casos se pedirá inmunohistoquímica, generalmente los siguientes marcadores: PANQUERATINA (positivo en carcinomas), ACL (positivo en linfomas). 23. PROLIFERACIÓN FUSOCELULAR SOSPECHOSO DE GIST: Las neoplasias fusocelulares en estómago en su mayor parte corresponden a GIST, el diagnóstico diferencial incluye los leiomiomas. Para hacer el diagnóstico de GIST es necesario realizar inmunohistoquímica: CD117 y CD34 y Actina músculo liso. Los Gist son positivos para CD117 y el leiomioma para actina. 24. GIST. Los tumores gastrointestinales estromales GIST, son neoplasia en su mayoría de comportamiento benigno, cuyo origen es la célula de Cajal. Se distribuyen según frecuencia: 50-60% estómago, 20-30% intestino delgado, 10% intestino grueso, y 5% en esófago. Endoscopicamente se observan como masa de sub mucosa. Histológicamente presenta un aspecto fusocelular y también epitelioide (bifásico). El pleumorfismo nuclear es raro y también la mitosis. Para medir el riesgo de malignización se usa el score de Miettinem (AFIP) o de Fletcher, basados en el tamaño y mitosis. 25. PROLIFERACIÓN CELULAR MONOMÓRFICA SOSPECHOSO DE NEOPLASIA NEUROENDOCRINO: Este diagnóstico ser reporta cuando existe la sospecha morfológica de una neoplasia neuroendocrina. Para definir el diagnóstico es necesario el estudio inmunohistoquímico con los siguientes marcadores: SINAPTOFISINA y CROMOGRANINA, es necesario realizar los dos marcadores porque no siempre los dos son positivos.