Patología del intestino grueso. UNIBE - Patología 2 III cuatrimestre 2013

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Patología del intestino grueso. UNIBE - Patología 2 III cuatrimestre 2013"

Dolores Ortiz Peña
hace 7 años
Vistas:

1 Patología del intestino grueso UNIBE - Patología 2 III cuatrimestre 2013

2 Temas Apendicitis aguda. Megacolon. Divertículos. Hemorroides. Enterocolitis aguda y amibiasis. Colitis ulcerativa crónica inespecífica. Pólipos y adenocarcinoma del colon. Tumores carcinoides del tracto digestivo.

3 Apendicitis aguda Riesgo de apendicitis aguda: 7%. Aumento de la presión intraluminal con compromiso de circulación venosa, lo que produce lesión isquémica y proliferación bacteriana. 50% a 80% tienen obstrucción luminal.

circulación venosa, lo que produce lesión isquémica y

4 Apendicitis aguda purulenta

5 Apendicitis aguda purulenta

6 Apendicitis aguda purulenta

7 Apendicitis aguda purulenta

8 Síntomas y signos Dolor periumbilical que se localiza luego en el cuadrante inferior derecho. Náuseas, vómitos, fiebre baja y elevación leve en el conteo de leucocitos. Signo de McBurney.

9 Megacolon Definición: Dilatación anormal del colon. Puede ser congénito o adquirido.

10 Causas de megacolon adquirido Idiopático, agudo o crónico. Enfermedades neurológicas: Seudobstrucción intestinal neuropática, síndrome de encefalopatía mioneurogastrointestinal, enfermedad de Parkinson y neuropatía diabética. Enfermedades del músculo liso: Seudobstrucción intestinal miopática, esclerodermia y amiloidosis. Enfermedades metabólicas: Hipopotasemia, hipotiroidismoy porfiria. Enfermedades infecciosas: Enfermedad de Chagas y Clostridium difficile. Enfermedad inflamatoria crónica intestinal: Colitis ulcerosa, colitis indeterminada y enfermedad de Crohn. Fármacos. Obstrucción mecánica.

neuropatía diabética. Enfermedades del músculo liso: Seudobstrucción intestinal miopática, esclerodermia y amiloidosis.

11 Megacolon congénito agangliónico (enfermedad de Hirschsprung) En 1/5000 nacidos vivos. Falta de neuronas ganglionares en recto, que puede extenderse a todo el colon. Esto provoca megacolon proximal a la zona sin células ganglionares, que puede llegar a la ruptura.

Falta de neuronas ganglionares en recto, que puede extenderse a

12 Colon normal Enf. de Hirschsprung)

13 Megacolon tóxico

14 Megacolon congénito agangliónico

15 Megacolon congénito agangliónico

16 Megacolon congénito agangliónico: acetilcolina estearasa

17 Divertículos (diverticulosis) En 50% de occidentales mayores de 50 años, por dieta baja en fibra. Evaginaciones de mucosa y submucosa (pseudodivertículos), en puntos débiles donde penetran vasos o nervios. Pueden presentar diverticulitis, peridiverticulitis y perforación.

Evaginaciones de mucosa y submucosa (pseudodivertículos), en puntos

18 Enfermedad pseudodiverticular

19 Pseudodivertículo colónico

20 Pseudodivertículo colónico

21 Hemorroides Afectan al 5% de la población por presión elevada en el plexo hemorroidal. Debidas a constipación, embarazo y menos frecuentemente hipertensión portal. Producen dolor y sangrado.

22 Hemorroides

23 Hemorroides

24 Enterocolitis aguda Síntomas de diarrea, dolor abdominal, urgencia, malestar perineal, incontinencia y hemorragia. Mata niños por día en los países en desarrollo, en especial menores de 5 años.

25 Mecanismos de enterocolitis bacteriana

26 Mecanismos de enterocolitis bacteriana

27 Enterocolitis bacteriana Vibrio cholerae. Campylobacter sp. Shigella sp. Salmonella sp. Yersinia sp. Escherichia coli. Clostridium difficile. Tropheryma whippelii. Micobacterias.

28 Enterocolitis viral Norovirus. Rotavirus. Adenovirus.

29 Enterocolitis parasitaria Ascaris lumbricoides. Strongyloides stercoralis. Necator duodenale. Ancylostoma duodenale. Enterobius vermicularis. Trichuris trichiura. Schistosomiasis sp. Céstodos intestinales. Entamoeba histolytica. Giardia lamblia. Cryptosporidium sp.

30 Enterocolitis bacteriana

31 Enterocolitis pseudomembranosa

32 Enterocolitis pseudomenbranosa

33 Enterocolitis pseudomembranosa por Clostridium difficile

35 Enfermedad de Whipple Infección poco frecuente de la mucosa intestinal con la bacteria Tropheryma whipplei, posiblemente por defecto del sistema inmune contra esta bacteria, que puede propagarse a otros órganos. Produce principalmente diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso.

36 Enfermedad de Whipple por Tropheryma whippleli

37 Enfermedad de Whipple por Tropheryma whippelii

38 Gastroenteritis eosinofílica (por Ascaris y Strongyloides) y por Schistosoma

39 Giardia lamblia

40 Giardia lamblia

41 Criptosporidiosis

42 Criptosporidiosis

43 Amibiasis Por Entamoeba histolytica. Transmisión fecal-oral. Quistes resistentes al jugo gástrico que en colon forman trofozoitos. Úlceras en la mucosa de cuello estrecho y base amplia. En el 40% con absceso hepático.

44 Amibiasis

45 Amibiasis

46 Enfermedad inflamatoria intestinal Incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. Se desconocen sus causas pero se cree que la lesión de la mucosa se produce por la alteración de la respuesta inmunitaria e interacciones anormales de las bacterias con el epitelio intestinal.

47 Colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) Úlceras severas en el colon y el recto, que afectan mucosa y submucosa. Debida a defectos en la interacción del huésped con la flora microbiana, disfunción del epitelio intestinal y respuesta inmune aberrante.

48 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

49 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

50 Enfermedad de Crohn

51 Patogenia

52 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

53 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

54 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

55 Colitis ulcerativa crónica inespecífica

56 Displasia en CUCI

57 Pólipos del colon Neoplásicos. No neoplásicos: - Inflamatorios. - Hamartomatosos. - Hiperplásicos.

58 Pólipos juveniles Malformaciones de la mucosa esporádicas o sindrómicas. En la poliposis juvenil (autosómica dominante) hay entre 3 y 100 pólipos. Glándulas dilatadas con moco y detritus inflamatorios, lámina propia expandida por infiltrado inflamatorio mixto.

59 Pólipo juvenil

60 Pólipo juvenil

61 Síndrome de Peutz-Jeghers Pólipos hamartomatosos múltiples en intestino delgado. Hiperpigmentación mucocutánea. Historia familiar positiva.

62 Pólipo hamartomatoso

63 Pólipo hamartomatoso

64 Pólipos hiperplásicos Debidos a disminución en la descamación de las células epiteliales necesaria para el recambio epitelial. No hay riesgo de neoplasia.

65 Pólipo hiperplásico

66 Pólipo hiperplásico

67 Pólipo hiperplásico

68 Pólipos adenomatosos Caracterizados por displasia epitelial. Pueden sangrar con anemia y raramente hipokalemia hipoproteinémica. Pueden convertirse en carcinomas: 40% de los mayores de 4 cm lo tienen. Hay tubulares, tubulovellosos o vellosos.

69 Adenomas colónicos

70 Adenomas de colon: tubular y velloso

71 Atipia nuclear en adenoma del colon y adenoma serrado

72 Carcinoma intramucoso en adenoma

73 Síndromes de poliposis gastrointestinal Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis juvenil. Síndrome de Cowden. Síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley. Síndrome de Cronkhite-Canada. Esclerosis tuberosa. Poliposis adenomatosa familiar. Síndrome de Gardner. Síndrome de Turcot.

74 Poliposis adenomatosa familiar Como mínimo 100 pólipos. El 100% desarrollan adenocarcinomas sin no son tratados. El tratamiento es la colectomía profiláctica.

75 Poliposis adenomatosa familiar

76 Póliposis adenomatosa familiar

77 Poliposis adenomatosa familiar

78 Tipos de carcinoma del colon Adenocarcinoma. Adenocarcinoma mucinoso. Carcinoma de células en anillo de sello. Carcinoma neuroendocrino de alto grado (de células grandes o de células pequeñas). Carcinoma de células escamosas. Carcinoma adenoescamoso. Carcinoma medular. Carcinoma indiferenciado.

79 Adenocarcinoma del colon Dieta baja en fibra vegetal no absorbible y alta en carbohidratos refinados y grasa. Patogenesis por vía APC/β-catenina, asociada a vía de señalización WNT1 y secuencia adenoma-carcinoma. Patogénesis por vía de inestabilidad microsatelital, asociada a defectos en reparación del ADN.

80 Manifestaciones clínicas En los del lado derecho lo más común es fatiga y debilidad debida a anemia por deficiencia de hierro. En los del lado izquierdo lo más común es sangrado oculto, cambios en hábitos intestinales y retortijones.

86 Adenocarcinoma de colon

87 Adenocarcinoma de colon

88 Adenocarcinoma de colon

89 Adenocarcinoma de colon bien diferenciado

90 Adenocarcinoma moderadamente diferenciado

91 Adenocarcinoma mucinoso

92 Adenocarcinoma mucinoso

93 Metástasis en ganglio linfático y pulmón

94 Metástasis Metástasis en en hígado hígado

95 Sistema TNM: T1

96 Sistema TNM: T2

97 Sistema TNM: T3

98 Sistema TNM: T4

99 T N M Sobrevida 5 años I T1, T2 N0 M0 93% IIA T3 N0 M0 85% IIB T4 N0 M0 72% IIIA T1, T2 N1 M0 83% IIIB T3, T4 N1 M0 64% IIIC Cualquier T N2 M0 44% IV Cualquier T CualquierN M1 8%

100 Tumores carcinoides Más comunes en el intestino. Desarrollados a partir de las células endocrinas del tubo digestivo. Producen hormonas (serotonina, polipéptido yy, sustancia P, gastrina, somatostatina, colecistoquinina y otros). Café claros o amarillos y firmes.

101 Tumor carcinoide

102 Tumor carcinoide: aspecto microscópico Islas, trabéculas, glándulas o sábanas de células uniformes con escaso citoplasma rosado granular y núcleo redondo a oval punteado. Inmunohistoquímicamente positivos para marcadores neuroendocrinos como cromogranina y sinaptofisina.

103 Tumor carcinoide

104 Tumor carcinoide

105 Tumor carcinoide: tinción de Grimelius

106 Tumor carcinoide: cromogranina A

107 Tumor carcinoide: CD 56

108 Manifestaciones clínicas Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrina). Síndrome carcinoide: rubor, sudoración, broncoespasmo, dolor abdominal tipo cólico, diarrea y fibrosis de válvulas cardíacas derechas.

109 Fin Gracias por su atención

Documentos relacionados

Respecto a lo que llamamos estreñimiento debemos distinguir lo que entendemos los médicos y lo que perciben subjetivamente como tal los pacientes.

ESTREÑIMIENTO Qué es el estreñimiento? Respecto a lo que llamamos estreñimiento debemos distinguir lo que entendemos los médicos y lo que perciben subjetivamente como tal los pacientes. Qué es un tránsito