Serie científica. Aspectos evolutivos de las enfermedades

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1 Serie científica - Página 1 Serie científica Aspectos evolutivos de las enfermedades Farmaindustria ASPECTOS EVOLUTIVOS DE LAS ENFERMEDADES FARMAINDUSTRIA, 1999 Realización: La Luna de Madrid, S.A. Queda prohibida la reproducción total o parcial de la presente obra bajo cualquiera de sus formas, gráficas o audiovisuales, sin la autorización previa y escrita de los editores, excepto citas en revistas, diarios o libros, siempre que se mencione la procedencia de las mismas. Depósito Legal: M ISBN: Imprime: Eurocolor, S.A.

2 Serie científica - Página 2 - ASPECTOS EVOLUTIVOS DE LAS ENFERMEDADES Coordinadores: Jose Maria Segovia de Arana Francisco Mora Teruel Farmaindustria Serie Científica Madrid, 1999

3 Serie científica - Página 3 - INDICE 7 PROLOGO Profs. Jose Maria Segovia de Arana y Francisco Mora Teruel 9 Capítulo 1 ULCERA GASTRODUODENAL Prof. Jose Maria Segovia de Arana 31 Capítulo 2 HEPATITIS VIRAL Prof. Agustin Albillos 37 Capítulo 3 LA HIDATIDOSIS Prof. Antonio Cueto Espinar 53 Capítulo 4 ASPECTOS EVOLUTIVOS DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Prof. A. Simon Merchan 65 Capítulo 5 ASPECTOS EVOLUTIVOS DE LAS ENFERMEDADES EXANTEMATICAS EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE Prof. Manuel Crespo 99 Capítulo 6 POLIOMIELITIS Prof. Santiago Grisolia 113 Capítulo 7 AVANCES EN EPILEPSIAS Prof. Cesar Viteri Torres 143 Capítulo 8 20 NOTAS SOBRE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Prof. Francisco Mora Teruel 155 Capítulo 9 LEUCEMIA AGUDA, ENFERMEDAD POTENCIALMENTE CURABLE Prof. Ciril Rozman 171 Capítulo 10 HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL Prof. Jose Luis Rodicio Diaz 183 Capítulo 11 INFARTO DE MIOCARDIO Prof. Pedro Zarco 205 Capítulo 12 LA INVESTIGACION BIOMEDICA EN ESPAÑA Prof. Jose Antonio Gutierrez Fuentes

4 Serie científica - Página 4 - PROLOGO El incesante progreso científico y tecnológico de la Medicina, acelerado en la segunda mitad del siglo que ahora termina, está produciendo profundos y trascendentales cambios no sólo en nuestros conocimientos, sino también en los contenidos profesionales de los médicos y en las estructuras asistenciales, en las que éstos han de ejercer su cometido. Estos avances en el conocimiento de los procesos patológicos, afecta a todos los componentes de los mismos, tanto en su etiopatogenia como en los aspectos diagnósticos y terapéuticos, de tal manera, que muchas de las consideradas enfermedades clásicas están experimentando nuevos enfoques como consecuencia de una reestructuración de los datos y conocimientos que nos aproximan más a su verdadera realidad. La reciente corriente crítica englobada en la llamada Medicina basada en la evidencia se sitúa en esta línea de aceptación o eliminación de muchos conceptos que históricamente se habían mantenido como ciertos e inamovibles y que habían constituido el armazón de una Nosografía que ahora está sometida a una enérgica revisión. De la misma están surgiendo nuevas clasificaciones y agrupamientos nosológicos. Pero los cambios también están afectando a los contenidos propios de las grandes enfermedades que han ido ampliando y precisando los conocimientos etiopatogénicos, fisiopatológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos a niveles insospechados hace pocos años. Así por ejemplo, la biología molecular, la genética, la bioquímica, la moderna epidemiología, incluso la trascendencia económica y social de muchos procesos, son partes indispensables del conocimientos de estas enfermedades. Como en toda evolución biológica, también en Medicina hay especies morbosas en vías de extinción, así como otras que están surgiendo desde los refugios biológicos en los que estaban agrupadas y cuyo conocimiento se hace cada vez más necesario para tratarlas, y así evitar posibles resistencias terapéuticas e inadecuada difusión. Estas son las premisas que orientaron la organización del curso sobre Aspectos evolutivos de las enfermedades que se desarrolló en el verano de 1998 en La Granda (Avilés), en la Escuela Asturiana de Estudios Hispánicos, en una serie de conferencias que ahora se recogen en el presente libro, realizadas por destacados especialistas, tanto básicos como clínicos, en cada uno de los campos. No se ha tratado de hacer exposiciones completas, sino señalar los aspectos más destacados en el proceso evolutivo de unos cuantos procesos patológicos, tal como son considerados en la Medicina dinámica de nuestro tiempo. Una vez más agradecemos a los Profesores Teodoro López Cuesta y Juan Velarde Fuertes, Directores de la Escuela Asturiana de Estudios Hispánicos la cordial y eficaz acogida que dan a estos cursos, que a lo largo de su ya larga historia han ido adquiriendo un sólido prestigio en la vida cultural, asturiana y española. Igualmente, agradecemos la colaboración y ayuda de los organismos, instituciones y fundaciones que generosamente hacen posible estos cursos, en especial la Fundación Ramón Areces y Farmaindustria, que una vez más apoyan decididamente esta empresa cultural. La edición del presente libro se debe, como en años anteriores, a Farmaindustria, que nos hace el honor de incluirlo en su línea editorial tan valiosa y prestigiosa en la difusión de los aspectos médicos y farmacéuticos de la Sanidad española. Su cuidadosa impresión sigue la tradicional línea de calidad de las actuaciones de este importante organismo. Por ello, una vez más, nuestro reconocimiento. Prof. José Mª Segovia de Arana Prof. Francisco Mora Teruel

5 Serie científica - Página 5 - Capitulo 1 ULCERA GASTRODUODENAL Prof. Jose Mª Segovia de Arana Catedrático de Medicina Interna Este proceso se denomina también úlcera péptica para resaltar el hecho fundamental de la acción del jugo gástrico sobre la mucosa digestiva en la producción de la enfermedad. Inicialmente se pensó que el agente responsable era la pepsina. Actualmente se admite que el ácido clorhídrico (ClH) del jugo gástrico en altas concentraciones puede ser por sí mismo nocivo. El término úlcera péptica se refiere principalmente a las úlceras gástrica y duodenal, pero también comprende ulceraciones en cualquier parte del tubo digestivo que por diversas razones se exponga prolongadamente a la acción del jugo gástrico, como puede ser: a) Mucosa del esófago en caso de regurgitación gastroesofágica. b) En el yeyuno tras las operaciones gástricas que ponen directamente en contacto el jugo gástrico con la mucosa duodenal. c) En un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica heterotópica. Al hablar de úlcera péptica nos referimos únicamente a la úlcera gastroduodenal de naturaleza crónica, que puede definirse como un proceso caracterizado por una pérdida de sustancia de la mucosa gástrica o duodenal, que afecta también a otras capas subyacentes, que evoluciona crónicamente en brotes y con una sintomatología frecuentemente característica. En los últimos años se ha descubierto el importante papel que juega en la patogenia de la úlcera péptica la infección por la bacteria Helicobacter pylori, que ha transformado notablemente los criterios diagnósticos y terapéuticos de esta enfermedad. El H. pylori tiene también importancia en ciertas formas de dispepsia gástrica no ulcerosa, cáncer gástrico y ciertas formas de linfoma gástrico. Durante mucho tiempo se ha venido discutiendo si la úlcera gástrica era diferente de la duodenal. Algunos autores, como Dragstedt, sostenían tajantemente la separación de ambos procesos. Aunque existen muchas razones etiopatogénicas, epidemiológicas y clínicas en favor de este punto de vista, hay también hechos que hablan a favor de la unidad de ambos procesos dentro de la úlcera péptica. EPIDEMIOLOGIA. FRECUENCIA La úlcera péptica es una enfermedad de distribución universal que actualmente, a diferencia de lo que ocurría en el siglo pasado, tiene una localización más frecuente en el duodeno que en el estómago. Su frecuencia se calcula en 1-2% de toda la población y se considera que en los países occidentales afecta al 10-12% de la población general en algún período de su vida, siendo la incidencia mayor en los hombres que en las mujeres. No obstante, en los últimos años, la frecuencia de la úlcera péptica va disminuyendo, especialmente en su localización duodenal y

6 Serie científica - Página 6 - sobre todo en los hombres. En Norteamérica y en Europa, la úlcera gástrica es menos frecuente que la duodenal, pero en el Japón es esta ultima localización la que tiene mayor incidencia. La úlcera gástrica ha disminuido notablemente en las últimas décadas y se estima que en los países occidentales tiene una incidencia de un 0,3 a un 0,4 por mil habitantes, siendo más frecuente después de los 40 años. En las mujeres, especialmente en las de edad avanzada, parece que la incidencia ha aumentado. En los países occidentales, la úlcera duodenal tiene una prevalencia de 1,8-3 por mil habitantes en los varones y un 0,6-0,8 por mil en las mujeres. En comparación con cifras de prevalencia en años anteriores, estos datos han sido significativos especialmente en los varones, lo que se ha atribuido a la disminución del hábito de fumar entre los hombres y un aumento en las mujeres, así como a un mayor consumo de AINES (antiinflamatorios no esteroideos) en mujeres mayores de 50 años. Un hecho notable ha sido el gran descenso en las tasas de hospitalización por úlcera péptica (Fig. 1) que se ha producido en todos los países occidentales, lo que se atribuye no sólo a la menor incidencia de la enfermedad, sino a la mayor rareza de sus clásicas complicaciones que obligaban a la hospitalización de los enfermos. En esta situación ha influido indudablemente la mayor eficacia de los procedimientos terapéuticos actuales. Figura 1 Cambios en la tasa de hospitalización por úlcera péptica en un período de 20 años (tomado de Ref. 3). ETIOLOGIA Y PATOGENIA Las causas de la úlcera péptica son numerosas y probablemente el proceso es el estadio final de una serie de posibles desequilibrios entre los factores que tienden a ser nocivos para la mucosa y la capacidad de ésta para defenderse de la agresión. Hay factores constitucionales, como por ejemplo la pertenencia al grupo 0 sanguíneo, el propio ácido, la pepsina y las sales biliares, y factores exógenos, especialmente la infección por el Helicobacter pylori, consumo de AINES, tabaco y situaciones de estrés. Los argumentos a favor del papel patogénico del Helicobacter pylori son muy importantes y su conocimiento constituye el avance más importante producido en esta enfermedad durante los últimos años. La infección por Helicobacter pylori se acompaña de un gran incremento del riesgo de padecer úlcera péptica, ya que entre el 95 y el 100% de los pacientes con úlcera duodenal y el 75-85% de los afectados de úlcera gástrica albergan esta bacteria. Se están realizando estudios determinando la presencia de anticuerpos IgG contra el H. pylori en muestras de suero almacenadas de enfermos que habían fallecido con úlcera péptica, demostrándose que en todos

7 Serie científica - Página 7 - ellos había anticuerpos frente a este germen. También se ha descrito que hay muchas personas en las que se demuestra la infección por esta bacteria que no padecen úlcera a lo largo de su vida, lo que señala la existencia de otros factores necesarios para la presentación de la úlcera. Los pacientes consumidores de AINES pueden desarrollar úlcera sin la presencia de Helicobacter pylori, lo mismo que los enfermos afectos del síndrome de Zollinger-Ellison, aunque podría darse también la coexistencia de varios factores patogénicos. El conocimiento de la fisiología gástrica básica es fundamental para comprender la enfermedad péptica gastroduodenal, cosa que no ocurre con otros procesos digestivos, como puede ser el cáncer de estómago. FISIOLOGIA Las células parietales están incluidas en las glándulas mucosas y representan aproximadamente una masa de mil millones de células en el estómago normal que cuando son estimuladas al máximo pueden producir 23 meq/hora de ácido clorhídrico. Cada ion de hidrógeno (H+) se acompaña de un ion cloruro (Cl ). Por cada ion hidrógeno que llega a la luz del estómago se libera un ion bicarbonato (HCO3 ) a la circulación venosa gástrica. El paso final de la secreción de iones hidrógeno se logra por la acción de una bomba de protones localizada en las microvellosidades apicales de la membrana y del aparato tubovesicular de la célula parietal. La secreción ácida es estimulada por la gastrina y por las fibras vagales postgauglionares a través de receptores colinérgicos situados sobre las células parietales. El estimulante más potente conocido de la secreción ácida gástrica es la gastrina, que se libera a la circulación a partir de los gránulos secretorios de las células de gastrina (células G) que se encuentran dispersas a lo largo de las células del revestimiento epitelial de las glándulas pilóricas del antro. Hay diferentes formas de gastrina (G 17 y G 34 ) que tienen aproximadamente el mismo poder de estimulación de la secreción ácida del estómago. La acción de la gastrina y de la estimulación vagal sobre la secreción del ácido clorhídrico por el estómago están estrechamente relacionadas. Figura 2 Biología de la célula parietal. G i y G s, subunidades inhibidora y estimuladora de la proteína G; SEC, similares a las enterocromafines (tomado de Ref. 2).

8 Serie científica - Página 8 - La mucosa gástrica posee grandes cantidades de histamina alojada en los gránulos citoplásmicos de las células cebadas y en las células similares a las enterocromafines, a menudo en contacto directo con las células parietales. El papel de la histamina en la secreción del ClH pudo conocerse cuando se descubrieron medicamentos antagonistas del receptor H2 situados sobre las células parietales gástricas. Estos fármacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) inhiben la secreción ácida basal, así como la que se produce como respuesta a la toma de alimentos, a la acción de la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o la estimulación vagal. La histamina es el estimulante más importante de la secreción ácida gástrica y se libera tanto por la acción de la gastrina como por la actividad colinérgica. La somatostatina y las prostaglandinas inhiben la secreción del ácido clorhídrico (Fig. 2). El ácido clorhídrico cataliza la degradación de las moléculas de pepsinógeno, convirtiéndolas en pepsinas con actividad proteolítica, proporcionando además ph requerido para que esta actividad produzca. La actividad de las pepsinas es máxima a un ph de 2,0 y se reduce sustancialmente por encima de un ph de 4,0. Un ph alcalino o neutro desnaturaliza e inactiva irreversiblemente las pepsinas. La mayoría de los agentes que estimulan la secreción ácida gástrica estimulan también la secreción de pepsinógeno, que existe en diversas formas (pepsinógeno I y II). El análisis de la secreción ácida del estómago se medía antes con fines diagnósticos recogiendo diferentes muestras de jugo gástrico para determinar su contenido ácido, bien en situación basal o tras la estimulación por distintos agentes, especialmente por la pentagastrina. En la actualidad, el valor diagnóstico del análisis ácido del jugo gástrico ha decaído y solamente se utiliza en trabajos de investigación o cuando se sospecha la presencia del síndrome de Zollinger-Ellison. MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA BARRERA MUCOSA El estómago y duodeno normales resisten los efectos corrosivos del ácido y de la pepsina manteniendo la integridad de la mucosa gastroduodenal a través de mecanismos complejos en los que participan el moco, la secreción de bicarbonato, las características hidrófobas de la capa mucosa, el flujo sanguíneo de la pared gástrica, las prostaglandinas y la capacidad de restitución y de regeneración de la mucosa. El moco gástrico es un gel viscoso constituido por glucoproteínas que es segregado por las células epiteliales de la mucosa gástrica por acciones mecánicas o químicas o por estimulación colinérgica. Hay dos fases del moco gástrico, una soluble en el jugo gástrico y otra en forma de gel insoluble de 0,2 mm de espesor que reviste toda la superficie mucosa del estómago. Se segrega continuamente por las células epiteliales de la mucosa gástrica y se solubiliza constantemente por la acción de la pepsina. La prostaglandina E aumenta el espesor del gel, el cual a su vez disminuye por la acción de la aspirina y de los AINES. El moco tiene también los determinantes antigénicos sanguíneos de los grupos A, B, 0. Tres cuartas partes de los individuos son secretores de estas sustancias. Las células epiteliales no parietales segregan bicarbonato al gel del moco, que crea un micromedio con un gradiente de iones H+ y que van desde un ph 7 a un ph 1,2 en la luz gástrica (Fig. 3). La barrera mucosa puede interrumpirse por la acción de los ácidos biliares, aspirina, AINES, alcohol, salicilatos, etc. Esta interrupción tiene como consecuencia la difusión de hidrogeniones al tejido gástrico que producen lesión celular con liberación de histamina, una mayor estimulación de la secreción de ácido, lesión de los vasos sanguíneos, hemorragia de la mucosa y erosión o ulceración. Debido a la gran actividad metabólica y a las importantes necesidades de oxígeno de la mucosa gástrica, el mantenimiento de un flujo sanguíneo normal en la misma constituye un componente esencial de resistencia a la lesión. Por este motivo, cuando se produce un estasis de la circulación gástrica, como ocurre por ejemplo en cirrosis hepáticas, enfisema, infartos vasculares, etc., hay predisposición a la aparición de úlceras. Lo mismo ocurre con los microaneurismas descritos por O. Müller dentro de lo que denominamos diátesis vaso-neurótica. El aumento de la permeabilidad vascular facilita el paso al espacio extravascular de radicales tóxicos y citoquinas que producen necrosis tisular.

9 Serie científica - Página 9 - Figura 3 Esquema de la barrera mucosa gástrica (tomado de Ref. 3). PATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA En el pasado, la patogenia de la úlcera péptica se centraba sobre el papel que jugaban el ácido y la pepsina del jugo gástrico y la disminución del valor defensivo de la barrera mucosa gástrica. Los factores agresivos podían aumentar por: a)aumento de la secreción de ClH por aumentar el número de células parietales hasta millones en total. b)aumento de gastrina, como ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison. c)estimulo vagal, úlcera de estrés. d)frecuente ingestión de alimentos. e)aumento de la fase antral de la secreción gástrica por permanecer más tiempo los alimentos en el antro. f) Ingestión crónica de preparado cálcico. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. La disminución de la barrera mucosa podría estar producida por: a)la toma de aspirina, salicilatos o AINES. b)los factores vasculares, como el estasis sanguíneo. c)disminución de la secreción de bicarbonato por duodeno. Hoy sabemos que muchas de las alteraciones descritas de la secreción ácida gástrica en pacientes con úlcera péptica pueden ser la consecuencia directa de la infección por Helicobacter pylori. Existen antecedentes históricos de las teorías inflamatorias de la gastritis como factores predisponentes o previos a la aparición del ulcus y que fue mantenida por autores como Cruveilhier y Konjetzny. Otros autores, como Rosenow, aislaban un estreptococo en las úlceras gástricas humanas que intentaron reproducir en experimentaciones animales con resultados dudosos. La aportación importante se ha producido por la descripción del Helicobacter pylori, que es un bacilo gran-negativo así denominado por su morfología en espiral y que coloniza la mucosa

10 Serie científica - Página 10 - gástrica y se relaciona con la etiopatogenia de numerosos procesos patológicos gástricos. Fue descrito en 1983 con el nombre de Campylobacter pylori y rebautizado en 1989 como Helicobacter pylori. Se puede detectar en el jugo gástrico y en la mucosa gástrica. Vive en la capa del moco gástrico del hombre en la parte profunda del gel y produce una respuesta inflamatoria crónica que da lugar a la aparición de inflamación local. No se conoce bien su mecanismo de transmisión. Crece en ambientes ácidos y produce diversas proteínas que son causa de sus efectos nocivos sobre la mucosa gástrica. Produce una ureasa que cataliza la hidrólisis de la urea a amoniaco y CO2. La ureasa protege al Helicobacter pylori de los efectos del ácido gástrico que normalmente impide la colonización en el estómago de otras bacterias. Asimismo, segrega proteínas superficiales con poder quimiotáctico sobre los neutrófilos y monocitos humanos, y segrega un activador plaquetario que favorece también la inflamación. Esta bacteria produce, además, superóxidos, interleucinas 1 y 2 y factor de necrosis tumoral. Igualmente, origina proteasas y fosfolipasas que atacan la capa de gel del moco gástrico. Las razones que se esgrimen para admitir el papel patógeno del Helicobacter pylori son las siguientes: 1. Con la excepción del gastrinoma y de los pacientes que toman AINES, más del 95% de enfermos con úlcera duodenal y más del 80% que presentan úlcera gástrica albergan el Helicobacter pylori. 2. Estudios epidemiológicos seguidos durante años indican que la úlcera duodenal se desarrolla más frecuentemente en los individuos que están afectados con Helicobacter pylori que los no infectados. 3. Las recidivas, tanto de la úlcera duodenal como de la gástrica, están marcadamente disminuidas tras la erradicación del Helicobacter pylori (Fig. 5). En los que no se ha logrado la erradicación se producen recurrencias en un 60 a 100% al año, frente al 15% únicamente de recurrencias en los que no presentan Helicobacter pylori. Estudios epidemiológicos han demostrado que en personas de más de 30 años existe un 10% con presencia de esta bacteria en el estómago. La frecuencia aumenta con la edad, llegándose hasta un 60% en individuos de 60 o más años. En países en vías de desarrollo, la infección se adquiere durante la infancia, siendo más frecuente en los estratos de bajo nivel económico. En los países desarrollados se está asistiendo una disminución de su frecuencia paralelamente a la disminución de la úlcera péptica. Con ser muy importante la colonización por Helicobacter pylori en la producción del ulcus péptico, no basta por sí sola la presencia de esta bacteria, sino que son necesarios otros factores aún no bien conocidos del todo. Se admite que sólo un 15-20% de los sujetos infectados tendrán úlcera péptica alguna vez. Otros infectados presentan gastritis crónica reversible con el tratamiento sin desarrollar ulcus. Hay factores exógenos sobreañadidos al Helicobacter pylori, como el tabaco, alcohol, el aumento de la secreción ácida inducida también por la propia infección Helicobacter pylori, y la reducción de la secreción de bicarbonato en la mucosa duodenal. Algunas cepas de Helicobacter pylori originan productos tóxicos como una proteína procesada por un gen (gaga) y una citotoxina vacuoladora. Hasta ahora no se conoce con precisión qué factores en el huésped o en el Helicobacter pylori pueden predecir qué personas infectadas van a presentar úlcera péptica. Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori. La presencia del germen puede identificarse en muestras de mucosa gástrica mediante examen histológico o cultivo del mismo. Puede recurrirse también a pruebas inmunológicas detectando la presencia de anticuerpos séricos. Basándose en que el Helicobacter pylori produce grandes cantidades de ureasa, se ha inventado una prueba rápida para demostrar este fermento en muestras de biopsia gástrica, lo que constituye un método relativamente simple y fiable de identificación del Helicobacter pylori. En la clínica se ha desarrollado una prueba del aliento de urea marcada con carbono isotópico C13 y C14 con el fin de identificar el Helicobacter pylori basándose en la producción de ureasa con liberación de CO2 marcado fijo la sensibilidad del esta prueba es del 90 al 95% y su especificidad del 98 al 99% (Fig. 4).

11 Serie científica - Página 11 - Figura 4 Prueba de aliento de urea. El dióxido de carbono marcado con un radioisótopo se detecta en el aire espirado después de la ingestión de urea marcada con un radioisótopo en presencia de ureasa gástrica producida por Helicobacter pylori (tomado de Ref. 2). Factores de transformación de una úlcera aguda en crónica. Las erosiones gástricas y duodenales curan la mayoría de la veces sin que incluso hayan dado síntomas. Probablemente, las úlceras pequeñas superficiales son muy frecuentes y ampliamente distribuidas en el estómago y duodeno. Por todo ello, en la etiopatogenia de la úlcera péptica, el problema mayor es saber por qué una úlcera aguda no cicatriza y se trasforma en crónica. Aschoff, hace muchos años, señaló la importancia de los factores mecánicos en esa transformación apoyándose en la frecuente localización de la úlcera gástrica en la curvadura menor del estómago y en la forma ovalada o poriforme en forma de embudo, dirigida hacia el píloro. En la úlcera gástrica, los trastornos de la motilidad consistirían en un retraso de la evacuación, mientras que en las duodenales estaría aumentado el vaciamiento gástrico. Por otra parte, los trastornos de la motilidad producirían incompetencia del esfínter pilórico con reflujo de bilis al estómago y producción de gastritis antral por los ácidos biliares. Diversos estudios han intentado comprobar la existencia de estos trastornos de la motilidad, y no parece muy seguro que en la úlcera gástrica existan en la mayoría de los casos. En la duodenal se ha comprobado que los alimentos líquidos tienen una evacuación normal, en tanto que los sólidos se vacían más rápidamente. Otros factores de transformación o de cronicidad de la úlcera péptica son: 1. Factores psicosomáticos (ansiedad, frustración, resentimiento, fatiga corporal y psíquica) que actuarían produciendo un aumento de la secreción gástrica. 2. Comidas irregulares. 3. Tabaco (actuaría produciendo vasoconstricción en los vasos de la úlcera, impidiendo la nutrición adecuada para la cicatrización). 4. Consumo reiterado de ciertos medicamentos (aspirina, salicilatos, AINES, etc.) que impiden la cicatrización. 5. Coexistencia de otra enfermedad crónica debilitante (cirrosis hepática, bronquitis crónica, insuficiencia cardíaca congestiva). 6. Persistencia de la actividad inflamatoria producida por el Helicobacter pylori. Diferencia o identidad de la úlcera péptica gástrica y duodenal Durante mucho tiempo se ha mantenido la controversia entre ambas localizaciones del ulcus péptico, considerándolas como enfermedades diferentes. Los argumentos que se han esgrimido a

12 Serie científica - Página 12 - favor de esta idea eran los siguientes: a) La distribución según el sexo, la edad y la clase social son diferentes en ambos tipos de úlcera. b) La evolución cronológica histórica de la úlcera péptica durante el presente siglo ha mostrado un gradual incremento de la úlcera duodenal en el hombre, sin que aumentara simultáneamente la gástrica. c) En la úlcera duodenal hay hipersecreción o hipermotilidad para los alimentos sólidos. En la gástrica, la motilidad es normal o está disminuida y la secreción gástrica habitualmente es inferior a la normal. La masa de células parietales en la duodenal es superior a los millones y en la gástrica es inferior a esta cifra. d) Las características psicológicas de los enfermos son también distintas en ambos casos. Los argumentos en favor de la identidad de ambas localizaciones del ulcus péptico son los siguientes: a) La úlcera gástrica y la duodenal aparecen en el mismo enfermo con una frecuencia mayor que la simple casualidad. b) La disminución de la secreción gástrica en la úlcera gástrica puede ser secundaria a la gastritis que rodea la úlcera que disminuiría la masa de células parietales. c) El aumento del numero de células parietales y el consiguiente aumento de la secreción en la úlcera duodenal pueden no ser primarios, sino consecuencia de una estimulación prolongada de naturaleza hormonal o nerviosa. Los recientes conocimientos sobre el valor patogénico de la infección por Helicobacter pylori en ambas localizaciones del ulcus péptico, sobre todo en lo que se refiere a la erradicación y no recidiva del ulcus en ambos tipos de localización, dan más peso a la tesis de suponer que ambos procesos son similares en sus aspectos fundamentales. ANATOMIA PATOLOGICA En la mucosa gastroduodenal pueden producirse erosiones, úlceras pépticas agudas y úlceras pépticas crónicas. Las erosiones son pequeñas úlceras que afectan sólo a la mucosa sin penetrar en la muscularis mucosae. Suelen ser múltiples y se originan con frecuencia en pequeñas manchas hemorrágicas (petequias) de la mucosa que son digeridas por el jugo gástrico. Las erosiones gástricas no suelen dar síntomas, aunque a veces pueden ser el origen de hemorragias digestivas y curan con gran rapidez. En ocasiones, pueden ser el origen de una úlcera péptica. Por gastroscopia pueden encontrarse asociadas a diferentes formas de gastritis. La úlcera péptica, a diferencia de la erosión, penetra en la muscularis mucosae y su diámetro es variable, desde pocos milímetros a varios centímetros (en las gástricas crónicas preferentemente). En la úlcera aguda, el fondo y los bordes de ésta contienen poco tejido fibroso. Cuando se produce la curación, del fondo de la úlcera surge un tejido de granulación que llena el cráter ulceroso y es recubierto por epitelio que crece desde los bordes. Alguna vez queda una pequeña cicatriz, pero generalmente a las pocas semanas, en la mayoría de los casos, no queda ninguna huella de la ulceración. La úlcera aguda puede dar lugar a hemorragia o a perforación,

13 Serie científica - Página 13 - aunque con menos frecuencia que la úlcera péptica crónica. Una modalidad de gran importancia clínica es la llamada úlcera de estrés que aparece en el postoperatorio de algunas grandes intervenciones quirúrgicas, en traumatismos craneales o en sujetos que mueren en el curso de procesos infecciosos agudos. La úlcera péptica crónica presenta en su fondo y en los bordes gran cantidad de tejido fibroso, así como infiltración celular inflamatoria. Tiene forma redondeada u oval, con un fondo blanco-grisáceo y bordes edematosos en la mucosa circundante. En el estómago se localiza preferentemente en la curvadura menor, siendo muy raras las de cara anterior o posterior del cuerpo gástrico y excepcionalmente en las de curvadura mayor. En el duodeno se encuentra casi exclusivamente en el bulbo duodenal, siendo poco frecuentes las de la segunda porción del duodeno. Aparecen con igual frecuencia en la cara anterior como en la posterior. El proceso ulceroso puede crear adherencias con los órganos vecinos, en los que la úlcera puede penetrar tras atravesar las distintas capas de la pared gástrica o duodenal. Se habla de perforación cuando no hay adherencias y la úlcera comunica libremente con la cavidad peritoneal. La cicatrización de la úlcera péptica crónica sigue el mismo proceso que en la aguda, pero se produce con más lentitud, dando lugar a cicatrices marcadas. Debido a la presencia de más cantidad de tejido fibroso, con escasez de vasos, el epitelio encuentra dificultades para proliferar y diferenciarse en glándulas, resultando una mucosa débil que fácilmente puede ser asiento de una nueva úlcera aguda. CUADRO CLINICO La úlcera péptica es una enfermedad crónica que tiene una tendencia grande a la recidiva y que en el 20% de los enfermos se complica en el transcurso del proceso con episodios hemorrágicos o perforación. La manifestación clínica más frecuente es el dolor abdominal, cuya localización, intensidad, irradiación y alivio con distintas maniobras pueden, en casos típicos de úlcera duodenal, ser significativos desde el punto de vista diagnóstico, pero que con frecuencia quedan desdibujados, son menos precisos en sus manifestaciones, especialmente en la úlcera péptica gástrica. Con frecuencia, el paciente lo refiere como una sensación de ardor o de hambre dolorosa y aparece de una a tres horas después de las comidas y suele aliviarse con la toma de alcalinos o de alimentos. En la úlcera duodenal, los enfermos refieren también dolor nocturno, que es menos frecuente que en la úlcera gástrica. El dolor se acompaña generalmente de pirosis, náuseas, eructos, a veces vómitos incluso, aunque no exista estenosis, pesadez postprandial, meteorismo o intolerancia a ciertos alimentos, especialmente a las grasas, todo lo cual constituye un cuadro de dispepsia, muchas de cuyas manifestaciones pueden aparecer también en ausencia de úlcera. Aunque gran parte de los pacientes, especialmente los más cultos, presentan síntomas bastante específicos que definen con precisión el proceso, en un porcentaje grande de enfermos ulcerosos las características son muy imprecisas, atípicas y se expresan o manifiestan de forma poco definida, por lo que se precisan pruebas complementarias para el diagnóstico de existencia de la úlcera péptica. Hay enfermos que a pesar de presentar un ulcus son asintomáticos y su primera manifestación puede ser la aparición de una hemorragia digestiva, sobre todo en personas de edad avanzada y en los que están recibiendo tratamiento crónico con AINES. Es habitual que la evolución clínica de la enfermedad ulcerosa se produzca en forma de brotes de varias semanas de duración, que suelen aparecer en ciertas estaciones del año, como en la primavera y el otoño. Con frecuencia, esos brotes remiten de manera esporádica o con tratamientos sintomáticos poco específicos. Ante un enfermo que presenta síntomas referidos al tracto digestivo superior es posible establecer un diagnóstico diferencial de la úlcera gastroduodenal con una serie de procesos que pueden compartir muchos de los síntomas ulcerosos, como es la enfermedad por reflujo gastroesófagico, el cáncer gástrico, dispepsias de diversos tipos y las afecciones biliares o pancreáticas. En la hernia de hiato con reflujo gastroesófagico predomina la pirosis frecuentemente asociada a regurgitación, tos nocturna, manifestaciones laríngeas o síntomas respiratorios. El cáncer de

14 Serie científica - Página 14 - estómago, así como el linfoma gástrico, puede tener manifestaciones parecidas a los de la úlcera péptica. En un paciente de edad avanzada, las manifestaciones de úlcera gástrica pueden hacer sospechar una neoplasia cuando la sintomatología es de corta duración y se asocia a pérdida de peso y anorexia. Los síntomas dispépticos funcionales son frecuentes y de difícil objetivación, ya que muchas veces dejan de apreciarse tanto las causas que los producen como las alteraciones patológicas en las que pudieran basarse. La litiasis biliar y las afecciones pancreáticas exigen un cuidadoso examen clínico y complementario para detectar su existencia, ya que con frecuencia las manifestaciones son superponibles a las de la enfermedad ulcerosa. La exploración física del paciente ulceroso no suele aportar datos específicos, salvo la provocación del dolor en epigastrio, a veces de localización muy selectiva, que puede orientar hacia la existencia de un ulcus. Cuando existen complicaciones como hemorragia o perforación, los síntomas son más expresivos, tanto desde el punto de vista general palidez si la hemorragia ha sido importante como el dolor abdominal o rigidez con signos de irritación peritoneal. En todo caso, la exploración clínica física ha de ser lo más completa posible para descartar procesos distintos del ulcus péptico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Para asegurar o desechar la existencia de una úlcera péptica es necesario practicar una serie de exploraciones complementarias, ya que las simples manifestaciones clínicas del enfermo y la exploración física del médico no son suficientes para asegurar o descartar la presencia de úlcera péptica. En la enfermedad ulcerosa no complicada, las pruebas de laboratorio no suelen revelar alteraciones. El análisis del jugo gástrico no se realiza, salvo en casos de sospecha de un gastrinoma. Las exploraciones diagnósticas más útiles son la endoscopia digestiva y la radiología con contraste. En la actualidad es indispensable también, ante la confirmación de una úlcera gastroduodenal, demostrar la presencia de Helicobacter pylori en el estómago y, en algunos casos, la determinación sanguínea de ciertos niveles hormonales. La fibrogastroscopia es, en la actualidad, el método de elección para el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal, con el que se logra una seguridad diagnóstica en el 95% de los casos. Generalmente, es una exploración bien tolerada que se realiza en muchos centros hospitalarios y extrahospitalarios. En la endoscopia, la úlcera péptica tiene una apariencia redondeada u oval y los márgenes suelen ser lisos, aunque algo prominentes debido al edema. El fondo suele aparecer liso y de color blanquecino por la capa de fibrina que lo recubre. Con frecuencia, se observan pliegues de mucosa que convergen hacia el cráter ulceroso. En el bulbo duodenal, las úlceras suelen tener otro aspecto en su forma de configuración lineal con varias zonas blanquecinas deprimidas en medio de la mucosa hiperémica. En la úlcera gástrica es conveniente detectar signos endoscópicos que puedan sugerir la malignidad de la lesión ulcerosa: márgenes muy engrosados, nódulos irregulares, pliegues irregulares y rígidos, palidez de la mucosa circundante y persistencia del nicho ulceroso tras un tratamiento adecuado y prolongado. Dada la frecuente posibilidad de que una úlcera gástrica sea realmente un carcinoma, que endoscópicamente pueda ser difícil distinguirlo de un proceso benigno, es conveniente practicar biopsias en los márgenes ulcerosos, independientemente de su aspecto endoscópico. La citología puede complementar la biopsia, ya que la suma de las dos exploraciones hace que la sensibilidad diagnóstica sea de un 98%. En la úlcera duodenal, dada la excepcional frecuencia de cáncer en esta localización, no es preciso tomar biopsias durante la realización de la endoscopia. RADIOLOGIA CON CONTRASTE

15 Serie científica - Página 15 - Ha sido el método más seguro para el diagnóstico de la existencia de ulcus gastroduodenal, pero en la actualidad va quedando en un segundo plano ante el diagnóstico gastroscópico de los procesos gastroduodenales. En los casos en los que los síntomas son muy específicos y la disponibilidad de la endoscopia es escasa o poco segura debe iniciarse el estudio del enfermo sospechoso de úlcera péptica mediante un tránsito esófago gastroduodenal con contraste mediante sulfato de bario. El valor diagnóstico es grande y llega a tener una sensibilidad del 90% en la úlcera gástrica, aunque con menor precisión en la úlcera duodenal, ya que en ésta sólo pueden detectarse signos directos o indirectos concluyentes de úlcera en el 50% de los casos. Cuando se emplean técnicas de doble contraste, la eficacia diagnóstica puede aumentar, pero a menudo pasan inadvertidas las alteraciones muy superficiales, las erosiones o las úlceras de topografía lineal. En la úlcera gástrica, la imagen típica es la del nicho ulceroso que se observa como una imagen que sobresale de la luz del estómago en las proyecciones laterales o como una imagen de bario suspendido en la visión frontal. Clásicamente, se han descrito distintos signos radiológicos que servían de diagnóstico diferencial entre una úlcera gástrica benigna de la propia del carcinoma gástrico. Hoy día, estas dudas han de resolverse ineludiblemente mediante la endoscopia gástrica, con la consiguiente biopsia. En la úlcera duodenal, el signo radiológico directo más común es el de una mancha suspendida, pero hay otros signos que también pueden ser valiosos, producidos por la convergencia de los pliegues hacia el nicho ulceroso. Los signos indirectos que pueden sugerir una úlcera activa o un proceso ya cicatrizado consisten en deformidad bulbar en forma de trébol o seudodivertículo, así como la excentricidad del píloro. PRESENCIA DE HELICOBACTER PYLORI Dada la importancia patogénica de la presencia del Helicobacter pylori en la úlcera péptica y la necesidad de su erradicación para evitar recidivas ulcerosas, es en la actualidad imprescindible conocer su presencia o ausencia en los pacientes con úlcera péptica, especialmente los de evolución crónica intermitente. La presencia del Helicobacter pylori puede demostrarse mediante biopsia de la mucosa del antro y del cuerpo gástrico, que permite realizar un examen histológico que regula la presencia de la bacteria, o efectuar un cultivo o realizar una prueba rápida de ureasa. El examen histológico es una técnica sencilla cuya especificidad se acerca al 95%. El cultivo se logra mediante la siembra de la muestra en diferentes medios preparados adecuadamente para el crecimiento de esta bacteria, y tiene una especificidad que se acerca al 100%, pero es un método lento cuyos resultados sólo se conocen al cabo de varios días. La prueba rápida de la ureasa se basa en la capacidad del Helicobacter pylori para producir esta enzima en un dispositivo analítico simple y poco costoso, con una especificidad del 95-97%. Hay otras pruebas diagnósticas que no requieren endoscopia, y son la prueba del aliento mediante urea marcada con C14 o C13 y los métodos serológicos. Las pruebas del aliento se basan en que la bacteria presente en el estómago es capaz de hidrolizar la urea y trasformarla en dióxido de carbono y amonio (Fig. 4). Cuando se administra urea con el radioisótopo, el CO2 marcado que se desprende se absorbe, pasa a la circulación general y al aliento. Analizando la cantidad excretada en los primeros 30 minutos en función de la cantidad de urea marcada que se administra, se puede detectar la presencia o ausencia de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica. Esta prueba tiene una especificidad cercana al 100%. Los métodos serológicos consisten en la detección de anticuerpos IgG circulantes contra Helicobacter pylori. Este método tiene menos sensibilidad que los anteriores, ya que hay un 5% de pacientes que no desarrollan anticuerpos frente a la bacteria. COMPLICACIONES

16 Serie científica - Página 16 - Las complicaciones de la úlcera gastroduodenal son la hemorragia, la perforación y la estenosis pilórica. Hemorragia digestiva. Constituye la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal y aparece en el 15-20% de los enfermos en algún momento de la evolución de su proceso, constituyendo el 40% de todas las causas de muerte por esta enfermedad. Con frecuencia, es la primera manifestación de la úlcera, sobre todo en enfermos de edad avanzada y con úlcera gástrica. Los factores que predisponen a la hemorragia en la enfermedad ulcerosa son la edad avanzada, la ingestión de fármacos que erosionan la mucosa gástrica, la localización, el tamaño de la úlcera y la presencia de enfermedades asociadas. Perforación. La perforación de la úlcera gastroduodenal se produce en el 6-10% de los estómagos ulcerosos, apareciendo sobre todo en las úlceras duodenales, siendo más frecuente en los hombres que en las mujeres. La perforación puede producirse hacia la cavidad peritoneal libre o penetrar algún órgano adyacente. En el primer caso se produce un cuadro clínico muy grave y los pacientes suelen presentar síntomas característicos de abdomen agudo con dolor intenso localizado en las porciones superiores del abdomen, de aparición brusca casi siempre, precedido por algún tipo de dolor ulceroso que pierde las características que presentaba en el momento de producirse la perforación. Es un proceso de elevada mortalidad (entre el 30-40%), sobre todo en casos de perforación de úlcera gástrica y en pacientes con enfermedades graves asociadas. Estenosis pilórica. Esta complicación es menos frecuente y su incidencia ha disminuido muy notablemente desde la introducción de los modernos tratamientos antisecretores. Aparece en el 1 al 2% de los pacientes ulcerosos y es la consecuencia de la obstrucción del tránsito por una úlcera duodenal o pilórica. El diagnóstico puede realizarse en ocasiones con una simple radiografía de abdomen en bipedestación, que muestra un estómago dilatado con nivel hidroaéreo de retención alimentaria. El diagnóstico puede continuarse con una radiografía con contraste. El pronóstico de esta complicación es bueno y el riesgo de mortalidad es muy difícil en comparación con las otras complicaciones de la úlcera péptica. TRATAMIENTO En lo que se refiere al tratamiento de la úlcera péptica, también se ha producido un importante cambio por el conocimiento del papel patogénico del Helicobacter pylori en este proceso. Anteriormente, los principales objetivos del tratamiento de la úlcera péptica eran aliviar el dolor, acelerar la curación de la úlcera y prevenir su recidiva y sus complicaciones. Actualmente, al conocer el papel central del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica, el objetivo fundamental del tratamiento es erradicar la bacteria y curar la enfermedad. Aunque la erradicación del Helicobacter pylori se reservaba inicialmente para las úlceras pépticas de carácter recurrente o las complicadas que no estaban en relación con la toma de AINES, un informe de una conferencia de consenso entre diferentes especialistas propugnó la erradicación sistemática de Helicobacter pylori en todos los casos de úlcera péptica. Aunque en un principio se empleaban tratamientos de mantenimiento a largo plazo con antagonistas del receptor H2 en pacientes con úlceras complicadas, con el objetivo de evitar complicaciones recurrentes, cada vez hay más datos que sugieren que el tratamiento de mantenimiento puede ser innecesario después de erradicar el Helicobacter pylori. Esta es la tendencia actual fundamental en los tratamientos de la úlcera péptica. Se han introducido numerosos fármacos para el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori, como los compuestos de bismuto, amoxicilina, tetraciclina, claritromicina, metronidazol, omeprazol y antagonistas del receptor H2 aislados o en diversas combinaciones. El mismo

17 Serie científica - Página 17 - fármaco en monoterapia posee una eficacia óptima contra el microorganismo. Aunque el Helicobacter pylori es sensible in vitro a la mayoría de los antibióticos, no se puede suponer que exista la misma sensibilidad in vivo, ya que hay muchos factores que pueden disminuir su eficacia terapéutica. Actualmente, el tratamiento debe consistir en la combinación más eficaz de fármacos diseñada para aumentar al máximo la tasa de erradicación disminuyendo los efectos secundarios que supondrían asegurar el conocimiento terapéutico por parte del paciente. Continuamente se están publicando resultados de diversos tipos de combinación terapéutica con tiempos cada vez más cortos de duración del tratamiento. En la actualidad, el tratamiento de mayor éxito contra la infección del Helicobacter pylori es la denominada triple terapia, que consiste en un compuesto de bismuto, metronidazol y amoxicilina o bien tetraciclina. La pauta más utilizada y más eficaz es el tratamiento de dos semanas con bismuto en dosis de dos comprimidos cuatro veces al día, metronidazol 250 a 400 mlg tres o cuatro veces al día y tetraciclina 500 mlg cuatro veces al día. Esta pauta logra erradicar el Helicobacter pylori aproximadamente en el 90% de los casos. Algunos estudios recientes sugieren que una semana de triple terapia puede ser tan eficaz como la pauta de dos semanas. Cuando se combina la triple terapia descrita durante dos semanas con la administración de un antagonista del receptor H2 durante seis semanas se logra una mejora ligera de la tasa de curación de la úlcera cuando se compara con el empleo de un antagonista del receptor H2 sólo disminuyendo la cuantía de la recidiva ulcerosa a menos del 15% al año, lo que resulta muy favorable si se compara con 60 al 100% de recidivas que se producían con el tratamiento antisecretor habitual (Fig. 5). Se ha preconizado la adición de omeprazol a la triple terapia para aumentar la tasa de erradicación del Helicobacter pylori al 98%. Debido a las limitaciones del tratamiento triple (resistencia al metrodinazol, exantemas con tetraciclina, diarrea por la amoxicilina, etc.), pueden emplearse tratamientos alternativos. El tratamiento doble con amoxicilina (500 mlg cuatro veces al día) y omeprazol (20 mlg dos veces al día) durante dos semanas se acompaña de menos efectos secundarios y es mejor complemento terapéutico para los pacientes. La claritromicina, un nuevo macrólido antimicrobiano, puede emplearse en lugar del metronidazol en una dosis de 250 mlg cuatro veces al día. Cuando forma parte de una triple terapia ha logrado la erradicación en un 90%. Continuamente se están introduciendo nuevas pautas de tratamiento con diferentes combinaciones y tiempos de duración de los medicamentos. Poco a poco se van consiguiendo cifras cada vez más positivas de curaciones y de ausencia de recidivas. Figura 5 Recidiva de las úlceras duodenales durante el año siguiente al éxito en la cicatrización sólo con ranitidina o con terapia triple más un antagonista del receptor H2 (tomado de Ref. 2).

18 Serie científica - Página 18 - Cuando se demuestra la erradicación del Helicobacter pylori por lo menos un mes después de la finalización del tratamiento es raro observar la reinfección posterior, lo que se produce con una frecuencia tan exigua como el 1% al año en los países occidentales. Con la disponibilidad de la prueba del aliento con urea debería ser más simple y menos costosa la confirmación de la erradicación del Helicobacter pylori. Cada vez está más claro que la erradicación de Helicobacter pylori es la mejor forma de tratamiento de la úlcera péptica, con una relación coste-eficacia más favorable. Anteriormente, el objetivo fundamental del tratamiento de la úlcera péptica eran los fármacos que neutralizaban o disminuían la secreción del ácido gástrico. Con el advenimiento del tratamiento orientado hacia la erradicación del Helicobacter pylori, estos fármacos se emplean en la actualidad como auxiliares o para el alivio sintomático de las molestias de la úlcera péptica. Los medicamentos antiácidos se han empleado tradicionalmente para tratar la úlcera péptica, y actualmente se emplean para aliviar sintomáticamente a los pacientes ulcerosos. Los preparados antiácidos más usados son mezclas de hidróxido aluminio e hidróxido magnésico que neutralizan el ácido clorhídrico. El carbonato cálcico es otro antiácido potente y barato que se convierte en el estómago en cloruro cálcico. El bicarbonato sódico es un antiácido potente y de acción rápida que tiene tendencia a inducir alcalosis sistémica. Los antagonistas del receptor H2 son inhibidores potentes de la secreción de ácido gástrico basal y estimulada. Hasta hace poco tiempo, los antagonistas del receptor H2 eran los fármacos preferidos para el tratamiento de la úlcera péptica por su seguridad y eficacia a la hora de acelerar la curación. En la actualidad se emplean frecuentemente estos preparados durante cuatro a seis semanas combinados con el tratamiento triple contra Helicobacter pylori, como se ha indicado anteriormente. La cimetidina fue el primer antagonista del receptor H2. Inicialmente, la dosis oral de cimetidina recomendada y empleada en el tratamiento de la úlcera péptica era de 300 mlg cuatro veces al día. También es eficaz una dosis de 300 mlg dos veces al día, por la mañana y la noche, o de 300 mlg una vez al día, al acostarse. La ranitidina es aproximadamente seis veces más potente que la cimetidina en su inhibición de la secreción ácida gástrica. Antes se recomendaban dosis de ranitidina de 250 mlg dos veces al día, pero una dosis de 300 mlg antes de acostarse es igualmente eficaz. La famotidina y la nixatidina son otros dos antagonistas potentes del receptor H2. La dosis diaria recomendada de famotidina en el tratamiento de la úlcera péptica es de 40 mlg una vez al día, antes de acostarse, mientras que la nixatidina es de 300 mlg, también al acostarse. Agentes citoprotectores. Es un grupo de medicamentos que no actúan sobre el ácido clorhídrico inhibiendo su secreción, sino protegiendo la mucosa. Entre éstos figuran el sucralfato, que es una sal compleja de hidróxido de aluminio y sulfato de sacarosa. En un ph ácido se deposita en el lecho de la úlcera durante 12 horas, mientras que una fracción relativamente pequeña se une a la mucosa gástrica o duodenal intacta. También ligan los ácidos biliares y las pepsinas, y por lo tanto puede reducir sus efectos lesivos. Parece que actúa también sobre el nivel de prostaglandinas tisulares endógenas aumentándolas. La dosis recomendada de sucralfato es de 1 gramo antes de cada comida y en el momento de acostarse. Los compuestos de bismuto coloidal ayudan también a la cicatrización de la úlcera formando en un medio ácido un coagulante de bismuto-proteína que protege a la úlcera de la digestión por el ácido y la pepsina. Estos compuestos de bismuto son la única clase de fármacos ulcerosos que erradican el Helicobacter pylori y curan la gastritis asociada a la colonización por este microorganismo. Prostaglandinas. Diversas prostaglandinas, en especial las de la serie E, han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la úlcera péptica en el mismo conjunto de ensayos clínicos. Inhibidores de la bomba de protones. En este grupo se describen los medicamentos omeprazol y lanzoprazol, que son inhibidores específicos de la bomba de protones que intercambia el

19 Serie científica - Página 19 - hidrógeno por potasio y son muy potentes en la disminución de la secreción de ácido gástrico. El efecto máximo del omeprazol se produce en las dos horas siguientes a su administración. La dosis habitual de omeprazol es de 20 mlg diarios, y la de lanzoprazol de 30 mlg al día, por la mañana antes del desayuno, durante períodos de cuatro a ocho semanas. Dieta. Antiguamente se empleaban dietas de diferente composición para tratar a los enfermos con úlcera péptica. En la actualidad no hay ninguna prueba segura de que las dietas suaves o blandas disminuyan la secreción del ácido gástrico o promuevan la curación, aunque pueden aliviar los síntomas ulcerosos. Tradicionalmente se prescribía leche y nata a los pacientes ulcerosos, pero no hay pruebas de que favorezcan la cicatrización de la úlcera. Desde el punto de vista dietético, hay que aconsejar a los enfermos que eviten aquellos alimentos de los que tengan experiencia directa en el sentido de aumentar los síntomas ulcerosos. Bibliografía 1. Boixeda, D., y col. Inflamación. 5, 254; Friedman, L.S.; Peterson, W.L. Ulcera péptica y trastornos relacionados. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 14 edición. McGraw Hill Interamericana de España. Madrid, Piqué, J.M. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal en Medicina Interna. J. Rodes y J. Guardia. Masson, S.A. Barcelona, Soll, A.H. Medical treatment of peptie ulcer disease. JAMA, 275, 622; Taylor, J.L. Treatment for the eradication of H. pylori. Arch. Int. Med., 157, 87; Walsh, J.H.; Peterson, W.L. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptie ulcer disease. New. Eng. J. Med., 333, 984; 1995.

20 Serie científica - Página 20 - Capitulo 2 HEPATITIS VIRAL Agustin Albillos Martinez Profesor Titular de Medicina Hospital Ramón y Cajal Universidad de Alcalá Las referencias más sólidas a la hepatitis se inician en la Edad Media, época en la que esta enfermedad se manifiesta en forma de grandes pandemias, junto a la peste y el cólera. Se la denomina ictericia epidémica y su origen infeccioso apenas se sospecha. Este concepto alcanza hasta el siglo XIX, en el que científicos como Bamberger, Virchow y Eppinger la denominan ictericia catarral aguda, al creer que es causada por inflamación de los grandes conductos extrahepáticos con producción de moco, que causaría su obstrucción mecánica. Sin embargo, ya en 1887, Heiter y Flindt rebaten esta opinión prevalente, indicando que la ictericia epidémica parece causada por necrosis e inflamación hepatocitaria, y que probablemente su causa radique en una infección sistémica que alcanza el hígado. Posteriormente, los estudios llevados a cabo poco antes y después de la Primera Guerra Mundial, utilizando filtros antibacterianos, indicaron que su causa era un virus. Por tanto, para el año 1918, la hepatitis era una necrosis e inflamación aguda del hígado, de probable origen vírico y de aparición epidémica, y apenas se sospechaba de formas de transmisión parenteral. Las primeras descripciones de la hepatitis transmitida por vía parenteral o sérica se deben a Lürman, quien en 1885 observó una miniepidemia de ictericia en un grupo de personas vacunadas contra la viruela, vacuna en cuya preparación se utilizaban extractos de linfa humana. Durante las décadas posteriores se describen otras epidemias en clínicas de diabetes y de enfermedades reumáticas y venéreas, hablándose de ictericia por jeringa o por inoculación. La sospecha de una hepatitis transmitida por vía parenteral se constata en dos epidemias de esta enfermedad, en 1937 y en 1942, en personas que fueron vacunadas contra la fiebre amarilla, vacuna en la que se empleaba suero humano como estabilizante. Esta última fue la mayor epidemia conocida de hepatitis sérica, y años después se supo que fue causada por el virus B. A partir de este momento se reconocen dos formas de hepatitis, una denominada infecciosa y otra sérica, y se cree que ambas son causadas por virus. Dado que no existía modelo animal alguno, se realizan estudios de inoculación en humanos. Unos se efectúan durante la propia Segunda Guerra Mundial inoculando suero de los pacientes que se habían infectado al recibir la vacuna de la fiebre amarilla. Otros se llevan a cabo en la década de los cincuenta en una escuela de deficientes mentales, Willowbrook State School, en la que la hepatitis era endémica, utilizando exudados nasofaríngeos, heces y muestras de suero y de orina de pacientes. Estos estudios permiten diferenciar, desde un punto de vista epidemiológico y clínico, dos formas de hepatitis, la infecciosa o tipo A, y la sérica o tipo B, así como las características fisicoquímicas de los posibles agentes responsables. Casi simultáneamente a estos hechos tienen lugar dos hallazgos que van a contribuir decisivamente al mejor conocimiento de la hepatitis: la técnica de la biopsia hepática percutánea en 1939, perfeccionada en 1957 por Menghini, y el descubrimiento de las aminotransferasas en De modo que en la década de los sesenta pudo definirse el espectro clínico y patológico de la hepatitis viral aguda.

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