UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA "GASTROENTERITIS AGUDA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO" TESIS PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO CIRUJANO

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1 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA "GASTROENTERITIS AGUDA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO" TESIS PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO CIRUJANO PRESENTA CHRISTIAN ALBERTO RODRIGUEZ SANTOS DIRECTOR DE TESIS DR. RAFAEL CANO ORTEGA ASESOR DE TESIS PROFRA. PAULA MONTANO TEJEDA XALAPA,ENRIQUEZ. VER. JUNIO 2007

2 /\gradecimientos: dios, cjue en conspiracion con mis Padres, me concibieron, y me Kan dado la oportunidad sentir ei mundo. Ademas de permitir cjue tuviera lo neccsario, y mas para liegar hasta este punto de mi vida. mi mad re Maria f^lena y mi padre Roberto: Que con su esfuereo y sacrificio diario ban podido brindarme lo humiidemente necesario para mantener mis estudios y ilegar hasta el gran pa'so de la titulacion. ELI matjor agradecimiento por ser unos padres amorosos, respetuosos, comprensivos, ejemplo en el goce y aprovechamiento de la vida con el trabajo. mij~fermana f^)ianca: for comprenderme, apoijarme, amarme, ser mi companera y amiga durante esta travesi'a. toda la f^amifia de mimadre: for ser un ejemplo de fortaleza ante adversidades, porensenarme la importanci'a de la union familiar. mi novia \/ianney. for amarme, motivarme, tencrme confianza, darme fuerza y apoyo en todo lo cjue he realizado. toda Mi fa milia le agradezco siempre me hart tenido. la gran confiartza y admiracion cjue desde mis companeros cj amigos de la {Jniversidad:/\ traves de los cuaies con sus virtudes u defectos relativos, aprendi la gran diversida d del mundo, asf como la tolerancia y comprension del mundo exterior. / \!aspersonas cjue atendf durante eljnternadoy servicio social: Ya cjue compartieron su vulnerabilidad humana, tj permitieron sentirme espiritualmente cerca del ser humano.

3 EL ABUELO YA NO ESTA Hoy el calor asfixia, quema, exprime, ni el mas frondoso arbol protege, son las palmas secas un sombrero, sobre un poso que absorbe al abuelo. La panza del abuelo sufre una batalla, su cuerpo ya no aguanta; el calor de afuera y el calor de adentro, hierven el alma del abuelo. Ni las aguas de yerbas curan la vida se seca, ni las voces del nieto despiertan al abuelo; ya no tiene agua para que su vida beba, parece que su latido ya no quiere, ya tiene sueno. El agua en la noche son lagrimas, que el abuelo deja en muchas mejillas, la milpa ahora esta sola, Por que jel abuelo ya no esta! Autor. Christian A. Rodriguez Santos

4 INDECE introduccion 4 JUSTIFICACION 5 OBJETIVO 6 1. DEFINICION 7 2. FISIOLOGIA NORMAL DEL INTESTINO 7 3. FISIOPATOGENIA 9 FACTORES AMBIENTALES. 10 FACTORES DEL HUESPED 10 Especie 10 Edad ~ 11 Habitos higienicos 11 Acides gastrica 1 1 Flora bacteriana 12 Inmunidad intestinal 13 FACTORES MICROBIANOS 13 Toxinas 14 Factores de fijacion 14 Invasividad CLASIFICACION AGENTES ETIOLOGICOS 16 BACTERIAS 1 7 Salmonella 17 Shigella 18 Campylobacter 19 Listeria Monocytogenes 20 Vibrio Cholerae 20 Parahemoliticus 22 Yercsinia Enterocolitica 22 Escherichia Coli 23 Clostridium Botilinium 25 Dificile 26 Perfringes 29

5 Staphyiococus Aereus 30 Bacillus Cereus 31 PROTOZOARIOS 31 Entamoeba Hystolitica 31 Giardia Lamblia 33 Cryptosporidium 34 VIRUS 35 Calcivirus 35 Rotavirus 36 TOXINAS 36 Ciguatoxina 36 Escombridos 37 Setas 37 Metales pesados 37 ENFERMEDADES SISTEMICAS Y DIGESTIVAS 38 FARMACOS 38 Antibioticos 39 Nutricion Enteral 39 6 GASTROENTERITIS EN SITUACIONES ESPECIALES 40 GASTROENTERITIS EN EL PACIENTE PEDIATRICO 40 GASTROENTERITIS EN EL PACIENTE GERIATRICO 41 Asilos 42 Evaluacion Clinica 43 GASTROENTERITIS NOSOCOMIAL 44 Causas 45 Epidemiologia 45 Importancia 45 Control de Brotes 46 TOXIINFECCION ALIMENTARIA 46 GASTROENTERITIS EN EL PACIENTE CON HIV 47 DIARREA DEL VIAJERO DIAGNOSTICO 49 VALORACION CLINICA 49 PRUEBAS DIAGNOSTICAS 52 Coprologico 53 Coprocultivo 54 Examen paracitoscopico 54 Toxina del C. Difficile 55

6 Biopsia y aspiracion Duodenal 55 Sigmoidoscopia y Colonoscopia TRATAMIENTO 55 REHIDRATACION 55 ALIMENTACION 57 ANTIBIOTICOS 57 ANTIDIARREICOS : 58 PROBiOTICOS PREVENCION 60 INMUNIZACIONES 60 CONCLUCIONES 62 REFERENCIAS BIBBLIOGRAFICAS 63

7 INTRODUCCION La Gastroenteritis, como se expondr& en los temas aqui presentados; no es mas que una patologla presente en los segmentos gastrico e intestinal del aparato digestivo, la mayoria de las veces, es el intestino el unico que se encuentra afectado. La manifestation primordial de esta alteration es la Diarrea. La Diarrea es un problema de salud extremadamente frecuente, calcul&ndose que en el mundo occidental se produce al menos un episodio por persona al ario. En los pafses en vfas de desarrollo se comporta con elevada morbimortalidad, produciendose entre 5 y 10 millones de muertes anuales. La causa de la Gastroenteritis Aguda con frecuencia desconocida, es generalmente infecciosa, pero pueden ser tan variada como: Toxico-alimentario, farmacol6gica, o ser manifestaci6n de enfermedades del aparato digestivo o sistemica. Para fines de establecer limites de la Investigation a un solo Campo; esta se centrara en "La Gastroenteritis Aguda" causada por agentes pat6genos de Origen externo, no se abordara como manifestation de una enfermedad sistemica. Se comentaran a manera de Introduccidn la fisiologla que se ve afectada en el Cuadro clinico, y se hablara de los agentes que la afectan, la manera en como lo hacen, y caracteristicas particulares del cuadro clinico que causan cada uno de estos Agentes. Los grupos de la poblaci6n mas susceptibles (ninos, la poblaci6n geri&trica y los pacientes inmunodeprimidos) se abordaran en apartados especiales; ya que cada uno de estas poblaciones tienen caracteristicas particulares, que se involucran en la predisposition, evoluci6n, implicaciones diagnosticas especiales, y las posibles complicaciones. Los Pacientes Hospitalizados y los viajeros que sufren Gastroenteritis tendr&n su espacio propio en esta Obra, desglosando aspectos que son importantes para la presentation de estos cuadros, y la manera de prevenir la presencia de estos aspectos. Considero importante aclarar que las caracteristicas de los agentes causales ser&n desglosados con detalle, incluiran smtomas, formas de Diagnostico y de tratamiento de cada uno; a pesar de esto, y no pretendiendo ser repetitivos, en la parte final de este documento, se Comentaran de manera general los componentes importantes de la Valoraci6n Clinica -Diagnostica de la Gastroenteritis, asi como su tratamiento. Como parte de tratamiento preventivo se comentaran medidas de saneamiento y education a la comunidad para disminuir la morbi-mortalidad, asi como las inmunizaciones que actualmente se aplican. Este documento es una compilaci6n de documentos actuales (del ) sobre el tema de Gastroenteritis Aguda, integrados en forma Clara; algunos contenidos sintetizados debido a la delimitackjn del tema.

8 JUSTEFICACION La gastroenteritis aguda es un cuadro inflamatorio intestinal de etiologia generalmente infecciosa, manifestado por diarrea y otros caracteres clfnicos gastrointestinales o sist6micos. La Gastroenteritis con mucha frecuencia se presenta en la Pr&ctica medica, tiene un gran Impacto en la Morbi-Mortalidad de la sociedad. La incidencia depende de la presencia de ciertos factores Ambientales (Temperatura, Grado de contaminaci6n), Individuales (Habitos higienico-dieteticos, Inmunidad, Enfermedades concomitantes); algunos de estos determinados por Factores Econ6micos y Socio-culturales. Por este motivo es importante tener conocimiento sobre t6picos Etiologicos, Fisiopatologicos, Clinico-Diagn6sticos, tratamiento y Preventivos. Para generar una mayor seguridad en la Practica Medica, lo cual disminuir& la Incidencia de la Enfermedad a traves de acciones de prevencidn Primaria; Interviniendo en Algunos factores Socio-Culturales, que afectan el ainbiente y la Conducta de las personas, trayendo repercusiones econdmicas positivas.

9 OBJETIVO Que la Compilation Bibliografica sirva de consulta a los alumnos de las nuevas generaciones, con el fin de facilitarles el aprendizaje relacionado con el tema, y asf poder brindar una Atencidn Medica Integral que incida en mejores decisiones terap6uticas para el Paciente; disminuyendo la Presencia de Complicaciones, y con una resoluci6n Satisfactoria del Cuadro; asi como realizar acciones de prevenci6n primaria a la salud.

10 DEFENICEON La Gastroenteritis es una inflamaci6n en la mucosa de la estructura gastrontestinal, que desencadena un proceso clinico caracterizado por Sfndrome diarreico. 2-3 Esta Manifestaci6n se desencadena por alteraciones de la secreci6n, absorcidn, digestion y motilidad intestina. La hipersecreci6n es un factor importante en el componente de la reacci6n inflamatoria. 1 ' 4 La Diarrea se considera a: Aumento en el numero de evacuaciones con volumen incrementado en cada una de ellas, de consistencia disminuida en relaci6n con el habito intestinal normal del individuo. Algunos autores establecen como a las 24 hrs. Como limite de tiempo para definir las evacuaciones de Tipo diarreicas; la OMS establece que 12 hrs son suficientes para definirse 1 cuadro de Diarrea. El Volumen de las heces varia mucho de acuerdo con La dieta de individuo, por lo que un Paciente que incluye un gran porcentaje de Fibra en su dieta, tendr un valor incrementado del volumen. 1 ' 4 Para definir una Gastroenteritis como Aguda esta tiene que iniciarse de manera Brusca, la duration del proceso determinara que se continuo definiendo como aguda o cr6nica; ya que al sobrepasar el tiempo de 2-3 semanas se considera como Diarrea arnica. 1 FISIOLOGIA NORMAL DEL INTESTINO Debido a que el comtin denominador en la diarrea es el agua; se debe de suponer que el exceso de agua en las evacuaciones diarreicas es por una alteracidn en su absorci6n, o incluso en la secreci6n. En este apartado se comentara de manera resumida la fisiologia normal de la absorci6n y secreci6n de agua y Electrolitos. El sistema Gastrointestinal permite secretar cada dfa unos 7 litros de lfquido, los cuales son reabsorbidos en su mayoria, quedando solo unos 200 g de agua en las heces. En la diarrea existe una alteraci6n entre la absorcidn y secreci6n intestinal de Hquidos, como consecuencia las deposiciones se ven alteradas en consistencia. 3 Algunos autores definen a la Diarrea como aumento del peso de las heces a 300g/dia, asociado con el aumento del numero y fluidez de las deposiciones. Esto dependerl tambi6n de las caracterfsticas de la dieta del individuo, ya que un paciente que consume abundante fibra presenta un peso mayor en sus heces. 4

11 Funcion Absortiva: En el intestino la absorci6n de agua se asocia a la de iones Na +. Por mecanismo activo y pasivo, el sodio se transporta junto con aminocicidos y glucosa. El agua sigue a los anteriores para mantener la osmolaridad intracelular. Estos mecanismos dependen en gran parte de los gradientes de Na + a traves de la membrana luminal de las celulas epiteliales intestinales, producido por la bomba ATP asa de Na/K, localizada en la membrana. El K se absorbe por un mecanismo adicional, intercambiindose por iones H+ y Ca++. Puesto que en la mayor parte de las diarreas, el mecanismo de co-transporte de Na+/glucosa o Aminoacidos permanece integro, el tratamiento de rehidratacidn por via oral, con la administraci6n de una solucidn de sodio y glucosa, permite no s6lo el aporte de iones y nutrientes sino ademds, la reposici6n hidrica de forma m s eficaz que con la ingestion de s6lo agua. 3-5 Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un mecanismo de absorci6n de Na +, pero en el colon la absorci6n es por un mecanismo activo dependiente de la ATP asa de Na+/K+, y no se acompana de co-transporte de aniones, ni de intercambio de cationes. 3 Funcion Secretora: El cloro se secreta en las criptas intestinales y este atrae por un mecanismo pasivo, al Na+, K+, y agua. El CQsH- se secreta en el duodeno, intestino delgado, bilis y pancreas. En el intestino distal el CO3H- es el i6n dominante. 3 Motilidad Intestinal: La peristalsis juega un papel importante en la absorci6n y secreci6n de Agua, electrolitos y nutrientes. En el ciego y colon ascendente se realiza la mayor parte de la absorci6n, y en 61 tienen lugar movimientos antiperist&lticos, por lo que el contenido intestinal se almacena mucho tiempo, mientras que en el colon transverso y descendente los movimientos perist&lticos impulsan el contenido fecal en sentido distal. La peristalsis tambi6n influye sobre la flora bacteriana, que tiene una importancia fisiol6gica esencial. 2 Regulation Neuro - Hormonal: Los mediadores neuro-hormonales influyen en la absorci6n-secreci6n de agua y iones en el intestino delgado. Secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina, glucagon y sustancia P, estimulan la secreci6n, adem&s del p ptido intestinal vasoactivo VIP y las prostaglandinas.el estimulo parasimp&tico aumenta el peristaltismo y la secreci6n de iones, mientras que el estimulo adrenergico, aumenta la absorci6n de iones e inhibe la estimulaci6n colin6rgica 3

12 FISIOPATOGE^SEA. En el Apartado anterior se sintetizo la fisiologia Absortiva y secretora del intestino, en este apartado se describira que agentes causan alteraci6n de esta, y los medios que usan para esto. La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son autolimitados y aunque, en general son producidos por microorganismos, en la mayorfa de los casos no se logra identificar en las heces el organismo especifico responsable de esta. La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente por via feco-oral al consumir alimentos y agua contaminados con el microorganismo, Otras veces es por via aerea como en las gastroenteritis virales en los ninos. S6lo los microorganismos que superen nuestras defensas constituidas por la barrera &cida del est6mago, los mecanismos inmunol6gicos del intestino, como son la producci6n de inmunoglobulinas y el tejido linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tiende a impedir la adherencia del microorganismo a la mucosa, van a provocar finalmente diarrea. En algunos casos existen Algunos factores que eliminan algunos de estos factores de defensa del Huesped, como son: el Uso de Antibidticos de amplio espectro, Infecciones por HIV. Como se aprende en las clases de Medicina Comunitaria en la Faculta de Medicina, para que exista la el Proceso Patol6gico necesita estar alterada una pir&mide donde cada uno de los 3 Angulos es representado por el hu6sped, Ambiente y agente respectivamente. En la gastroenteritis tambien hay que tomar en cuenta algunos factores especificos de estos 3 componentes para poder explicar y/o entender la manera en como desencadenan el proceso m6rbido. De esta manera podemos enumerar los siguientes factores: 1. FACTORES AMBIENTALES a) Clima b) Estaci6n del ano c) Hospitalizaci6n, Asilos d) Guarderias, grupos. e) Grado de Saneamiento del Ambiente 2. FACTORES DEL HUliSPED a) Especieyedad b) Hdbitos higienicos (Educaci6n y Cultura) c) Acidez g&strica, de secreciones pancreaticas y Biliares. d) Motilidad intestinal e) Flora bacteriana intestinal f) Inmunidad intestinal g) Enfermedades concomitantes

13 3. FACTORES MICROBIANOS (AGENTE) a) Serotipo del Agente b) Toxinas c) Factores de virulencia: - Adhesion - Invasividad - Otros FACTORES AMBIENT ALES. En invierno se pueden presentar brotes epidemicos de Yersinia y Rotavirus, y en verano por Adenovirus, V. Cholerae y Salmonella. La incidencia estacional de brotes epidemicos de C61era o E. coli Enterotoxig6nico, generalmente se puede presentar en en verano o en invierno. 3 La presencia de una gran cantidad de personas conviviendo en lugares cerrados, es otro factor predisponerte, ya que alguno o algunos elementos de ese grupo se considera que puede diseminar un agente infeccioso a los demas miembros, ademas que son sitios donde todos los miembros tienen cierta convivencia durante un lapso determinado de Tiempo, sin que pueda circular adecuadamente el aire dentro del sitio. Estos sitios generalmente son los Hospitales, Asilos, y guarderias de ninos. 3 FACTORES DEL HUESPED. Algunos de estos factores pueden ser modificados de alguna manera, para evitar que sean imos factores predisponentes para contraer una infeccibn GastTointestinal(H bitos Higienicos, algunos fermacos que afectan la acidez gdstrica, la flora y la inmunidad intestinal). Otros Son completamente Inherentes, que no pueden ser cambiados: Como son la especie, edad. 11 Especie. Muchos animales son portadores asintom&ticos de Salmonella, Campylobacter y Yersinia, al no tener los receptores intestinales especificos necesarios para el desarrollo de la enfermedad. En algunos casos los factores patogenicos Ej.: factores de fijaci6n y colonizaci6n de E. coli, son especificos para las especies 2

14 Edad. Los recien nacidos estan protegidos por las condiciones de la leche materna sin contaminantes bacterianos y con factores de proteccion asociada a ciertos componentes como la lactoferrina o gammaglobulinas. En el momento del destete es cuando suele darse la diarrea con m&s frecuencia. En los ninos la caracterlsticas del epitelio intestinal, la flora bacteriana, y el que los receptores especlficos para las toxinas o adhesinas microbianas sean regulados durante el desarrollo, condiciona la susceptibilidad a ciertas infecciones en la infancia. 11 En sujetos con edad avanzada, son frecuentes las alteraciones de la motilidad intestinal, y la aclorhidria, circunstancias, que favorecen las infecciones intestinales. Los hsbitos higienicos condicionan la cantidad de g6rmenes ingeridos, siendo el in6culo un factor condicionante de la aparici6n de sintomatologia, segun los agentes. Los habitos alimentarios son tambien importantes en la aparici6n de la gastroenteritis vehiculizadas en cierto tipo de alimentos. 31 Habitos Higienicos (Cultura y Education). Este es un papel que tiene mucha importancia en nuestro medio, ya que para que el Hu6sped contraiga la infection, primero este debi6 haber ingerido el agente infeccioso; ya sea por que consumi6 un alimento que no fue preparado con medidas de higiene y/o de cocci6n adecuada; o por que este fue contaminado a traves del aire o al contacto directo de manos contaminadas. El agente infeccioso puede venir de heces de animales que actuan como reservorios, o de heces de seres humanos; para que este se disemine, se requieren medidas inadecuadas en el manejo de la basura y/o excretas. Tambi6n son necesarias falta de cultura y Educaci6n para mantener nuestras manos contaminadas despues de ir a evacuar, preparar y consumir alimentos. Asf por ejemplo en nuestro medio se Observa una Desigual incidencia en la presentaci6n de Cuadros de gastroenteritis entre la zona urbana y la zona rtu*al; o en zonas con mayor atencion preventiva, que en las zonas en las cuales no la hay. Acidez gastrica. La barrera gastrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al intestino. En los pacientes con aclorhidria, gastrectomizados, o con el uso de antagonistas de receptores H2, o Inhibidores de la Bomba de Protones, la dosis infectante es, segun el germen de que se trate, entre 3 y veces menor que en sujetos normales. La frecuencia de multiplicaci6n enterica de una cepa de

15 vacuna de shigella, es tres veces mayor, tras la ingesta de bicarbonato sodico. La infecci6n para Salmonera y el V. Cholerae tambien esta influida por la acides gastrica 5 ' 8 ' 9 El moco, la acidez gastrica, secreciones pancre^ticas, cicidos biliares y la motilidad intestinal actuan de forma conjunta, como factores protectores. La motilidad intestinal desempena un triple papel: en la absorci6n de llquidos, en la regulacidn de la flora bacteriana normal y en la reduccidn del numero de pat6genos. La administracidn de anticolinegicos, reduce la absorci6n de suero fisioldgico en un 20% en condiciones experimentales. La administration de farmacos que inhiben la motilidad intestinal aumenta el sobrecrecimento bacteriano, aumenta el periodo de eliminaci6n de los g^rmenes. Por el contrario las deposiciones abundantes contribuyen a la eliminacidn de los patdgenos. 89 Flora bacteriana normal. La microflora ent6rica normal desempena un papel relevante en la protecci6n frente a la invasidn por g6rmenes pat6genos y en el mantenimiento de las funciones fisiol6gicas del intestino. Est& compuesta en un 99.9% por microorganismos anaerobios ( /g de heces normales) en su mayor parte bacteroides y en menor numero por Clostridium, Bifidobacterium, Eubacterium Veillonella, Peptoestreptococos y Peptococos. Los aerobios est&n formados por E. coli 10 7 /g de heces normales y en menor proporci6n por klebsiella, proteus y enterococos 11. La sustituci6n o desequilibrio de esta flora, por alteraciones de la motilidad, antibi6ticos o quimioterapia da lugar a un aumento de las susceptibilidad de adquirir infecciones intestinales nosocomial es. Incluso en gastroenteritis viral, se ha sugerido que aparecen desequilibrios de la flora bacteriana. En el brote de Salmonelosis de Illinois en 1985, la probabilidad de adquisicidn de la enfermedad fue del 30% en sujetos pre-tratados con antibi6ticos, frente a 6% en no tratados. 11 La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un ph &cido y en la producci6n de dridos grasos vol&tiles, asi como en la actuaci6n de forma sin6rgica con los mecanismos del hu6sped que impiden la fijaci6n de los pat6genos a las c lulas intestinales, como mecanismos de defensa ante la infecci6n enterica. 11

16 Inmunidad intestinal. La inmunidad intestinal depende de elementos celulares y humorales. A la existencia de factores individuales no identificados, relacionados con el receptor para las toxinas, se ha atribuido la diferente respuesta ante la exposition a bacterias toxig6nicas. Ciertos pat6genos inducen una respuesta en las c6lulas epiteliales intestinales, con elevaci6n de segundos mensajeros como el calcio. Los pacientes neutropenicos tienen un aumento de las probabilidades de sufrir una infecci6n intestinal por Gram negativos, estomatitis o enteritis necrotizante. Las infecciones gastrointestinales en sujetos con infecciones por HTV, severas y comunes, son un ejemplo de la importancia de los mecanismos inmunes en la proteccidn frente a la gastroenteritis. Los anticuerpos intestinales desempenan un papel frente a los antigenos bacterianos y pueden ejercer efectos bactericidas o neutralizantes. Las enfermedades con deficit de inmunoglobulinas se han relacionado con ciertas infecciones intestinales. Ciertos pat6genos son capaces de degradar la IgA, uno de los mecanismos de defensa intestinal. La leche humana confiere proteccidn frente a las infecciones, a traves de la acci6n de la lactoferrina, lisozima, lactosa y otros componentes. 2 FACTORES MICROBIANOS. La capacidad de un microorganismo para producir diarrea, est& mediada por diversos mecanismos. 1. Secreci6n de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la liberaci6n de mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides). Las toxinas pueden ser preformadas por bacterias en el ambiente externo(ej: S. Aereus) o ser producidas por el microorganismo dentro del intestino. 2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasi6n y destruction celular. 3. Mecanismo mixto toxigenico e invasivo. 4. Inducci6n de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal. Las bacterias de una misma especie pueden, segun la cepa de que se trate, ser un componente de la flora intestinal normal, o por el contrario producir distintas patologias. Esto se debe a la existencia de diversos factores de virulencia, que puede expresarse, o no, segun cada caso. Por otra parte, bacterias de diferente especie, a veces dan lugar a sindromes similares, debido a que los factores de virulencia est&n codificados geneticamente en los cromosomas, los fagos o en los pl&smidos y pueden ser transmitidos entre bacterias, tanto de la misma como de diferente especie. 3-5

17 Entre los factores de virulencia bacteriana controlados por los mecanismos antes mencionados est&n: la resistencia a antibi6ticos, la producci6n de toxinas, la capacidad de invasion sobre las celulas intestinales, y los rasgos de adherenciaagregacidn bacteriana sobre el epitelio intestinal. 10 La especie E. Coli se Clasifica de acuerdo a la expresi6n de Ciertos factores de Virulencia, como son: 1. Enterotoxigenic (ETEC) al expresar alguno de los tres tipo de toxina termoestable (ET), termolabil similar a la del Vibrio cholerae (LT). 2. Entero invasivo (EIEC) al expresar un mecanismo de adhesi6n local. 3. Productor de enterocolitis hemorr&gica (EHEC), al expresar e ntero y Verotoxinas, similar a la Sigotoxina de la Shigela. 4. Enteropatog6nico (EPEC) al expresar factores de adherencia(pili IV e Intimina) 5. Enteroagregativo (EAEC), 6. Con factor de adherencia difusa (DAEC). De la gran variabilidad que existe a su vez dentro de cada uno de estos grupos, da una idea el que por Ej. dentro de los EHEC, aunque predomina el serogrupo 0157:H7, existen unos 50 serogrupos que cursan con similares caracteristicas cllnicas. 14 Toxinas Las toxinas producidas por los g6rmenes pat6genos intestinales son de tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. Las enterotoxinas producen hipersecreci6n liquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y destrucci6n celular intestinal. Aunque la primera se ha relacionado con la diarrea no inflamatoria y la segunda con la inflamatoria, no siempre es asi. Al menos puede ocurrir en la misma infecci6n dos fases, con ambos tipos de diarrea en varias fases evolutivas. 10 Factor de fijacion. La capacidad de los pat6genos para causar enfermedad depende no s6lo de la production de toxinas, sino a veces a la capacidad de adherencia a las celulas intestinales e invadir la mucosa.se han identificado varios factores: 5 1. CFA (Antfgeno Factor de Colonizacibn) 2. Una adherencia: Existen Multiples Adhesinas como son: Pilis, Pili Tipo IV, Intimina, Presentes en E.Coli(Pili IV tambien en Vibrio Cholerae). IpaD Presente en La Shigela, Proteinas Yad A Presentes en la Yersinia Enterocolitica. 5

18 Invasividad y otros factores. Es la capacidad de no solo fijarse a las celulas epiteliales sino de invadirlas y destruirlas. Ej: Shigella, Salmonella, Yersinia. Otros factores son la motilidad, quimiotaxis y producci6n de mucinasa. CLASIFECACION. Se puede hacer por la duraci6n, de esta manera pueden ser: Diarrea aguda: Dura 7-14 dias o Cronica si 2-3 semanas. Los casos leves autolimitados duran solo 2-3 dfas. 3 Tambi6n se puede clasificar por su mecanismo de produccidn; clasifkandose como a continuaci6n se presenta: Secretora, Inflamatoria, Osmotica, Motilidad intestinal alterada y Facticia. El interns de la clasificaci6n esta en que implica diferentes agentes etiol6gicos, lugar de la afectaci6n intestinal y manejo terapeutico. 2 Debido a que la mayor parte de los cuadros de gastroenteritis estan causados por agentes Infecciosos o sus toxinas, de acuerdo con la patogenia de estas infecciones, la Diarrea puede ser de 2 maneras, como a continuacidn se resume: 1. SECRETORA (No inflamatoria) a) Producida por entero toxinas o t6xicos b) Heces acuosas abundantes c) Aumento de secreci6n intestinal d) Isotonica con elplasma 2. EXUDATIVA O DISENTERIA (Inflamatoria) a) Producida por citotoxinas o g6rmenes invasivos b) Heces hemorr&gicas con pus y moco. c) Aumento de secreci6n intestinal y/o absorcidn alterada d) El Volumen de las heces puede estar aumentado o disminuido e) Leucocitos en heces. 3 Nota: Estas 2 formas de presentaci6n persisten a pesar de someterse al ayuno.

19 La Diarrea no inflamatoria o secretora esta mediada por toxinas que activan los mecanismos secretores intestinales. Es de caracteristicas liquidas, acuosa(isotonica con el plasma) y sin productos patol6gicos; se relaciona con las toxinas tipo enterotoxina y el prototipo es la que produce el C61era. Es la de espectro mds.severo por la grave y r&pida depletion de volumen que puede llegar a producir. 2 La Diarrea inflamatoria o disenteria est& producida por bacterias invasivas o par^sitos, o bien por citotoxinas; es un proceso destructivo y la afectacion se localiza predominantemente en el colon. Puede haber Proctitis en casos de enfermedades de transmisi6n sexual. Cursan con fiebre, dolor abdominal, y heces que pueden estar escasas, con sangre, moco y leucocitos; pero este sindrome dasico solo aparece en el 40% de los casos. En el resto los sfntomas dominantes son diarrea inflamatoria, dolor abdominal y fiebre con m s frecuenria que en los germenes no invasivos. 3 En ocasiones algunas diarreas inflamatorias como son la producida por ShigheUa o E. coli enterohemorr&gico, comienzan con diarrea acuosa para luego convertirse en hemorr^gica, cuando el germen invade la mucosa. El recuento de leucocitos en heces se considera positivo si es superior a 3 leucocitos por campo en 4 o m&s campos. Los leucocitos en heces se ven no solo en procesos infecciosos, sino tambi6n en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isqu6mica o por radiaci6n. 2 En las diarreas cr6nicas se suelen dar otros mecanismos de producci6n como la diarrea osm6tica, o facticia. La diarrea osm6tica se debe a la presencia de substantias no absorbidas en la luz intestinal; ocurre en smdromes de mal absorcidn. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada, se debe a tr&nsito acelerado; ocurre en enfermedades neurol6gicas o en colon irritable o por estr6s psicol6gico. La diarrea facticia es la que se debe al abuso de laxantes. 3 AGENTES ETIOLOGICOS. El origen de la Diarrea Aguda puede ser por distintos factores, entre los mis importantes esta los infecciosos: Virus, Bacterias, Pardsitos. En algunas ocasiones puede ser Producida por Agentes t6xicos, Fctrmacos, Procesos Psicologicos (Estres), manifestaci6n de alguna otra enfermedad del sistema digestivo(isquemia Intestinal) o sistemica (tumores intestinales, hipertiroidismo...). 5

20 Los agentes Infecciosos son los que se abordaran con mas detalle en este apartado; los mas Importantes en Nuestro medio con: Escherichia Coli, Shigela, Salmonela, Campylobacter tambi6n son un poco menos comunes Rotavirus, Giardia, Entamoeba Histolytica. BACTERIAS. Salmonella. El Serotipo importante de Salmonela para esta Investigaci6n es la Salmonela Typhi Causante de Enteritis, ya que existen otros serotipos S, Typhi que pueden producir varios sindromes: fiebre tifoidea o fiebre enterica, bacteriemia sin enfermedad metastdsica - diseminaci6n, o portador asintomdtico. Lo m&s frecuente es la salmonelosis no tifoidea. 19 La Salmonella no tifoidea es la causa m s frecuente de toxiinfeccion alimentaria en USA. Los animales son el reservorio natural de la salmonella; en algunas ocasiones se encuentra en animales dom sticos (se a encontrado en tortugas), aves y en humanos.se transmite habitualmente por alimentos contaminados aunque puede hacerlo por via intravenosa o por material medico contaminado. Se transmite a trav6s de la ingesta de carne de polio, vaca o cerdo, leche, huevos, ensaladas, pasteles, quesos y alimentos preparados. Los huevos pueden transmitir la infection por estar contaminada la cascara por heces, pero es a traves de la contaminaci6n transov&rica al estar contaminada la clara, como se ha producido el aumento de la infecciones en los ultimos 10 anos. El brote de mayores dimensiones tuvo lugar en Illinois en 1985, con personas afectadas por la ingesta de leche pasteurizada semi -descremada. 519 El aumento de la incidencia y la aparici6n de cepas resistentes, se ha relacionado con el uso de dosis sub-terap6uticas de antibi6ticos; adem s del uso deliberado de estos 5. Entre los factores que favorecen la infeccidn est&n: edad inferior a 5 anos, reducci6n de la motilidad intestinal, alteraci6n de la flora intestinal, aclorihidria, uso de anti&cidos, gastrectomia, infecci6n HIV, enfermedades linfoproliferativas y diabetes. Atmque antes se consideraba que el in6culo infeccioso minimo era Se considera que 1000 bacterias son suficientes para producir gastroenteritis. 3 ' 5,19 En la Patog6nesis, los organismos invaden la mucosa de intestino delgado (Ileon) y grueso, y ademas producen una enterotoxina que aumenta los niveles de AMP cfclico del enterocito, inhibiendo la reabsorcidn de sodio y aumentando la secrecidn neta de cloro. 5 > 19