SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO
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- Elisa Rodríguez Piñeiro
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1 SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO Dra. Roxana Blanco Villarte DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Dra Roxana Blanco Villarte 1
2 Liquido intracelular K+ Proteinas Na+ Ca+ Cl- Liquido extracelular Liquido extracelular
3 Dra Roxana Blanco Villarte 3
4 Dra Roxana Blanco Villarte 4
5 SODIO Principal catión extracelular el cual se encuentra en concentraciones de meq /l Eliminación por vía renal Cambios en la osmolalidad
6 OSMOLALIDAD PLASMATICA Es la responsable de la presión osmótica del plasma Valor normal de 280 a 300 mosml/l AUMENTADO Hipernatremia Hiperglucemia Ingesta de tóxicos como etanol, metanol, etilenglicol DISMINUYE Hiponatremia Osmolalidad sérica = 2(Na + meq/l) + Glucosa mg/100ml 18 + BUN mg/100ml 2.8 Dra Roxana Blanco Villarte 6
7 HIPERNATREMIA Se considera con una concentración plasmática de sodio superior a 144 meq/l Valores criticos cuando los valores son superiores a 160 meq/l Dra Roxana Blanco Villarte 7
8 HIPERNATREMIA Perdida de agua superior a la de sodio Perdidas renales: Diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa y urea Perdidas extrarrenales Piel: Sudoración excesiva Tubo digestivo: Diarreas, vómitos Dra Roxana Blanco Villarte 8
9 HIPERNATREMIA Perdida exclusiva de Agua Perdidas renales: Diabetes insipida central (Por defecto total o parcial en la sintesis o secrecion de la ADH) Diabetes insipida nefrogena (insuficiente respuesta renal a la ADH) Perdidas extrarrenales Piel y respiracion en los estados hipercatabolicos y febriles por aportes acuosos insuficientes Dra Roxana Blanco Villarte 9
10 HIPERNATREMIA Exceso de sodio Iatrogenico: Administración de grandes cantidades de bicarbonato de sodio Diálisis por preparación inadecuada del liquido de diálisis Dra Roxana Blanco Villarte 10
11 HIPONATREMIA Concentración de Sodio sérico en cantidad igual o menor de 135 meq / L Adquiere significado clinico con valores inferiores a 130 meq/l Valores criticos por debajo de 120 meq/l Incidencia y prevalencia de 1 a 2,5% en pacientes hospitalizados CAUSAS: Deficiente ingestión de sodio Perdida excesiva de sodio Aporte excesivo de agua Eliminación anormal de líquidos orgánicos
12 Dra Roxana Blanco Villarte 12
13 HIPONATREMIA VERDADERA CLASIFICACIÓN Para poder clasificar a la hiponatremia lo primero que se debe de hacer es conocer la Osmolalidad sérica: < 280 mosm/l = Hiponatremia hipotónica mosm/l = Hiponatremia isotónica > 295 mosm/l = Hiponatremia hipertónica
14 HIPONATREMICA ISOTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA Osmolaridad mosm/l HIPERTRIGLICERIDEMIA INTENSA E HIPERPROTEINEMIA IMPORTANTE (Mieloma multiple) Son sustancias de elevado peso molecular que reducen el porcentaje relativo de agua, actualmente con la aparición de nuevas tecnologías de laboratorio se subsano Dra Roxana Blanco Villarte 14
15 HIPONATREMICA HIPERTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA Osmolaridad MAYOR a 295 mosm/l Situaciones con exceso de sustancias osmóticamente activas (glucosa (HIPERGLICEMIA), manitol y glicina) paso de agua del LIC al LEC, induciendo una hiponatremia dilucional CONTRASTES RADIOLOGICOS Dra Roxana Blanco Villarte 15
16 Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica Osmolaridad plasmática menor a 280 mosm Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de agua PERDIDAS RENALES: Sodio urinario mayor a 20 meq/l - Diuréticos en especial tiazidicos - Nefropatía perdedora de sal: Nefropatia intersticial - Poliquistosis renal - Insuficiencia renal cronica - Enfermedad de addison e hipoaldosteronismo - Deficit de mineralocorticoides
17 Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica PERDIDAS EXTRARENALES: Sodio urinario menor a 10 meq/l - Vómitos - Diarrea - Sudoración - Perdidas al tercer espacio - Perdidas gastrointestinales: Pancreatitis, peritonitis - Traumas musculares - Grandes quemados
18 HIPONATREMIA HIPOTONICA EUVOLEMICA Volumen extracelular normal o minimamente aumentado (exceso de agua sin edema) Situaciones de estrés emocional y dolor Hipotiroidismo avanzado Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Postoperatoria Polidipsia Psicógena Potomania
19 HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICA Volumen extracelular aumentado con edemas > 295 mosm/l = Hiponatremia hipertónica Sodio urinario inferior a 10 meq/l Sindrome nefrotico Insuficiencia cardica congestiva Cirrosis Hepatica Sodio urinario superior a 20 meq/l Insuficiencia renal aguda parenquimatosa /posrenal Insuficiencia renal cronica
20 CLORURO PLASMATICO Valor de referencia 96 a 109 meq/l Anion extracelular Dra Roxana Blanco Villarte 20
21 HIPERCLOREMIA Es menos frecuente que la hipocloremia Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio Dra Roxana Blanco Villarte 21
22 HIPERCLOREMIA CON HIPERNATREMIA DESHIDRATACION de agua libre sin perdida de sal: Náufragos, comatosos sin administración de líquidos, estenosis esofágica, hiperventilación en lactantes INFUSIONES PARENTERALES SALINAS en cantidades excesivas (posoperatorio, descompensación diabética aguda), IRC, ingesta excesiva de sal DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dra Roxana Blanco Villarte 22
23 HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA Acidosis metabolica hipercloremicas De origen digestivo: Diarreas profusas, fistulas intestinales De origen renal: acidosis tubular renal congenita o adquirida, pielonefritis, hidronefrosis y riñon poliquistico Ureterosigmoidostomia Dra Roxana Blanco Villarte 23
24 HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA Administración oral o parenteral de cloruro amonico, acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbonica), resinas de intercambio iónico Hiperparatiroidismo Síndrome nefrótico Alcalosis respiratoria aguda Falso positivo (aumento debido a bromuros u otros halogenos) Dra Roxana Blanco Villarte 24
25 HIPOCLOREMIA Disminución del cloro debajo de 96 Meq/l Vómitos de repetición Aspiración nasogástrica prolongada Diarreas copiosas o duraderas Íleo intestinal sin vómitos Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal Fistulas digestivas altas Infecciones agudas Dra Roxana Blanco Villarte 25
26 HIPOCLOREMIA Acidosis metabólica con acumulación de aniones organicos Acidosis respiratoria crónica Nefropatias perdedora de sal Insuficiencia corticosuprarrenal Hiperaldosteronismo primario Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas Quemaduras extensas Utilización profusa de diuréticos Expansión del agua extracelular (SIADH, ICC) Insuficiencia hepática aguda grave Dra Roxana Blanco Villarte 26
27 POTASIO PLASMATICO El potasio interviene en varios procesos enzimáticos, su efecto fisiológico mas importante reside en los mecanismos de activación de los tejidos excitables Corazón Musculo esquelético Musculo liso Dra Roxana Blanco Villarte 27
28 POTASIO PLASMATICO Las principales manifestaciones clínicas de hipopotasemia e hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana de los tejidos excitables, y se traducen en trastornos de la conducción cardiaca y de la funcion neuromuscular Concentracion de potasio sérico oscila entre 3,5 a 5 meq/l Dra Roxana Blanco Villarte 28
29 HIPERPOTASEMIA Potasio plasmático mayor a 5 meq/l Valores críticos niveles superiores a 6 mmol/l Es la mas grave de las alteraciones hidroelectrolíticas, porque puede producir arritmias fatales de forma rápida Dra Roxana Blanco Villarte 29
30 PSEUDOHIPERPOTASEMIA Elevación ficticia por liberación de células sanguineas Hemolisis in vitro: Es la causa mas frecuente y se produce por mala técnica en la extracción sanguinea, hematies frágiles o alteraciones vasculares Trombocitosis y leucocitosis intensas: Se confirma mediante la determinación simultanea de potasio en suero y plasma (valor del suero mayor al plasmático) Dra Roxana Blanco Villarte 30
31 HIPERPOTASEMIA VERDADERA DEFECTO EN LA ELIMINACION RENAL IRA e IRC Hipoaldosteronismo hiporreninemico o acidosis tubular renal tipo IV Insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo) Fármacos Diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamtereno) Ciclosporina y tacrolimus IECA ARA II por disminución de la síntesis de aldosterona Heparina, AINES, pentamidina Tubulopatia distal: Trasplante renal, LES, amiloidosis Dra Roxana Blanco Villarte 31
32 HIPERPOTASEMIA VERDADERA Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Parálisis periódica hiperpotasemica Descompensacion aguda de diabetes Fármacos: Bloqueadores B adrenergicos (propanolol), succinilcolina, somatostatina y digoxina Dra Roxana Blanco Villarte 32
33 HIPERPOTASEMIA VERDADERA Liberación de potasio por destrucción celular: Hemolisis masiva Rabdomiolisis Lisis tumoral en relación con quimioterapia Quemaduras extensas Politraumatismos Ejercicio físico extenuante Aporte exógeno de potasio por via oral o parenteral Dra Roxana Blanco Villarte 33
34 HIPOPOTASEMIA Se define como una concentracion serica de potasio inferior a 3,5 meq/l Siendo los niveles criticos valores inferiores a 2,5 meq/l Dra Roxana Blanco Villarte 34
35 HIPOPOTASEMIA Aumento de las perdidas de potasio Extrarrenales: Potasio urinario inferior a 10 meq/l Vomitos de repeticion, aspiracion digestiva no compensada, fistulas Diarrea aguda y continuada: Gastroenteritis, sindrome de zollinger ellison (gastrinoma), esteatorrea Abuso de laxantes Renales : Potasio urinario superior a 10 meq/l Utilizacion de diureticos de asa, acetazolamida Diuresis osmotica Causas asociadas a HAS: Hiperaldosteronismo primario, sindrome de Cuching, hipertension maligna, hipertension renovascular, reninoma, deficit de 11 b hidroxiesteroide Acidosis tubular renal, sindrome de Bartter, hipomagnesemia Dra Roxana Blanco Villarte 35
36 HIPOPOTASEMIA Hipopotasemia por entrada celular de potasio desde el espacio extracelular Administracion exogena de grandes cantidades de insulina Xantinas (teofilina) Tratamiento con Vitamina B 12 y acido folico Intoxicacion por bario Intoxicacion por verapamilo, inhalacion de tolueno Paralisis periodica hipopotasemica familiar Exceso de catecolaminas Deficit de aporte o absorción Malnutricion grave Administracion de grandes cantidades de suero sin potasio Dra Roxana Blanco Villarte 36
37 PROXIMA CLASE LEER PH, acidosis, alcalosis metabólica y respiratoria GRACIAS Dra Roxana Blanco Villarte 37
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