PRUEBAS DE LABORATORIO

Transcripción

1 PRUEBAS DE LABORATORIO Dra. Macarena Hevia L. Abril 2012 Señor, le vamos a hacer algunos exámenes para ver lo que tiene 1

2 Para qué?? Estudiar una sospecha diagnós2ca Confirmar un diagnós2co Screening Evaluar una terapia Qué le pediremos? Decidir COSTO BENEFICIO 2

3 PERFIL BIOQUIMICO Examen automatizado Ayunas entre 8 a 12 horas Nos entrega una visión parcial acerca del estado nutricional, metabólico, función renal y hepática del paciente 3

4 Se incorporaron conjuntos de analitos, de modo que el compromiso patológico de uno o más de ellos se vea reflejado. Metabolismo óseo: calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas. Compromiso hepático: GOT, GPT, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina, colesterol o albúmina. Compromiso renal: BUN, fósforo, ácido úrico. Albúmina Principal proteína contenida en el plasma 55 a 60% de las proteínas totales Por tanto principal determinante de presión oncótica Valores normales entre 3,5 a 5,5 mg/dl 4

5 Albúmina alta: Deshidratación Albúmina baja: Por hipervolemia: Cirrosis hepática Sd nefrótico ICC Por pérdidas: Grandes quemados Glomerulopatías Diarrea crónica Malabsorcion y desnutrición Embarazo Colesterol 5

6 Glicemia en ayunas Medición fotométrica de muestra en ayunas Se mide la producción de NADPH liberada en la reacción desde glucosa a glucosa-6-fosfato 6

7 LABORATORIO DE FUNCION RENAL 7

8 UREA Principal metabolito de las proteínas Aprox. 50% de los solutos contenidos en la orina Concentración sanguínea normal: 10 a 40 mg/ dl Se altera cuando se ha perdido al menos el 50% de la función renal Distinto UREA de BUN o blood urea nitrogen ; nitrógeno corresponde a la mitad de la molécula de urea, por tanto valores normales rodean los 5 a 20 mg/dl. Medición poco confiable de la función renal: Se altera según el aporte de proteínas en la dieta Catabolismo proteico Volumen de diuresis 8

9 CREATININA Producto del metabolismo muscular de la creatina Tasa de degradación es constante, una vez generada no se puede volver a creatina Concentración en plasma y orina es más constante en relación a urea, y se altera menos por factores exógenos Se utiliza como un índice de retención nitrogenada Concentración sérica dependerá de masa muscular de cada individuo; promedio menor de 1,2 mg/dl en hombres y 0,9 mg/dl en mujeres Se puede incrementar por catabolismo acelerado muscular ( ej: rabdomiolisis) 9

10 Directamente proporcional a masa muscular, la cual depende del sexo, edad y etnia Filtrada libremente por el glomérulo y secretada en mínimo porcentaje por el túbulo renal, por tanto su nivel plasmático refleja el balance entre su producción y su excreción o tasa de filtración glomerular Por tanto su elevación nos indica que ha disminuido la tasa de filtración glomerular marcador de insuficiencia renal Creatinina se elevará cuando la tasa de filtración glomerular haya caído al menos en 50% Porcentaje de caída de FG es inversamente proporcional a la creatininemia; si FG disminuye en 50%, creatininemia aumentará al doble, por ejemplo de 0,5 mg/dl a 1 mg/dl La curva de relación entre FG y concentración sérica de creatinina es hiperbólica 10

11 FUNCION RENAL Aclaramiento renal o Clearance: Pruebas destinadas a determinar la capacidad renal de excreción de una sustancia que se elimine por la orina Prueba de concentración y dilución urinaria: Exploran el comportamiento del riñón en situación de máximo esfuerzo 11

12 Prueba de Clearance Cx= Ox x V Px Ox= concentración de sustancia x en la orina Px= concentración de sustancia x en plasma V= volumen minuto de orina Relaciona la cantidad de sustancia eliminada y su concentración plasmática Resultado se expresa en ml/minuto, y corresponde al volumen de plasma que es completamente depurado de la sustancia x durante su paso por el riñón en unida de tiempo trabajo de excreción renal efectuado Aclaramiento de urea: muy errático luego de ser filtrada se reabsorbe parcialmente a nivel tubular Además es secretada en los túbulos Influida por el volumen de diuresis que depende del grado de hidratación Aclaramiento de Creatinina: universalmente aceptada Necesitaremos: concentración de creatinina en plasma, orina y volumen urinario Lo normal: 100 a 120 ml/min Creatinina se elimina por filtración 12

13 Fórmula de Crockofft: en función de la edad, sexo y peso del paciente En mujeres, resultado debe multiplicarse por 0,85 Clearance de inulina: investigación clínica Clearance de radiofármacos Pruebas de concentración y dilución Riñón es capaz de diluir la orina hasta una densidad de (40 mosm/kg) y de concentrarla hasta (1200 mosm/kg) Mucho más preciso que densidad urinaria Prueba de Concentración: explora la capacidad renal para concentrar la orina en condiciones de máxima restricción de agua Se puede simular con administración de vasopresina inyectable 13

14 Se espera que el paciente sea capaz de concentrar la orina sobre 900 mosm/kg Si la orina del paciente en ayunas espontáneamente es >800 mosm/kg, la prueba no es necesaria Alteraciones de la prueba: ausencia de ADH (diabetes insípida central) pérdida de sensibilidad de los receptores de ADH a nivel renal (diabetes insípida nefrogénica) aumento excesivo de carga osmótica tubular (IRC o diuresis osmótica) Prueba de dilución: Explora la capacidad renal para diluir la orina en condiciones de sobrecarga acuosa Se da a tomar 1200 cc de agua en ayunas Se considera normal si el individuo es capaz de concentrar la orina hasta o 80 mosm/kg Utilidad clínica es limitada 14

15 Para alcanzar dilución máxima necesitamos: suministro adecuado de líquidos al segmento dilutor de la nefrona, reabsorción apropiada de solutos a este nivel e impermeabilidad al agua Por tanto se altera en casos de reducción de volumen y/o disminución de la filtración glomerular, en cirrosis, ICC, usuarios de diuréticos, SIADH. 15

16 AGUA Y SODIO El objetivo del metabolismo del agua es mantener constante la osmolaridad del extracelular y su distribución en los distintos compartimentos corporales Osmolaridad: número de partículas de soluto por volumen de solvente Tonicidad: es la fracción de la osmolaridad producida por solutos efectivos, esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol) 16

17 Tonicidad= 2 x Na + glucosa/ 18 17

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19 Para entender los trastornos del sodio La concentración de sodio es una medida de la OSMOLARIDAD del LEC y refleja cambios en el CONTENIDO DE AGUA La cantidad TOTAL de sodio representa el agua total del LEC, reflejando cambios de VOLUMEN Por tanto las disnatremias son TRASTORNOS DEL AGUA y no una mayor o menor cantidad total de sodio 19

20 Regulación de sodio y agua Osmolaridad plasmática normal= 280 a 295 mosm/kg Cambios del 1 a 2% ya desencadenarán mecanismos compensatorios Hiperosmolaridad: Concentrar orina y activar mecanismo de la sed Hipoosmolaridad: Excreción renal de agua 20

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22 HIPONATREMIA Natremia <135 meq/l Más común en adultos, incidencia promedio del 1 a 2,5% Aumenta en pacientes hospitalizados Refleja un exceso de agua libre, ya sea por ganancia excesiva o por dificultad para excretarla 22

23 Hiponatremia hipoosmolar e isoosmolar Por definición, hiponatremia debería asociarse a hipoosmolaridad Sin embargo hay excepciones Hiperosmolar: por aumento de la osmolaridad por solutos osmóticamente activos distinitos al sodio Hiperglicemia; por cada 100 mg/dl de glicemia, disminuye 1,6 meq/l la natremia Isoomolar: por hiperproteinemia e hiperlipidemia Aumenta volumen plasmático en relación a mayor carga de proteínas 23

24 Hiponatremia hipoosmolar 1.- Por exceso de aporte: ingesta de agua debe ser mayor a litros de agua por día para que riñón no sea capaz de compensar Polidipsia psicógena 2.- Alteración de la capacidad de dilución de la orina: Por disminución de la VFG Aumento del VEC Por diuréticos pérdida de sodio > pérdida de agua (Tiazidas) 3.- Aumento de ADH a) Secundaria a depleción del VEC: por pérdidas renales o GI. Secundario a la hipovolemia efectiva, se estimula la secreción de ADH. Cuando tenemos alteraciones de la osmolaridad y del volumen, prima el estímulo de la volemia 24

25 b) Síndrome de secreción inadecuada de ADH o SSIADH: liberación de ADH independiente de estímulos fisiológicos (volemia y Osm) que favorece la reabsorción de agua y eliminación de sodio normal 25

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27 Clínica SINTOMAS SIGNOS Apatía Trastorno del sensorio Aletargamiento Depresión reflejos tendíneos Anorexia profundos Nauseas Reflejos patológicos Calambres Respiración de Cheyne Stokes Desorientación Parálisis pseudobulbar Agitación Convulsiones Clínica dependerá de la rapidez de instalación de la hiponatremia: Aguda: < 48 hrs Crónica: > 48 hrs Hiponatremia crónica generalmente es asintomática, excepto que sea severa Hiponatremias <125 meq/l se espera que den síntomas 27

28 TRATAMIENTO 28

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30 HIPERNATREMIA 30

31 Se define como natremia > 145 meq/l Menos frecuente que hiponatremia La causa más frecuente es que ocurra una pérdida de agua y sodio pero proporcionalmente mayor de agua Mucho menos frecuente por aporte de sodio puro Pérdida de agua: organismo estimulará secreción de ADH para evitar hipernatremia y recuperar volumen. Pero sólo ADH no es suficiente en casos severos, debe aportarse agua por boca Por tanto pacientes con hipodipsia o sin acceso a tomar agua son los que desarrollan hipernatremia 31

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33 Clínica Principalmente neurológicos y secundarios a deshidratación celular (neuronal) Letargia, irritabilidad, debilidad Convulsiones, coma y muerte SINTOMAS NEUROLOGICOS: Intranquilidad, irritabilidad, letargia contracturas musculares Hiperreflexia Espasticidad Convulsiones Coma Muerte 33

34 MUERTE CONVULSIONES ATAXIA IRRITABILIDAD OSMOLARIDAD 450 TRATAMIENTO Hipernatremia con VEC disminuido: Agua y sodio (NaCl hipotónico) Hipernatremia con VEC normal: Agua libre Hipernatremia con VEC aumentado: Agua libre Sacar sodio (diuréticos o diálisis según gravedad) 34

35 TRASTORNOS DEL POTASIO Alteraciones muy frecuentes especialmente en pacientes hospitalizados o que toman medicamentos en forma crónica Desde formas leves y generalemnte asintomásticas, a severas y fatales Potencial de arritmias cardíacas y PCR 35

36 El K es el principal ion intracelular, estando un 98% de éste dentro de la célula Al contrario del K, el Na es el principal ion extra celular Na= 140 meq/l Na=8-10 meq/l K= 100mEq/l K= 4-5 meq/l REGULACION CORPORAL Kalemia total= 50 meq/kg, Sujeto de 70 Kg 3500 meq de potasio corporal total El cociente K intracelular / K extracelular da lugar a un gradiente de voltaje a través de la membrana celular y establece el potencial de reposo de la misma La distribución asimétrica del Ky el Na se debe al funcionamiento de la Na-K ATPasa que existe en todas las células 36

37 Potencial de membrana: funciones neuromusculares y mantenimiento de funciones celulares Excitabilidad neuromuscular Ingesta de potasio= excreción diaria de potasio 80% se excreta vía renal,15% por las deposiciones y 5% por el sudor 37

38 Balance agudo del K Insulina Catecolaminas Estado ácido base Osmolaridad plasmá2ca 38

39 Acidosis metabólica se asocia a hiperkalemia (con anion gap normal) Alcalosis metabólica a hipokalemia Acidosis: aumento de hidrogeniones en el extracelular que entran a la célula potasio sale el EC para mantener electroneutralidad Alcalosis: aumento de bicarbonato sérico estimula la salida de hidrogeniones al EC potasio ingresa al IC 39

40 HIPOKALEMIA Kalemia < 3,5 meq/l Se produce por 3 mecanismos: 1.- redistribución al espacio intracelular 2.- pérdidas extrarrenales (digestivas) 3.- pérdidas renales 40

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43 HIPERKALEMIA Potencialmente fatal Si es grave, puede producir arritmias ventriculares malignas Hasta 10% d elos pacientes hospitalizados En muchos casos secundaria a fármacos 43

44 Manifestaciones Clínicas Cardiacas Fibrilación ventricular Asistolia Taquicardia ventricular Bradicardia Paro cardiorespiratorio Alteraciones ECG Onda T alta y picuda Ensanchamiento QRS Prolongación PR Aplanamiento de onda P QRS converge con onda T En CAD, cambios ECG pueden simular isquemia miocárdica ( T, IDST) 44

45 Manifestaciones Clínicas Muscular Parálisis flácida Parestesias Compromiso de la musculatura respiratoria Debilidad muscular progresiva ascendente de EE 45

46 FIN!! 46