ENFERMEDAD PERIODONTAL EN EL PACIENTE CON HENDIDURA DEL LABIO Y/O PALADAR: UNA REVISIÓN DE LA LITERATURA

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1 ENFERMEDAD PERIODONTAL EN EL PACIENTE CON HENDIDURA DEL LABIO Y/O PALADAR: UNA REVISIÓN DE LA LITERATURA Allyson Nogueira Moreira * Cláudia Silami de Magalhães ** Raquel Conceição Ferreira *** Nauber de Souza Vitorino **** * Doctor en Periodoncia por la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires, Profesor adjunto de la Facultad de Odontología de la Universidad Federal de Minas Gerais. ** Doctor en Clínica Odontológica por la Universidad Estadual de Campinas, Profesora adjunta de la Facultad de Odontología de la Universidad Federal de Minas Gerais. *** Maestre en Clínica Odontológica por la Facultad de Odontología de la Universidad Federal de Minas Gerais, Profesora auxiliar de la Universidad de Montes Claros. **** Estudiante de graduación en Odontología por la Facultad de Odontología de la Universidad Federal de Minas Gerais. RESUMEN La hendidura del labio y/o paladar es la malformación congénita craneofacial mas frecuente en humanos, mereciendo gran atención por parte de los investigadores y clínicos La rehabilitación global del paciente con hendidura del labio y/o paladar involucra el tratamiento precoz, multidisciplinar y longitudinal, visando su integración al ambiente familiar y social, y exige acompañamiento periódico preventivo y educativo. Cabe a los clínicos generales y periodoncistas educar a sus pacientes portadores de hendiduras labio paladares para una correcta higienización en la región de las fisuras, más allá de monitorear en las condiciones periodontales por medio de un programa periódico y a largo plazo. De esa forma, el paciente podrá mantener una condición periodontal favorable aliada a la rehabilitación de la función del sistema estomatognatico. Palabras clave: labio hendido, paladar fisurado; enfermedad periodontal 1 Introducción La hendidura del labio y/o paladar es la malformación congénita craneofacial mas frecuente en humanos, mereciendo gran atención por parte de los investigadores y clínicos (Capelozza Filho et al., 1987). Es una anomalía caracterizada por la presencia de fisuras en las regiones de labio y / o paladar, resultante de la falla de coalescencia de los procesos nasales mediales y procesos maxilares, y / o procesos palatinos, que ocurre durante la 4ª y la 12ª semana de gestación, debido al desarrollo insuficiente de un o más de estos procesos o la fallas en la desintegración de la superficie epitelial en las regiones de contacto entre los mismos (Capelozza Filho, 1988).

2 La manifestación del defecto puede variar desde formas menos pronunciadas como un pequeño surco en el rojo del labio superior (Cicatriz de Keith) o úvula bífida hasta el completo rompimiento de las estructuras del labio, reborde alveolar y paladar. La localización y la extensión anatómica de la fisura establecen el protocolo terapéutico, así como el tiempo y el pronóstico del tratamiento (Silva Filho et al., 1998). La rehabilitación global del paciente con hendidura del labio y/o paladar involucra el tratamiento precoz, multidisciplinario y longitudinal, teniendo en cuenta su integración al ambiente familiar y social, y exige acompañamiento periódico preventivo y educativo (Silva, Bordon, Duarte, 2002). Aunque exista considerable variabilidad entre diferentes equipos cuanto la secuencia apropiada de tratamiento, durante las dos primeras décadas de vida el paciente será sometido a cirugías para reconstitución del labio y del paladar y una prolongada terapia de ortodoncia. En muchos casos, más allá del tratamiento odontológico de rutina, pacientes con hendidura del labio y/o paladar requieren cirugías de injerto óseo alveolar secundario, implantes y prótesis dentarías, en el cual el pronóstico será dependiente de una condición periodontal libre de la inflamación obtenida por medio de constante motivación para el auto cuidado. 2 REVISIÓN DE LITERATURA 2.1 Etiología La etiología de las hendiduras del labio y/o paladar tiene controversia, sin embargo la mayoría de los profesionales aceptan que su origen es multifactorial. Hendiduras del labio y/o paladar pueden estar o no asociadas a síndromes. Se asociadas a síndromes, su etiología es la misma de la síndrome. Cuando no están asociadas, las hendiduras del labio y/o paladar son debidas a la actuación de factores genéticos y ambientales. Una mayor incidencia de hendiduras del labio y/o paladar es observada en las familias de personas afectadas por la malformación. Por lo tanto, la etiología genética es compleja y el modelo de herencia permanece indefinido, con un número desconocido de loci que puede variar "marcadamente" en una población, grupos étnicos y/o fenotipos de fisuras. Modelos potenciales incluyen locus de mayor susceptibilidad, un mayor locus autosómico recesivo o dominante, o una herencia multigénica (Vieira et al., 2003). De esta forma, la probabilidad de detectar influencias ambientales, si existieren, queda disminuida, excepto si hubiera actuación de un teratogeno específico o historia comprobada de alteraciones durante la gestación como epilepsia, sífilis, infecciones por virus (citomegalovírus, rubéola, influenza), deficiencias nutricionales (ácido fólico), uso de medicamentos (anticonvulsivantes, corticoesteroides), uso abusivo de alcohol y nicotina, exposición a radiaciones ionizantes (Lopez-Camelo et al., 1996). 2.2 Aspectos epidemiológicos La ocurrencia de hendiduras del labio y/o paladar en diferentes regiones del planeta puede variar considerablemente. Diferencias entre los métodos empleados en la recolección de datos epidemiológicos y la inexistencia de centros nacionales de registro de malformación, generando subnotificación de casos, en algunos países pueden explicar, en parte, las diferencias geográficas observadas. Una revisión bibliográfica realizada por Capelozza

3 Filho et al. (1987) relató incidencias elevadas de hendiduras del labio y/o paladar en países escandinavos: Noruega (2,08:1000); Dinamarca (1,8:1000) Finlandia (1,71:1000). En Brasil, Loffredo et al. (2001) encontraron una prevalecía de 0,19:1000 nacidos vivos, en registros del período de 1975 a 1994, apuntando un aumento en la prevalecía de 2,58 veces en los 20 años evaluados. Aunque en Brasil, Guimarães (2004) encontró una incidencia de 0,77:1000 nacidos vivos, en período de 2002 a 2003 en hospitales y maternidades en la ciudad de Belo Horizonte. En el ciudad de Sucre, en Bolivia fue encontrada una prevalecía de 1,23:1000 nacidos vivos entre 1995 y 2001 (McLeod, Urioste, Saeed, 2004). Las hendiduras del labio y/o paladar acometen más frecuentemente la raza amarilla y con menor frecuencia a la raza negra, mientras que la raza blanca figura en una posición intermediaria (Vanderas, 1987). Con relación al género, el masculino presenta una discreta predominancia sobre el femenino, en gran parte de los estudios realizados (Knox, Brithwaite, 1963; Abyhohm, 1978; Luna, Romero, 1986; Freire, 1993; Anttoszewski, Kruk- Jeromin, 1997; Natsume, 2000) 2.3 Clasificación de las Fisuras Spina (1973) sugeriron un sistema de clasificación de las fisuras empleando el foramen incisivo como punto anatómico de referencia. Su terminología, por ser simples, objetiva y práctica puede ser dirigida a los clínicos de un equipo multidisciplinario (Capelozza Filho e Silva Filho, 1992). Según esta clasificación, las fisuras preforamen incisivo incluyen todas las fisuras localizadas a frente del foramen incisivo, pudiendo incluir labio y reborde alveolar. De acuerdo al lado afectado, pueden ser unilaterales, bilaterales o medianas. Las fisuras transforamen incisivo incluyen las que rompen el maxilar en toda su extensión, desde el labio hasta la úvula. Pueden ser unilaterales, bilaterales o medianas, de acuerdo con la modificación sugerida por Silva Filho et al. (1992). En el grupo de las fisuras postforamen incisivo, incluyese las fisuras aisladas de paladar que pueden ser completas o incompletas. Relatos de la literatura muestran que la incidencia de los diversos tipos de fisura varía considerablemente. Para las fisuras localizadas anteriormente al foramen incisivo, las frecuencias varían de 21 a 45,3%. Para las fisuras transforamen, la variación fue de 18,8 a 54,4%. Ya para las fisuras postforamen incisivo, la variación quedó entre 14 y 35,9% (Tan, 1988; Natsume, Susuki y Kawai, 1988; Borkan et al., 1993; Freire, 1993; Rajabian, Sherkat, 2000, Loffredo et al., 2001). Las fisuras transforamen incisivo se mostraron más prevalentes, en la mayor parte de los estudios consultados (Natsume, Susuki, Hawai, 1988; Borkan et al., 1993; Freire, 1993; Rajabian, Sherkat, 2000). 2.4 Condiciones periodontales de los pacientes con hendiduras del labio y/o paladar La periodontitis es una enfermedad inflamatoria que afecta las estructuras de soporte de los dientes: ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento (Neville et al., 1995). Diversos factores contribuyen para el desarrollo de la periodontitis, pero se sabe que la presencia de bacterias es fundamental para iniciar el proceso. (Lindhe, 1999). Durante las diversas fases de

4 evolución de la enfermedad, pueden ser observados clínicamente la destrucción del tejido de soporte del diente, con signos evidentes de inflamación (hiperemia y edema), aumento de la movilidad dental, formación de bolsas y, eventualmente, exudado purulento. Según Neville et al. (1995), diversos factores están directamente relacionados con la ocurrencia de la enfermedad, como (1) edad avanzada, (2) tabaquismo, (3) diabetes mellitus, (4) bajo nivel socioeconómico, (5) falta de cuidados dentarios profesionales y (6) cantidad aumentada de cálculo y placa. La inflamación del tejido gingival precede la instalación de la enfermedad periodontal, instalación esta que depende de la interacción de los diversos factores citados anteriormente con una mayor susceptibilidad del individuo (Lindhe, 1999). Esta revisión de la literatura aborda la incidencia de la enfermedad periodontal en pacientes con hendiduras del labio y/o paladar, considerando sus factores etiológicos y las características clínicas conferidas por la malformación y por su tratamiento. Mombelli, Brägger y Lang (1992) estudiaron la microbiota asociada a las fisuras residuales y dientes adyacentes en pacientes con hendiduras del labio y/o paladar. Este estudio reveló que microorganismos involucrados con la enfermedad periodontal progresiva no se encuentran, necesariamente, en pacientes con hendiduras del labio y/o paladar. Bacterias como A. Actinomycetencomitans e P. gengivalis no son comunes en pacientes con hendiduras del labio y/o paladar. Comparando pacientes sometidos o no sometidos a programas de manutención, este estudio concluyó también que la calidad de higiene bucal influye la composición de la microflora subgingival, mientras que hay poco efecto en la composición de la flora de la fisura. En Suecia, Dahllöf et al. (1989) verificaron un numero significativamente mayor de unidades con gingivitis en niños en edad preescolar con hendiduras del labio y/o paladar, en comparación con el grupo control. La diferencia fue mayor cuando consideró solamente la región anterior superior, incluyendo la fisura. Paul y Brandt (1998) estudiaron las condiciones de salud bucal de 114 niños ingleses con hendiduras del labio y/o paladar, entre 3 y 18 años de edad. Observó una diferencia estadísticamente significativa entre los índices de higiene bucal y de sangrado gingival del seguimiento anterior y del seguimiento posterior, sugiriendo que el labio y el alvéolo quirúrgicamente reparados pueden ejercer un papel restricto en la manutención de la higiene bucal. Cuando se comparo el segmento posterior del lado afectado por la fisura con su contra lateral, diferencias significativas no fueron encontradas. Niños con fisuras aisladas del paladar presentaron un nivel de salud bucal mejor que aquellas con hendiduras del labio y/o paladar. Teja, Persson y Money (1992) verificaron que en individuos con fisura alveolar sin injerto óseo, los dientes adyacentes al defecto presentan signos de gingivitis, pero no de periodontitis. Fue observado que los defectos anatómicos, las características de erupción, los movimientos de ortodoncia y la presencia de restauraciones parecen contribuir para reducir el nivel

5 óseo en el incisivo central adyacente a la fisura y con presencia de gingivitis. Brägger et al. (1985) investigaron los hábitos de higiene bucal y las condiciones periodontales de 80 pacientes, con edad entre años, con fisuras aisladas de labio, fisuras aisladas de paladar, fisuras de labio, alvéolo y paladar unilaterales, y fisuras de labio, alvéolo e paladar bilaterales, pues 18 años de tratamiento rehabilitador multidisciplinario. En esta edad, los pacientes no habían sido sometidos a la reconstrucción protética de la región de la fisura. Fue recolectado el índice de placa, calculo, la profundidad de sondaje, el nivel de inserción clínico, y el compromiso de la furcas. Fue también determinada la distancia entre la cresta alveolar y la unión cemento /esmalte, en una serie de radiografías intra bucales. Fue observado un elevado porcentual de superficies dentarías cubiertas por placa (65-77%), y consecuentemente, el índice de sangrado a sondaje también fue alto (65-79%), en todos los grupos de fisuras. La media de profundidad a sondaje varió de 2,6 a 2,9 mm y el nivel de inserción clínico de 1,7 a 1,9 mm. Aproximadamente, 73% de los pacientes presentaron compromiso de furcas. Sin embargo, el índice de placa y cálculo, índice de sangrado a sondaje, profundidad a sondaje y nivel de inserción clínica, en las superficies mesiales y distales, no fueran diferentes entre los tipos de fisura, el nivel de inserción clínico en las superficies vestibulares fue significativamente menor en pacientes con fisuras aisladas de labio. Esos pacientes no fueron sometidos a la terapia de ortodoncia con aparato fijo, al contrario de los pacientes con fisuras de alvéolo y/o paladar, en los cuales a manutención de bandas de ortodoncia por largos períodos asociada al inadecuado control de placa puede haber producido gingivitis hiperplásica, resultando en mayor profundidad a sondaje. La profundidad del sondaje y el nivel de inserción clínico, en localizaciones adyacentes a la fisura, no se diferenciaron de lugares usados como control. Sin embargo, observó mayor pérdida ósea, detectada en radiografía, en la región adyacente a la fisura en comparación a los controles. Estos resultados pueden indicar que dientes adyacentes a la fisura alveolar, con soporte óseo reducido y la presencia de una inserción larga conectiva y con ausencia de bolsas periodontales, podrían funcionar como pilares de prótesis, desde que manteniendo un efectivo control de placa. Los valores de nivel de inserción claramente superiores a los esperados para grupos controles de la misma franja de edad pueden ser justificados por la prolongada terapia de ortodoncia, sin embargo el inadecuado control de placa observado en todos los pacientes sea la causa más probable. De los 80 pacientes evaluados en lo estudio descrito arriba, 52 fueron reexaminados pues 8 años, con edad entre 26 y 28 años. El tratamiento protético había sido realizado en 27 pacientes (52%), pero todos ellos participaban de un programa de manutención, con citas anuales. Patrones de higiene bucal inadecuados, inflamación gingival generalizada permanecieron presentes, con índice de placa entre 55 y 79% e indicie de sangrado gingival entre 48 y 74%. Fue observado una taza de progresión anual de enfermedad periodontal menor que la relatada para adultos jóvenes no involucrados en programas de manutención. A pesar de haber sido observado un aumento creciente de la profundidad del sondaje y de la perdida de inserción en los sitios adyacentes a la fisura, la taza de

6 progresión de la enfermedad no fue mayor que en los sitios de control. Sitios localizados al lado de la fisura presentaron pérdida ósea alveolar mayor que sitios contra laterales y otros sitios testiados, lo que se puede explicar por la alta frecuencia de márgenes protéticos posicionados subgingivalmente. Los efectos crecientes del disturbio del desarrollo, intervenciones terapéuticas y procesos inflamatorios hasta la edad de 26 a 28 años llevaron a una condición periodontal discretamente menos favorable en la región de la fisura, con profundidad de sondaje de 0,5 a 1 mm superiores y 0,6 mm adicionales de perdida de inserción clínica (Brägger et al., 1992). Salvi, Brägger y Lang (2003) reexaminaron, pues 14 años, 26 pacientes inicialmente evaluados por Bragger, 1985 y Bragger, 1987, que no participaron de ninguno programa de terapia periodontal de soporte. La higiene bucal de los pacientes examinados permaneció adecuada durante todas las evaluaciones. Observó pérdida de inserción anual de 0,12 mm, para los pacientes con hendiduras del labio o del paladar y de 0,13 mm para aquellos con hendiduras del labio, alvéolo y paladar. Estos valores son % mayores que la media anual de la pérdida de inserción observada en pacientes sin fisuras, o que refuerza la necesidad de programas de soporte periodontal específicos para ese grupo. Por lo tanto, la pérdida de inserción observada para los pacientes con fisuras, del estudio mencionado, fue menor que la observada en la población de Sri Lanka en 1979, que no tuvo acceso a ninguno programa de prevención. Sin embargo, ninguno de estos individuos habían sido sometidos a la terapia protética/correctiva. En 1985, algunos pacientes recibieron tratamiento protético, con márgenes localizadas subgingivalmente. En la última evaluación, muchas prótesis ya demostraron márgenes localizadas supragingivalmente, sugiriendo un probable resultado de inflamación residual crónica. Quirynen et al. (2003), en un estudio split mouth, evaluaron parámetros periodontales y microbiológicos en 75 niños con fisura labiopalatina unilateral completa. Diferentes sitios fueron definidos para la comparación: el diente vecino a la fisura, su diente contra lateral, el diente erupcionando en la fisura y su correspondiente contra lateral. Los datos obtenidos antes, durante y después la terapia de ortodoncia fueron comparados. Los participantes no hacían parte de ninguno programa de higiene bucal monitoreado. Un alto índice de placa fue observado, en pacientes antes y durante la terapia de ortodoncia. El lado fisurado presentó parámetros periodontales más desfavorables, sin embargo solamente la variable índice de placa presentó diferencia estadística significativa. Este hallazgo puede ser atribuido a la dificultad de cepillar la región de la fisura. No fueron encontradas diferencias microbiológicas significativas entre el lado con fisura y su contra lateral. 3 Consideraciones Finales: Basado en la literatura revisada, se puede inferir que a pesar de la fisura no introducir modificaciones en la flora bacteriana pasible de desencadenar enfermedades periodontales (Mombelli, Brägger e Lang, 1992; Quirynen et al., 2003), algunos factores que desencadenan procesos inflamatorios

7 gingivalis y, subsecuentemente periodontales, presentaron prevalecía aumentada en los individuos con fisuras. De esta forma, los datos presentados por Dahllöf et al. (1989), Paul y Brandt (1998), Teja, Persson y Omnell (1992), Brägger et al. (1985), Brägger et al. (1992), Salvi, Brägger y Lang (2003) y Quirynen et al. (2003) demostraron el elevado acúmulo de placa (especialmente en la región de fisura), que puede estar asociado a la dificultad de higienizar correctamente la región, asociada a la ausencia de control profesional da higiene bucal de estos pacientes. Estudios como el de Paul e Brandt (1998) mostraron que pacientes con fisura solo en el paladar presentaron mejores índices de higiene bucal, una vez que el reborde alveolar mantuvo íntegro, contrariamente a los portadores de fisuras que involucra el alvéolo. Los individuos con fisuras pueden presentar mayor predisposición a las enfermedades periodontales debido las dificultades de control de placa bacteriana, así como por la necesidad de la terapia correctiva. Esa terapia significa la introducción de mayor número de áreas de acúmulo de placa, factor este que aumenta el riesgo de estos individuos al desarrollo de afecciones de los tejidos de soporte de los dientes. Los estudios de Brägger (1985, 1987, 1993), Salvi, Brägger y Lang (2003), Teja, Persson e Money (1992) y Quirynen et al. (2003) soportan tal afirmativa. Estos autores, observaron condiciones periodontales peores entre pacientes con fisuras que se sometieron a la terapia correctiva por medio de prótesis, coronas y aparatos de ortodoncia comparados a los que no realizaron tales procedimientos. Por lo tanto, la terapia correctiva es muy importante para una mejor función del sistema estomatognatico, bien como para la reinserción del paciente a la sociedad. Así, cabe a los clínicos generales y periodoncistas educar a sus pacientes portadores de hendiduras labio/ paladar para una correcta higienización en la región de las fisuras, más allá de controlar las condiciones periodontales por medio de un programa periódico y a largo plazo. De esa forma, el paciente podrá mantener una condición periodontal favorable aliada a la rehabilitación de la función del sistema estomatognatico. Referencias Bibliográficas CAPELOZZA FILHO, L et al. Conceitos vigentes na Epidemiologia das fissuras lábiopalatinas. Revista Brasileira de Cirurgia (1987) 77: CAPELOZZA FILHO, L. et al. Conceitos vigentes na Etiologia das fissuras lábiopalatinas. Revista Brasileira de Cirurgia (1988) 78: SILVA FILHO, O. G. et al. Abordagem ortodôntica ao paciente com fissura unilateral completa de lábio e paladar. Ortodontia (1998) 31(3): SILVA, H.A.; BORDON, A. K. C. B.; DUARTE, D. A. Estudo da fissura labiopalatal. Aspectos clínicos desta malformação e suas repercussões. Considerações relativas à terapêutica. J Bras Odontopediatr Odontol Bebê (2002) 5(27): VIEIRA, A. R. et. al. Complex segregation analysis of 1,792 cleft lip and palate families in South America: Pesqui Odontol Bras (2003) 17(2): LOPEZ-CAMELO, J. S.; et al. Heterogeneous rates for birth defects in Latin America: hints on causalita. Genet Epidemiol. (1996) 13(5): LOFFREDO, L. C. M. et al. Prevalência de fissuras orais de 1975 a 1994 no Brasil. Rev Saúde Pública (2001) 35(6): GUIMARÃES, R.C.C. Incidência da fissura lábio-palatal, no município de Belo Horizonte: um inquérito epidemiológico (2004) Dissertação (Mestrado em Odontologia Área de concentração: Saúde Coletiva) Faculdade de Odontologia da UFMG, Belo Horizonte.

8 MCLEOD, N.M.; URIOSTE, M.L.; SAEED, N.R. Birth prevalence of cleft lip and palate in Sucre, Bolivia. Cleft Palate Craniofacial Journal (2004) 41(2): VANDERAS, A. P. Incidence of cleft lip, cleft palate, and cleft lip and palate among races: a review. Cleft Palate-Craniofacial Journal (1987) 24: KNOX, G.; BRITHWAITE, F. Cleft lips and palates in Northumbreland and Durham. Arch. Dis. Child. (1963) 38: ABYHOLM, F. E. Cleft Lip and Palate: Registration, Incidence and Early Mortality of Infants with CLP. Scand J Plast Reconstr. Surg. (1978) 12: LUNA, R., ROMERO, E. Incidência de fisuras labiopalatinas em niños nacidos en el hospital maternoinfantil de Camaguey. Años Rev. Cub. Est. (1986) 23 (1): FREIRE, M. E. B. Fissuras labioplatinas: tipos, freqüência, influência da herança e fatores externos no seu aparecimento. Dissertação (Mestrado) Universidade Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina. São Paulo (1993) 75p. 15. ANTOSZEWSKI, B. KRUK-JEROMIN, J. Epidemiology of cleft lip and palate in Lody, Poland, in the years Acta Chir. Plast.(1997) 39 (4): NATSUME, N. Incidence of cleft lip or palate in Japanese babies born between 1994 and British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery (2000) 38: SPINA, V. A proposed modification for the classification of cleft lip and cleft palate. Cleft Palate J. (1973) 10: CAPELOZZA FILHO, L.; SILVA FILHO, O. G. Fissuras lábio-palatais. In: PETRELLI, EROS. Ortodontia para fonoaudiologia. Curitiba: Lovise, SILVA FILHO, O.G. et. al. Classificação das fissuras lábio palatais: breve histórico, considerações clínicas e sugestão de modificação. Revista Brasileira de Cirurgia (1992) 82. n.2: TAN, K. L. Incidence and epidemiology of cleft lip/palate in Singapore. Ann. Acad. Med. Singapore (1988) 17. n.3: NATSUME, N.; SUSUKI, T.; KAWAI, T. The prevalence of lip and palate in Japanese. Cleft Palate Bull. (1988) 12: BORKAR, A. S. et al. Epidemiology of facial cleft in the central province of Saudi Arabia. British Journal of Plastic Surgery. (1993) 46: RAJABIAN, M.H.; SHERKAT, M. An Epidemiologic Study of Oral Cleft in Iran: Analysis of 1669 cases. Cleft palate-craniofacial Journal. (2000) 27. n.2: NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; BOUQUOT, J. E. Oral & Maxillofacial Pathology. W. B. Saunders Company (1995) LINDHE, J. Tratado de periodontia clínica e implantodontia oral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan MOMBELLI, A.; BRÄGGER, U.; LANG, N. P. Microbiota Associated with Residual Clefts and Neighboring Teeth in Patients with Cleft Lip, Alveolus, and Palate. Cleft Palate- Craniofacial Journal (1992) 29(5): DAHLLÖF, G.; USSISOO-JOANDI, R.; IDEBERG, M.; MODEER, T. Caries, Gingivitis, and Dental Abnormalities in Preschool Children with Cleft Lip and/or Palate. Cleft Palate Journal (1989) 26(3): PAUL, T.; BRANDT, R. S. Oral and Dental Health Status of Children with Cleft Lip and/or Palate. Cleft Palate-Craniofacial Journal (1998) 35(1): TEJA, Z.; PERSSON, R.; OMNELL, M. L. Periodontal Status of Teeth Adjacent to Nongrafted Unilateral Alveolar Clefts. Cleft Palate-Craniofacial Journal (1992) 29(4): BRÄGGER, U. et. al. Periodontal conditions in adolescentes with cleft lip, alveolus and palate following a treatment in a co-ordinated ream approach. Journal of Clinical Periodontology. (1985) 12: BRÄGGER, U. et. al. Periodontal Conditions in Adult Patientes with Cleft Lip, Alveolus an Palate. Cleft Palate-Craniofacial Journal (1992) 22(4): SALVI, G. E.; BRÄGGER, U.; LANG, N. P. Periodontal attachment loss over 14 years in cleft lip, alveolus ans palate (CLAP, CL, CP) subjects not enrolled in a supportative periodontal therapy program. Journal of Clinical Periodontology (2003) 30: QUIRYNENM M. et al. A split-mouth study on periodontal and microbial parameters in children with complete unilateral cleft lip and palate. Journal of Clinical Periodontology (2003) 30:49-56.