Metabolismo Hidrosalino. Dra. Camila Bedó Fisiopatología

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Ramón Revuelta Olivares
hace 5 años
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1 Metabolismo Hidrosalino Dra. Camila Bedó Fisiopatología

2 Solución hipotónica Solución hipertónica H2O H2O Solución hipoosmolar < Posm Solución hiperosmolar > Posm

3 Soluciones isotónicas Solución 1 H2O Solución 2 H2O Posm 1 = Posm 2

4 OSMOLARIDAD PLASMATICA El principal soluto del LEC es el sodio (Na) El Na, la glucosa y la urea son los principales determinantes de la osmolaridad plasmática Osm p = 2 x Na (meq/l) + glicemia (mg/dl) + BUN (mg/dl) Urea: osmol inefectivo (no altera distribución del H20 en los diferentes compartimentos Na y glucosa determinan osmolaridad efectiva o tonicidad del plasma = 285 mosm/l.

5 NaCT Natremia Trastornos del NaCT determinan cambios en el VLEC. Trastornos en el balance hídrico determinan cambios en la osmolaridad que se evidenciarán como cambios en la natremia.

6 Balance Sódico SRAA SNA PNA Excreción renal De sodio NaCT VLEC Balance Sódico ADH SED Excreción renal de agua Libre, ingesta Natremia VLIC

7 HIPONATREMIAS DEFINICION Y CONCEPTO La hiponatremia se define por una concentración de sodio plasmático menor a 135meq/lt. Conceptualmente la existencia de una hiponatremia implica la presencia de un disbalance entre el capital hídrico y el capital sódico, con un exceso de líquido extracelular con relación al sodio.

8 HIPONATREMIAS CLASIFICACION hiponatremia hipovolémica LEC + Capital Na Hiponatremia euvolémica LEC + Capital Na n Hiponatremia hipervolémica LEC + Capital Na secreción y acción excesiva de ADH Hipoosmolaridad Hipotonia

9 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA MECANISMO Déficit de agua y sodio: déficit del capital sódico mayor al déficit de agua. La presencia de una contracción de la volemia, genera un estímulo hemodinámico para la secreción de ADH, lo que se da en presencia de aporte de fluído hipotónico por vía oral o parenteral.

10 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA ETIOLOGIA HIPOVOLEMIA Na u >20 meq/lt Na u< 20 meq/lt PERDIDAS RENALES Diuréticos Diuresis osmótica Déficit de mineralocorticoides Cetonuria Nefropatía perdedora de sal PERDIDAS EXTRARENALES Vómitos Diarrea Tercer espacio: Pancreatitis Quemadura Trauma

11 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA MECANISMO hiponatremia de los estados edematosos: cursa con capital sódico aumentado + capital hídrico que aumenta aún más generando la hiponatremia.

12 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA ETIOLOGIA EXPANSION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR Na u > 20 meq/lt Insuficiencia renal Na u < 20 meq/lt Sindrome nefrótico Cirrosis hepática Insuficiencia cardíaca

13 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA MECANISMO Insuficiencia cardíaca: el descenso del VCE y de la PA suponen un estímulo hemodinámico para la secreción de la ADH + up regulation de las acuaporinas AQP2 en los TC. El aumento de la actividad del SRAA favorece la hiponatremia. Cirrosis hepática: la vasodilatación del lecho esplácnico y periférico genera retención renal de agua y sodio. La contracción del VCE implica un estímulo hemodinámico no osmótico para la secreción de ADH. Sindrome nefrótico: la contracción del VCE implica un estímulo hemodinámico no osmótico para la secreción de ADH.

14 HIPONATREMIA EUVOLEMICA MECANISMO El capital sódico es normal en tanto que el capital hídrico está levemente expandido, aunque es característica la ausencia de edemas. ETIOLOGIA La causa más frecuente de hiponatremia normovolémica es el Sindrome de SIADH, siendo éste la causa más frecuente de hiponatremia en el paciente hospitalizado.

15 ETIOLOGIA del SIADH Enfermedades del SNC - Injuria Encefálica Estructural - Vascular (stroke, HSA) - Traumática - Tumoral - Infecciosa(MEAS,abscesos, empiemas) Neoplasias con producción ectópica de ADH - Carcinoma de pulmón de pequeñas células Patología pulmonar - Neumonias - Bronquiectasias - Tuberculosis pulmonar Drogas

16 HIPONATREMIA GRADOS DE SEVERIDAD LEVE Na p meq/l MODERADA Na p meq/l SEVERA Na p < de 125 meq/l

17 CONSECUENCIAS DE LA HIPONATREMIA EDEMA CEREBRAL LIC HIPOTONIA H2O

18 CLINICA DE LA HIPONATREMIA Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia dependen del nivel de sodio plasmático y de la velocidad de instalación de la disnatremia. Como regla general, se puede afirmar que una natremia mayor a 125meq/lt habitualmente es asintomática, en tanto que un valor menor se asocia a clínica de hiponatremia, especialmente cuando ésta es de evolución aguda.

19 CLINICA DE LA HIPONATREMIA Ataxia Cefaleas Síntomas gastrointestinales náuseas y vómitos Debilidad muscular Arreflexia osteotendinosa Compromiso de conciencia obnubilación al coma sindrome herniario Muerte

20 HIPERNATREMIAS DEFINICION Y CONCEPTO La hipernatremia se define por una concentración de sodio plasmático mayor a 145meq/lt. La hipernatremia representa un déficit de agua en relación con las reservas corporales de Na que puede ser causado por una perdida neta de agua o por un aporte excesivo de Na. La amplia mayoría de los estados hipernatrémicos se vinculan a una pérdida neta de agua. La perdida neta de agua puede ocurrir en ausencia de déficit de Na (perdida de agua pura) o en su presencia (perdida de fluidos hipotónicos). La ganancia de Na usualmente ocurre como resultado de intervenciones médicas o por administración de una carga accidental o intencional de Na.

21 HIPERNATREMIAS MECANISMOS Déficit de agua en relación con el capital de Na corporal por perdida neta de agua pérdida de agua pura pérdida de fluídos hipotónicos por un aporte excesivo de Na Intervenciones médicas administración de una carga accidental o intencional de Na

22 HIPERNATREMIAS CLASIFICACION -Hipernatremia hipovolémica (caracterizada por una pérdida de agua mayor que de Na): pérdidas renales y extrarrenales hipotónicas. -Hipernatremia hipervolémica (caracterizada por una ganancia de Na mayor que de agua): ganancia excesiva de Na (solución salina hipertónica, NaHCO3, etc), hiperaldosteronismo primario. -Hipernatremia euvolémica (vinculada a pérdida de agua pura a nivel renal (DI) o extrarrenal): pérdidas insensibles no repuestas, hipodipsia.

23 HIPERNATREMIAS ETIOLOGIA Pérdidad de fluídos hipotónicos Pérdidas gastrointestinales: Vómitos aspiración por sonda nasogástrica fístula enterocutánea diarrea: enteritis viral diarrea osmótica (uso de lactulosa, sorbitol) Pérdidas cutáneas: Gran quemado Sudoración excesiva Pérdidas renales: Diuréticos de asa Diuresis osmótica

24 HIPERNATREMIAS ETIOLOGIA Pérdidad de agua pura Pérdidas insensibles no reemplazadas: en forma global se estima en 40 ml/hora considerando un promedio de ml/día a nivel cutáneo (aumentando 50 ml por cada ºC de tempertura por encima de lo normal) y 400 ml/día a nivel respiratorio (aumentando con la hiperventilación). Hipodipsia: el mecanismo de la sed es controlado por receptores localizados en la pared anterior del tercer ventículo (cercanos a los receptores que controlan la liberación de ADH) y son estimulados por un incremento de la osmolaridad plasmática o por una depleción de volumen. Restricción de ingesta de agua: vinculado a alteración del nivel de conciencia (injuria encefálica, fármacos), dificultades en lograr acceso a la fuente de agua, dificultad para la ingesta de agua (ej. patología esofágica). Hiperaldosteronismo primario: la expansión crónica de volumen conduce a una supresión continua de la liberación de ADH generando un reseteo del osmostato que favorece el desarrollo de hipernatremia. Diabetes insípida:

25 HIPERNATREMIAS ETIOLOGIA Aporte excesivo de SODIO La causa más frecuente es la administración de bicarbonato de sodio hipertónico sobretodo durante la reanimación cardiopulmonar (SBM)

26 HIPERNATREMIA GRADOS DE SEVERIDAD LEVE Na p meq/l MODERADA Na p meq/l SEVERA Na p > de 160 meq/l

27 CONSECUENCIAS DE LA HIPERNATREMIA REDUCCION DEL VOLUMEN CEREBRAL LIC HIPERTONIA H2O

28 CLINICA DE LA HIPERNATREMIA Rotura vascular Hemorragias focales intracerebrales, HSA Hematoma subdural Secuelas neurológicas permanentes Muerte

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