Cáncer Colorrectal. Epidemiología y patogenia.

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1 Monografía realizada por: Claudio Treitel Argentina Epidemiología y patogenia. Cáncer Colorrectal Aunque las neoplasias malignas de pulmón y mama sean las más frecuentes en los sexos masculino y femenino, respectivamente, el adenocarcinoma de colon y recto es la neoplasia interna más frecuente que afecta a ambos sexos y, como tal, la primera causa de muerte por cáncer en los países occidentales. En España la incidencia de cáncer colorrectal parece ir en aumento en los últimos años, como sucede en general en todos los países industrializados. El 23% de las neoplasias se localizan en el recto, el 10% en a unión rectosigmoide, el 25% en el sigma, el 6% en el colon descendente, el 13% en el colon transverso y el 22% en el colon derecho. Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patoge-nia del cáncer colorrectal. Los factores genéticos han podido ser determinados a partir de los síndromes hereditarios, tanto de la poliposis familiar como del síndrome hereditario del cáncer colorrectal no ligado a poliposis, pero también en el cáncer colorrectal esporádico. El desarrollo de carcinoma colorrectal posiblemente es la consecuencia de una serie de hechos que se inician con una mutación o un proceso similar y sigue con fenómenos de progresión, en los que pueden estar involucrados factores tanto genéticos como ambientales. Recientemente se han caracterizado varias alteraciones genéticas relacionadas con el desarrollo de cáncer colorrectal. Así, el gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 5 y se ha identificado el gen MSH2 responsable del cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis. Por otra parte, en pacientes con cáncer colorectal se ha identificado activación por mutación puntual de oncogenes como el k-ras o aumento de la expresión del RNA mensajero del gen myc y pérdidas específicas del material de genes supresores, específicamente los localizados en los cromosomas 5, 17 y 18. En concreto, la pérdida del alelo del cromosoma 17 se ha identificado en el 5% de los adenomas, en el 45% de los adenomas con foco de carcinoma y en el 75% de los cánceres colorrectales. En cuanto a los factores ambientales, aunque se han lleva-do a cabo múltiples estudios sobre su papel en el desarrollo de cáncer colorrectal, su papel exacto no está bien definido. En general, de los resultados de múltiples estudios se puede inferir que existen factores dietéticos importantes, entre los cuales destacan macronutrientes, como el consumo de grasa animal, de fibra vegetal o de alcohol, y micronutrientes, como el contenido de la dieta en calcio, selenio y vitami-na C. Algunos estudios epidemiológicos han hallado una correlación positiva entre la incidencia de carcinoma colorrectal y el consumo de carne. En general, este aumento en el consumo de grasa de origen animal suele acompañarse de un descenso en el consumo de fibra vegetal, otro de los fac-tores involucrados en el proceso de carcinogénesis colónica. La importancia de la fibra vegetal radicaría en su capacidad para fijar los ácidos biliares y diversos carcinógenos en la luz del intestino, así como en sus efectos modificadores de la flora fecal y aceleradores del tránsito intestinal, lo cual reduciría la concentración intraluminal de sustancias carcinogénicas o cocarcinogénicas y disminuiría el tiempo de contacto de éstas con la mucosa colónica. Finalmente, varios han sugerido que el consumo de alcohol podría estar asocia-do a un ligero incremento en el riesgo de padecer cáncer co-lorrectal, lo cual ha sido más evidente con el consumo de

2 cerveza y en los pacientes en los cuales el consumo de alco-hol se asocia al hábito de fumar. Grupos de riesgo. Antes de considerar los métodos de detección precoz del cáncer colorrectal debe definirse cuáles son los individuos con riesgo de desarrollar esta neoplasia. El primer factor que se ha de tener en cuenta, que representa un grado medio de riesgo, es la edad. Antes de los 40 años el riesgo de padecer cáncer colorrectal en personas sin predisposición para esta neoplasia es bajo. Después de los 40 años el riesgo aumenta progresivamente, duplicándose la inciden-cia con cada década y alcanzando un pico entre los 75 y los 80 años. En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desa-rrollar cáncer en edades más tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomas colorrectales. El riesgo de degeneración de los adenomas vellosos es aproximadamente del 40%, el de los adenomas tubulares, del 5%, y el de los adenomas mixtos tubulovellosos, del 22%. El riesgo de malignización es alto cuando existen múltiples adenomas y cuando el tamaño del adenoma es superior a 1 cm. 2. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino. La colitis ulcerosa extensa con 10 años o más de evolución es la que presenta mayor grado de riesgo. En las pancolitis con 25 años de evolución el riesgo de desarrollo de cáncer se aproxima al 40%. Este riesgo es mucho menor en la enferme-dad de Crohn, aunque todavía es 5 veces superior al de la población general sana. 3. Síndromes de poliposis familiar. En la poliposis familiar y el síndrome de Gardner existe una elevada predisposición genética a desarrollar cáncer, ligado a una herencia autosó-mica dominante. En el síndrome de Peutz-Jeghers se ha des-crito su asociación a adenomas y cáncer colorrectal. 4. Historia familiar florida de cáncer. Se ha demostrado también una herencia autosómica dominante en familias con historia florida de cáncer y, específicamente, de cáncer colorrectal; en estos individuos no existe por lo general una poliposis previa. 5. Historia de cáncer o adenoma colorrectal previo. El antecedente de resección de una neoplasia colónica previa en-traña un riesgo suplementario de padecer una segunda neoplasia. La posibilidad de esta segunda neoplasia colorrectal es mucho más importante si existían pólipos en el segmento intestinal resecado afectado por cáncer. 6. Otras enfermedades. En la poliposis juvenil benigna también se ha descrito la asociación con cáncer colorrectal. La frecuencia de este tumor en mujeres con antecedentes pre-vios de cáncer genital o de mama es superior a la de la po-blación general del mismo sexo y la misma edad. También se ha comprobado la asociación de la neoplasia colorrectal a enfermedades que cursan con inmunodeficiencia. Anatomía patológica.

3 Alrededor del 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas. En la unión anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias, en general carcino-mas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). Desde el punto de vista macroscópico puede distinguirse entre los adenocarcinomas de forma polipoide, más frecuentes en el colon ascendente, y los de forma anular o estenosante, que predominan en el colon izquierdo. Dos tercios de los tumores malignos de colon se localizan en la zona rectosigmoide, fácilmente asequible en la exploración endoscópica. En el momento del diagnóstico, alrededor del 3% de los pacientes presentan más de un cáncer de colon (tumores sincrónicos). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasifica-da en diversos estadios por DUKES y posteriormente modificada por ASTLER y COLLER. Las vías de diseminación más frecuente del cáncer colorectal son: 1. Diseminación linfática, que suele ocurrir progresivamen-te según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 50% de los ca-sos presentan afección ganglionar en el momento de la inter-vención quirúrgica. 2. Diseminación sanguínea, a través de los vasos de la pared rectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afecto por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis en pulmón, hueso, cerebro, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. 3. Diseminación por contigüidad, relativamente frecuente y que puede determinar invasión y/o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. Por lo general esta invasión local determina que el tumor sea irresecable y empeora notablemente el pronóstico. 4. Siembra peritoneal, poco frecuente pero de pronóstico infausto; suele determinar la aparición de ascitis. Cuadro clínico. La edad de presentación más frecuente del cáncer colorrectal es entre la quinta y la séptima décadas. Al-rededor del 5% de los casos aparece en jóvenes, de forma ca-. Grado de invasión del cáncer colorrectal *Clasificación de DUKES, modificada por ASTLER y COLLER. Estadio A: Extensión limitada a la mucosa y la submucosa Estadio B 1 : Penetración parcial de la muscular propia Estadio B 2 : Penetración completa de la muscular propia Estadio C 1 : Igual que B 1 más presencia de ganglios linfáticos metastásicos Estadio C 2 : Igual que B 2 más presencia de ganglios linfáticos metastásicos Estadio D 1 : Infiltración de órganos vecinos Estadio D 2 : Metástasis a distancia

4 El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas de crecimiento en la pared intestinal. La forma de presentación varía en función de la localiza-ción del tumor. Los carcinomas del colon izquierdo se mani-fiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo común estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. Este crecimiento del tumor ocluyendo la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal. Los carcinomas del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, en esta localización los tumores no suelen provocar una obstrucción intestinal. No es infrecuente que el crecimiento del cáncer de ciego o colon as-cendente sea tal que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon que empeora drásticamente el pronóstico es la perforación intestinal, que provoca un cuadro grave de peritonitis fecal o la formación de un absceso. El cáncer de recto suele presentar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre; no es infrecuente la emisión de heces acintadas. Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes. Además de los síntomas locales, el cáncer colorrectal causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdi-da de peso o fiebre tumoral. Pueden aparecer síntomas se-cundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay siembra peritoneal de nódulos metastásicos. Exploración física. Se dirige a determinar el estado de nutri-ción, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los cánceres rectales y permitirá conocer su ta-maño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes, así como estudiar el contenido fecal del recto para detectar sangre macroscópica u oculta. Diagnóstico. El cáncer colorrectal debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, alteración del calibre de las heces, rectorragia o hematoquecia o anemia crónica por pérdida sanguínea oculta en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el cáncer colorrectal son: pólipos, enfermedad inflamatoria crónica del intestino (en especial la enfermedad de Crohn por su tendencia a crear estenosis), dive-ticulitis, TBC, colitis actínica, isquémica o infecciosa, angiodisplasia y metástasis de carcinoma de otro origen. Ante la sospecha de cáncer colorrectal es imperativo practicar una fibrocolonoscopia que, además de objetivar el tumor, permi-tirá tomar biopsias y descartar lesiones sincrónicas (segundo tumor o pólipo). En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio, es recomendable completar la exploración con un enema opaco, si es posible con doble contraste para

5 detectar lesiones de pequeño tama-ño. En el enema opaco la imagen radiológica más frecuente es la causada por un cáncer estenosante; las imá-genes de cánceres vegetantes predominan en el colon ascendente o el ciego Una vez confirmada la existencia de un cáncer de colon debe realizarse un estudio sistemático para precisar en lo po-sible la diseminación cancerosa. Las exploraciones complementarias incluyen una radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares y una ecografía o TC para descar-tar metástasis hepática. Otras pruebas diagnósticas de diseminación metastásica sólo deben practicarse cuando exista algún dato semiológico que permita sospechar una localización particular de la metástasis. Entre estas pruebas diagnós-ticas se incluyen: gammagrafía ósea, cistoscopia, broncoscopia y exploración y/o ecografía ginecológica. En las neoplasias de recto, tanto las imágenes obtenidas con la TC de la pelvis como la ecografía transrectal pueden proporcionar valiosa información al cirujano sobre la exten-sión pélvica del tumor y su posible resecabilidad, importan-tes para planear la estrategia quirúrgica. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es de gran utili-dad la práctica de ecografía intraoperatoria. El antígeno carcinoembrionario (CEA) es una proteína fetal que se detectó inicialmente en el suero de la mayoría de los pacientes con cáncer de colon, por lo que se creyó que. Grado de invasión del cáncer colorrectal en el momento del diagnóstico podría ser un buen marcador de la enfermedad. Luego se comprobó que el CEA no era específico de las células tumorales del cáncer colorrectal y que podía aparecer en otros tumores e incluso en procesos benignos, por lo que su determi-nación no reviste demasiado interés diagnóstico. Sin embargo, está bien comprobada su utilidad para el seguimiento de los pacientes operados (véase Seguimiento postoperatorio), por lo que vale la pena obtener una muestra de sangre para medir los niveles de CEA en el momento del diagnóstico. Cuando la neoplasia se presenta clínicamente como obs-trucción intestinal o perforación colónica con peritonitis, el diagnóstico se establece directamente por laparotomía. Detección precoz. El diagnóstico del cáncer de colon en pa-cientes asintomáticos tiene mejor pronóstico. Puesto que la mayoría de los carcinomas colónicos se encuentran en zonas anatómicas de fácil acceso a la exploración (recto y colon sigmoide) y que su manifestación más precoz es la hemorragia digestiva oculta, su detección en la fase asintomática podría ser relativamente simple y poco costosa. Los estudios de detección precoz del cáncer de colon realizados hasta la fecha han dado resultados positivos, aunque la relación coste-beneficio no es muy favorable. El mejor método para investigar poblaciones en masa es el examen de las heces para descartar la presencia de sangre oculta mediante la utilización de tiras de papel impregnado de solución de guayaco, disponibles comercialmente (Hemoccult, Fecatest, etc.). En los casos positivos se debe practicar una proctosigmoidoscopia, un enema de bario y/o una colonoscopia, que permiten detectar carcinomas asintomáticos, en general en estadios iniciales (Dukes A y B) curables por resección quirúrgica en alrededor del 25% de la población investigada. Por otra parte, la realización de un tacto rectal y un examen médico, la práctica rutinaria de proctosigmoidoscopias y la educación de los individuos en general sobre los síntomas precoces del cáncer de colon permitirán con toda seguridad descubrir más casos curables. Evidentemente, los pacientes con un alto riesgo por enfermedad precancerosa, como colitis ulcerosa, poliposis familiar, adenomas colónicos y

6 neoplasia colónica o genital previa, deben examinarse en forma periódica para descartar el cáncer de colon en una fase precoz. Tratamiento. El tratamiento de elección del cáncer colorectal es la cirugía, ya sea con intención curativa o simplemente paliativa. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afecto por neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales, lo cual exige una exéresis amplia del mesocolon y la ligadura de la arteria que irriga el segmento intestinal donde se localiza el tumor. El tipo de tratamiento quirúrgico varía en función de la localización tumoral y de la presencia o no de complicaciones (perforación, obstrucción, etc.) en el momento de la intervención. En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente es obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria. La resección del segmento afecto del colon y la anastomosis con intestino sano es siempre la intervención deseable. En el cáncer de recto la posibilidad de anastomosar (es decir, de preservar la continencia rectoanal) depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. El margen de posibilidades de la resección anal y la seguridad de la anastomosis han mejorado notablemente con la introducción de la sutura mecánica. Sin embargo, si el margen es inferior a 6 cm, con frecuencia debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles). En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). Con la introducción de las técnicas quirúrgicas por vía laparoscópica, muchas de estas intervenciones pueden practicarse por esta vía de abordaje con garantías de practicar una intervención oncológicamente correcta. En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos, se han efectuado múltiples ensayos intentando encontrar un tratamiento complementario a la resección quirúrgica que consiga reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y mejorar la supervivencia. El tratamiento complementario se realiza con radioterapia y/o quimioterapia. Con respecto al cáncer de colon, varios estudios han coincidido en el hallazgo de que el tratamiento complementario con la asociación de 5-fluorouracilo y leva-misol u otros inmunomoduladores reduce las recurrencias del tumor y aumenta la supervivencia en pacientes con esta-dio C de Dukes, mientras que no tiene efecto significativo en los estadios B. Ello ha llevado al National Institute of Health de EE.UU. a recomendar el uso de tratamiento complementa-rio con esta asociación. En cuanto al cáncer rectal, se ha demostrado que la asociación de radioterapia con quimioterapia es efectiva en la prevención de la recurrencia y existen algunos indicios de que prolonga la supervivencia. La respuesta a la quimioterapia en cánceres avanzados o diseminados es escasa. El citostático más activo es el 5-fluorouracilo, que en régimen monoquimioterápico consigue un 20% de respuestas. Se han ensayado múltiples combinaciones quimioterápicas, utilizando en general la asociación de nitrosoureas y 5-fluorouracilo o sus derivados con resultados poco satisfactorios, pues el porcentaje de respuestas parciales no supera el 40%, y el tiempo medio de remisión parcial oscila entre 4 y 6 meses. Recientemente, en varios

7 estudios. Se ha demostrado que la eficacia del 5-fluorouracilo aumenta cuando se asocia a la administración de ácido folínico. En el cáncer avanzado, la radioterapia puede ser útil para reducir transitoriamente la masa tumoral y con ello aliviar el dolor. Se aplica con este objetivo en casos de tumoraciones pélvicas y metástasis óseas. La supervivencia media de los pacientes con metástasis hepáticas difusas es de 6 meses, mientras que la de los que presentan una metástasis única se alarga por lo general hasta meses. En las metástasis hepáticas múltiples se puede intentar la ligadura de la arteria hepática, que consigue una mediana de supervivencia de 10 meses. Existen otras opciones terapéuticas, como la perfusión arterial de citostáticos con implantación de bombas de perfusión, la quimioterapia por perfusión portal, la quimioterapia sistémica y la radiote-rapia, pero no han demostrado todavía una eficacia real. En pacientes con metástasis hepática única la superviven-cia a los 5 años después de su resección es del 25%, y en ella parecen influir directamente el estadio de Dukes de la neo-plasia primitiva colorrectal y la ausencia de metástasis extra-hepáticas. Desafortunadamente, sólo el 5% de los pacientes con hígado metastásico se encuentran en la situación de tener una única metástasis. Seguimiento postoperatorio. Una vez realizada la resección radical de la neoplasia primitiva, la mortalidad del cáncer colorrectal se debe sobre todo a la aparición de recidivas locales o a distancia. La probabilidad de recidiva está íntimamente relacionada con el grado de penetración del tumor en la pared intestinal en el momento de la intervención. Así, en los estadios A y B 1 sólo hay un 10% de recidivas, mientras que en el estadio C 2 éstas alcanzan el 50%. Puesto que el diagnóstico y el tratamiento precoces de la recidiva tumoral pueden aún conseguir curaciones, es muy importan-te llevar a cabo un seguimiento periódico de los pacientes después de la resección radical. No existe una pauta totalmente bien establecida de cómo debe realizarse el seguimiento, pero puede plantearse una serie de pruebas diagnósticas buscando el equilibrio entre rendimiento, coste y aceptación por parte del paciente. Se sabe que las recidivas serán locales en el 33% de los casos, hepáticas en otro 33%, intrabdominales en el 14% y generalizadas en el 20%. En vista de ello, las técnicas de seguimiento deberían dirigirse a la exploración de estas posibles localiza-ciones, en particular en los 2 años siguientes a la intervención, período durante el cual se producen más de la mitad de las recidivas. La colonoscopia es el mejor método para el diagnóstico de la recidiva local o el cáncer metacrónico (nuevo tumor colónico aparecido en una localización distinta de donde estaba la neoplasia inicial), pero es mal aceptada por el paciente como exploración periódica. Por ello, su utilización debe limitarse a: 1. Exploración al cabo de 1-2 meses de la intervención en el caso de que en la colonoscopia preoperatoria no haya podido observarse todo el colon (hecho habitual en las neopla-sias estenosantes del colon izquierdo), con el fin de descartar un tumor pequeño sincrónico o un pólipo que pudieran haber pasado inadvertidos en la exploración realizada por el cirujano durante la laparotomía. 2. Colonoscopia anual durante los primeros 2-3 años. Esta exploración puede sustituirse, aunque con un menor rendimiento, por el enema opaco con técnica de doble contraste. La ecografía o la TC abdominal son las exploraciones de elección para la detección de metástasis hepáticas. La TC y la ecografía en su variedad transrectal permiten explorar la zona pélvica en vistas a posibles recurrencias en esta localización. La periodicidad de estas exploraciones se halla condicionada por su coste. La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación

8 costo-beneficio para su utilización habitual como método de detección precoz de recidivas. Antes de la cirugía, los niveles séricos de CEA tiene cierto valor pronóstico, al relacionarse con la masa tu-moral. Postoperatoriamente, la persistencia de niveles elevados de CEA a las 3-4 semanas de la intervención y su paulatino incremento hacen sospechar la existencia de algún resto tumoral, local o a distancia. El 85% de los pacientes que han desarrollado metástasis presentan incrementos de CEA; la cuantificación periódica de este marcador tumoral es de utilidad en el control evolutivo de estos pacientes y se correlaciona bien con la respuesta terapéutica a la quimioterapia. En la detección precoz de la recidiva tumoral la mayoría de los estudios coinciden en que la elevación del CEA es el primer signo de recidiva en alrededor del 60% de los casos. Una elevación significativa del CEA constituye una indica-ción para utilizar los métodos diagnósticos necesarios (colonoscopia, ecografía o TC, radiografía de tórax, gammagrafía ósea, etc.) dirigidos a detectar la posible recidiva tumoral. Ante la elevación persistente de los niveles de CEA sin que las pruebas diagnósticas hayan localizado el tumor, debe indicarse una laparotomía exploradora (second look). El momento en que se realiza esta laparotomía es fundamental para el éxito terapéutico, ya que si se hace muy precozmente, con pequeñas elevaciones de CEA, se corre el peligro de que no exista tumor y que la elevación de la CEA haya sido un falso positivo. Por otra parte, si se demora la intervención en espera de mayores incrementos de CEA, serán escasas las probabilidades de que la recidiva tumoral local o a distancia sea resecable. Los estudios de radioinmunodetección con CEA monoclonal pueden ser útiles para localizar la recidiva. La utilidad de otros marcadores séricos del cáncer de colon, como el CA 19.9 y la fosfohexosaisomerasa, es escasa. Pronóstico y prevención. La supervivencia global de los pacientes con cáncer colorrectal a los 5 años después de la resección quirúrgica radical es de alrededor del 40%, pero este porcentaje se distribuye de forma diferente en relación con los estadios de Dukes; así, en el estadio A (extensión limitada a la mucosa y la submucosa) la supervi-vencia a los 5 años llega al 75%, mientras que en el estadio D (metástasis a distancia) no sobrepasa el 1%. La invasión de los linfáticos regionales es un dato importante de valor pro-nóstico; así, si la invasión regional afecta cinco ganglios o más, la supervivencia a los 5 años no sobrepasa el 10%. Otros tumores del colon Otros tumores como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, hemangiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides rara vez asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones, como ovario, mama, próstata, pulmón, melanoma etc., pueden metastatizar en el colon. Una considerable parte de los tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon por otros motivos o en la autopsia. Cuando dan síntomas locales, éstos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, altera-ción del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado.

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