Referencias. Órganos accesorios: hígado, vesícula biliar y páncreas. Alteraciones del hígado

Transcripción

1 Referencias Haycraft, L.: Cuidados de enfermería de los adultos con alteraciones del hígado, las vías biliares o el páncreas exocrino. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid:Harcourt, Tercera edición. Volumen II; 52 : Mclean, M.: Problemas de hígado, vías biliares y páncreas. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid: Elsevier, Sexta edición. Volumen II; 42: Swearingen, P: Trastornos hepáticos y biliares. En Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby Sexta edición. 7: Órganos accesorios: hígado, vesícula biliar y páncreas Alteraciones del hígado 1

2 Pruebas diagnósticas Determinaciones analíticas marcadores de hepatitis Laparoscopia Para observar las alteraciones hepáticas, presencia de hepatomegalia, hipertensión portal y ascitis. Biopsia hepática Para diagnóstico anatomopatológico definitivo. Prevención ante alteraciones de la coagulación y ascitis Gammagrafia hepática Grado de afectación hepática y capacidad funcional Ecografía y TAC Detección precoz carcinoma hepático y ascitis Esofagoscopia Indicado en las varices esofágicas Principales funciones del hígado Producción y secreción de bilis Absorbe bilirubina de los eritrocitos envejecidos en sangre, excretándola en la bilis. Metabolismo de los carbohidratos Mantenimiento del nivel de glucosa sérico normal Metabolismo de las proteínas Síntesis y transformación de aminoácidos Síntesis de proteínas plasmáticas Síntesis de factores de la coagulación Conversión de amoníaco en urea 2

3 Principales funciones del hígado Metabolismo de los lípidos Descomposición de los trigliceridos en glicerol y ácidos grasos. Síntesis de exceso de grasas a partir de carbohidratos y proteínas. Almacenamiento del exceso de grasa Formación de lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol. Almacenamiento de vitaminas y minerales A, D, B12, E, K, Hierro y Cobre. Eliminación de toxinas Metabolismo hormonal mediante inactivación de estrogenos, testosterona, progesterona, aldosterona, cortisol. Metabolismo y destoxificación de algunos fármacos Principales funciones del hígado Reserva hemática Almacenamiento de sangre en el parénquima hepático (sinusoides) (200 a 400 cc) Filtración Retirada de bacterias y detritus de la sangre 3

4 Sistema hepatico Constituido por: Hígado Circulación hepática Arteria hepática Vena porta (unión de la mesentérica superior e inferior y esplénica) Vena hepática 4

5 Hepatitis Inflamación del hígado de origen infeccioso (producida por agentes víricos, bacterianos), inmunológico (por autoanticuerpos) o toxico (por la exposición a hepatotoxinas o fármacos). Tipos Hepatitis Hepatitis tipo A (VHA) Hepatitis tipo B (VHB) Hepatitis tipo C (VHC) Hepatitis tipo D (HVD:Delta) Hepatitis tipo E (HVE) Hepatitis tipo G (VHG) (más frecuente en consumidores de droga por vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis y hemofílicos Hepatitis Fisiopatología Comportamiento similar en todas las formas de hepatitis vírica. El virus invade los vasos portales, espacio periportal y los lóbulos hepáticos: Inflamación Destrucción del parénquima hepático En consecuencia: necrosis y autolisis de hepatocitos Liberación de enzimas hepáticas Disminución de la función hepática Los hepatocitos dañados se eliminan mediante fagocitosis y se produce regeneración celular El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad: Cirrosis Hepatitis crónica 5

6 Hepatitis Manifestaciones clínicas Muy variables (asintomática insuficiencia hepática encefalopatia) Fase pre-ictérica ( una semana) Síndrome gripal Febrícula Nauseas y vómitos intermitentes Diarrea o estreñimiento Disminución del olfato Dispepsia o intolerancia a las grasas Dolor sordo cuadrante superior derecho hepatomegalia Hepatitis Manifestaciones clínicas Fase pre-ictérica Linfadenopatía Mialgias Fotofobia Úrticaria Pérdida de peso (5 kg) Los síntomas ceden al aparecer la ictericia Fase ictérica (2 6 semanas) Pico a las 2 semanas Piel, esclerótica y mucosas amarillas (concentración de bilirubina) Orinas colúricas (Aumento de urobilinógeno) Heces acólicas Prurito intenso Cansancio 6

7 Hepatitis Manifestaciones clínicas Fase ictérica (2 6 semanas) Dolor abdominal Dispepsia Hepatomegalia, Hígado doloroso a la palpación Fase post-ictérica (2 6 semanas) Disminuye la hepatomegalia Permanece dolor a la palpación Cansancio Recuperación del apetito Puede recidivar y reactivarse la sintomatología Recuperación completa a los 6 meses Hepatitis Hallazgos analíticos Elevación de la bilirubina Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina Disminución albúmina Probable hipoglucemia (50%) Elevación de urobilinógeno en orina Alteración de la coagulación en las formas graves. 7

8 Hepatitis Tratamiento y cuidados enfermeros Tratamiento sintomático Prevención de la transmisión de enfermedad (Control de infecciones 6540) Contraindicación ingesta alcohol Actividad adaptada a la tolerancia (Manejo de la energía 0180) Dieta Compensación vitaminas VHC : interferón alfa (valorar tolerancia) Recordar medidas preventivas de transmisión Cáncer de hígado La mayoría de tumores malignos hepáticos se originan en otro lugar del organismo y metastatizan en el hígado. Pulmón Mama Estómago Colon Páncreas Riñon Vejiga piel Se denominan tumores malignos primarios cuando: Surgen en el hígado : Carcinoma hepatocelular O en los conductos biliares: Colangioma 8

9 Cáncer de hígado Etiología/Epidemiología Etiología exacta desconocida Factores predisponentes Cirrosis Hepatitis B y C Hemocromatosis Metástasis: Se producen por la amplia circulación capilar de este órgano. Las células malignas pasan al torrente sanguíneo y circulan por el hígado alojándose allí. Representan 2% del total de cánceres Más habitual en hombres que en mujeres A partir de los 50 años 9

10 Cáncer de hígado Fisiopatología Las células cancerígenas proliferan y roban nutrientes y oxígeno a las células sanas. El tumor crece y compromete las células hepáticas normales, impidiendo el funcionamiento hepático. Se produce esplenomegalia y hemorragia. Invaden tejidos cercanos al hígado: Vesicula biliar Peritoneo Diafragma Cáncer de hígado Manifestaciones clínicas - Difícil diagnóstico precoz Masa en el cuadrante superior derecho Dolor abdominal Pérdida de peso Insuficiencia hepática Ictericia Ascitis Varices esofágicas en ocasiones 10

11 Cáncer de hígado Pruebas diagnósticas Biopsia hepática con diagnóstico anatomopatológico Ecografia TAC RN Cáncer de hígado Tratamiento Poco efectivo, mal pronóstico, elevada mortalidad a los 6 meses. Quirúrgico Extirpación del tumor (suele haber invadido amplias zonas) Sintomático Similar a la cirrosis Adquiere gran relevancia el control adecuado del dolor 11

12 Trasplante hepático ortotópico (THO) Consiste en la exéresis del hígado enfermo seguida de la colocación en el mismo lugar anatómico de un hígado sano procedente de un donante de órganos. Se realiza por primera vez en 1963, implantándose en España en 1984, Hospital de Bellvitge (Barcelona) Indicación: paciente con enfermedad hepatobiliar progresiva e irreversible (incurable y mortal a corto plazo), en la que se han agotado otras alternativas terapéuticas. TRANSPLANTE HEPÁTICO (THO) QUÉ ES? Cambio del hígado enfermo de una persona por otro de un donante 12

13 CIRUGÍA La mayoría de trasplantes provienen de donantes fallecidos (ortotópico) Las técnicas de intervención quirúrgica se han perfeccionado 13

14 INDICACIONES 1. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis) 2. Insuficiencia hepática aguda grave 3. Tumores hepáticos 4. Enfermedades metabólicas 5. Retransplante Contraindicaciones 1. Patología neoplásica, cardiocirculatoria, respiratoria y/o neurológica grave. 2. Hepatocarcinoma multicéntrico o con afectación extrahepática 3. Colangiocarcinoma 4. Infección sistémica grave no controlada 5. Sindrome Inmunodeficiencia adquirida (en revisión) 6. Alcoholismo o toxicomanía activos 7. Infección replicativa por virus de hepatitis B, no controlada con tratamiento antiviral 8. Imposibilidad para seguir el tratamiento y los controles postrasplante 14

15 TRASPLANTE HEPÁTICO (THO) CUIDADOS Obtención de órganos (6260) Cuidados de paciente crítico Manejo de la tecnología (7880) Monitorización... (6680, 4130, 2620, 1160, 3350) Complicaciones Hemorrágicas, Infecciosas, Respiratorias, Renales, Neurológicas, del Injerto Litiasis biliar Colecistitis Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar por cálculos biliares (90%) o por infección bacteriana. Colelitiasis Formación o existencia de cálculos en la vesícula biliar Coledocolitiasis Presencia de cálculos en el conducto biliar común 15

16 Coledocolitiasis 16

17 Litiasis biliar Etiología/Epidemiología Etiología desconocida de los cálculos. Se cree que son debidos a una alteración del metabolismo de lípidos. Elevada frecuencia entre la población. Colecistectomia: intervención quirúrgica Coleliatisis: mayor frecuencia entre las mujeres. Relacionada con anticonceptivos. Decrece tras la menopausia Se relaciona con vida sedentaria y obesidad Incidencia mayor a partir de los 40 años A partir de los 75 años incidencia 1/3 personas Litiasis biliar Fisiopatología Tipos de cálculos: Colesterol Color claro (amarillento) Radiotransparentes Se forman cuando la bilis de la vesícula o del conducto biliar esta saturada de colesterol. Se produce una precipitación de cristales que comienzan a unirse, aumentan de tamaño y forman cálculos macroscópicos. Pigmentos Formados por bilirubina: hay cifras aumentadas en sangre Color negro ó marrón Radiopaco Se asocia con infecciones. 17

18 Colecistitis Fisiopatología El cálculo encajado bloquea el drenaje de la bilis de la vesícula biliar provocando colecistitis: Inflamación Edema Distension Congestión venosa Estásis biliar: la bilis atrapada actúa como irritante El revestimiento mucoso de la vesícula se necrosa Isquemia Crecimiento bacteriano Colecistitis Manifestaciones clínicas Colecistitis crónica El paciente está asintomático Hallazgo casual en la exploración Colecistitis aguda Episodio agudo: tras la ingestión copiosa de grasas Dolor e hipersensibilidad región subcostal derecha o epigástrica Signo de Murphy positivo: palpación de la vesícula mientras realiza una inspiración. Dolor aumenta con la palpación Inicio dolor sordo que va en aumento Dolor irradiado a espalda, escápula y hombro Se acompaña de anorexia Nauseas y vómitos Flatulencia Diaforesis Aumento frecuencia cardiaca 18

19 Colecistitis Manifestaciones clínicas Episodio agudo: Febrícula Hallazgos analíticos: Leucocitosis (por encima de /mm3 sospechar empiema o perforación.) Ictericia leve Esteatorrea Heces acólicas Orinas colúricas En la colecistitis crónica Los síntomas están más atenuados Pruebas diagnósticas Ecografía abdominal Endoscopia:CPRE Colecistitis Tratamiento y cuidados En la litiasis biliar asintomática, la actuación consiste en informar al paciente para que reconozca síntomas si éstos se producen. Se plantea la colecistectomia individualizando cada caso, o se aconseja la eliminación de cálculos biliares por técnica endoscópica. Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda: Reposo en cama. Posición Fowler reduce la presión abdomin. SNG Dieta absoluta Administración de fluidos IV (reposición de líquidos) Antiemético en caso de náuseas Analgésicos y antiespasmódicos (hidroclorato de meperidina) 19

20 Colecistitis Tratamiento y cuidados ATB profilácticos (ampicilina, cefalosporina o tetraciclina) Si se detecta empiema administrar ATB (gentamicina, tobramicina, clindamicina) Tratamientos no quirúrgicos y cuidados Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Ver en pruebas diagnósticas Litotripsia extracorpórea con ondas de choque Técnica no invasiva que emplea ondas de choque para romper los cálculos biliares en partículas arenosas, lo bastante pequeñas como para atravesar el conducto biliar hasta el intestino. Aparato: Litotriptor Se coloca una bolsa de agua para amplificar las ondas de choque, sobre el cuadrante superior derecho del paciente. Analgesia y sedación Colecistitis Tratamientos quirúrgicos y cuidados Colecistectomia laparoscópica con láser Extracción de la vesícula biliar sin cirugía abdominal mayor. Evita complicaciones postoperatorias y largo periodo de recuperación. Cuidados: Ayunas completas desde la noche anterior (anestesia general) Canalizar via IV SNG Sonda de Foley Preparación de campo abdominal (punción por encima del ombligo) Técnica igual a la laparoscopia. Se hincha la cavidad abdominal con dióxido de carbono. (hasta 4 puntos de punción parta introducir laparoscopio, láser y pinzas) 20

21 CPRE Colecistectomía laparoscópica Posición de los trócares 21

22 Colecistectomía laparoscópica 22

23 Colecistectomía laparoscópica Colecistitis Tratamientos quirúrgicos y cuidados Colecistectomia laparoscópica con láser Criterios de alta: Constantes vitales estables Tolerar líquidos y alimentos Deambular sin problemas Vida de semi reposo 2 3 días No levantar pesos en unas semanas Puede aparecer intolerancia a grasas (flatulencia, diarrea...) al principio Vigilar signos de infección 23

24 Colecistitis Tratamientos no quirúrgicos y cuidados Tratamiento de disolución de los cálculos Administración de sales biliares (ursodiol) v.o. Sólo en el caso de cálculos de colesterol < 15 mm. Diámetro Vesícula biliar con adecuada circulación de la bilis Tratamiento de larga duración. Compromiso de cumplimiento (6-24 meses) Contraindicado en embarazo y lactancia. En todos los casos, puede recidivar la formación de cálculos, ya que la vesícula biliar continua concentrando y almacenando bilis. Colecistitis Tratamientos quirúrgicos y cuidados Colecistectomia abdominal Se extirpa la vesícula y se liga el conducto, la vena y la artería císticos. SNG : reducir distensión abdominal y evitar vómitos En ausencia de náuseas/vómitos y con ruidos intestinales retirar SNG (36 48 horas) Drenaje: tubo, catéter u otro elemento que ayuda a evacuar líquido de una cavidad. Vigilar drenaje abdominal: catéter Jackson-Pratt ó de Penrose (< 50 ml drenaje sanguinolento/turno.) Retirar en ausencia de drenaje. 24

25 Penrose: tubo latex de una sola luz fijado a la piel 25

26 Catéter tipo Redón conectado a un sistema de aspiración por vacío. Hemovac: sistema de aspiración cerrado conectado a una sonda perforada. El reservorio actúa succionando suavemente el líquido de la cavidad. 26

27 Mechado para drenaje. Gasas o tipo tejadillo (latex, silicona) Drenaje tipo Kher (tubo en T) en el conducto biliar Colecistitis Tratamientos quirúrgicos y cuidados Colecistectomia abdominal En caso de edema y cálculos en el conducto biliar: Se inserta una sonda de drenaje biliar o tubo en T Pretende mantener abierto el conducto y poder drenar la bilis hasta que desaparezca la inflamación. Intervenciones enfermeras Cuidado del drenaje (1870) Cuidados de las heridas (3660) Vigilancia signos de infección 27

28 Pancreatitis Inflamación aguda o crónica del páncreas. Etiología/Epidemiología Etiología desconocida Factores predisponentes múltiples, entro otros: Alcoholismo Enfermedades de las vías biliares Traumatismos (post-quirúrgicos o abdominales) Alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hipercalcemia) Úlceras duodenales Fármacos Inmunosupresores, diuréticos, opiáceos, paracetamol) Pancreatitis Fisiopatología Se produce una estimulación del páncreas que provoca la secreción de enzimas digestivas. Hay edema o cálculos en los conductos, que impiden el drenaje de las enzimas secretadas. Éstas se acumulan y aumentan la presión del conducto, que se rompe y libera enzimas que autodigieren el páncreas, en un mecanismo desconocido. El conducto se dilata provocando una atrofia y una fibrosis. Necrósis del páncreas. 28

29 Pancreatitis Manifestaciones clínicas Muy variadas en función de la gravedad de la situación. Se utilizan indicadores pronósticos relacionados con la morbilidad y mortalidad esperable. Indicadores de Ranson SIGNOS EN EL MOMENTO DE INGRESO Edad > 55 años Leucocitosis: > /mm3 Hiperglucemia: > 200 mg/dl LDH aumentado: >350 UI/l SGOT aumentado: >250 UI/l SIGNOS EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS Descenso del HTO >10 % Aumento BUN: > 5mg/dl Calcio sérico: < 8mg/dl Alteración gasometría Desequilibrio hidroelectrolítico 29

30 Pancreatitis Manifestaciones clínicas Pancreatitis aguda Dolor abdominal Debido a la distensión del páncreas, a obstrucción o a irritación química por las enzimas. Contínuo Localizado cuadrante superior izquierdo o epigastrio Dolor irradiado a espalda y costados Se debe a irritación retroperitoneal Se prolonga en el tiempo Disminuye al flexionar el tronco (adoptan posición fetal) Aumenta con la ingestión de alimentos Pancreatitis Manifestaciones clínicas Dolor abdominal No existe defensa muscular ni rigidez muscular Vómitos Alivian el dolor al inicio pero lo aumentan si persisten Hipovolemia Acumulo de sangre y plasma en los espacios peritoneal y retroperitoneal. Febrícula Taquicardia Malestar general Agitación 30

31 Pancreatitis Pancreatitis crónica Misma sintomatología Esteatorrea (menor producción de lipasa, no se absorbe la grasa y se expulsa con las heces.) Ictericia Pérdida de peso Si existen quistes pueden presentar: Hipertermia Molestias abdominales Masa palpable a la exploración Pancreatitis Pruebas diagnósticas Hallazgos analíticos: Amilasa en sangre: aumentada (aumenta al inicio y disminuye en 2-3 días) Amilasa en orina: se excreta por orina y puede elevarse cuando baja la sérica 2-3 días después. Aumento de lipasa sérica Aumento de HTO Leucocitosis Pueden estar elevadas las enzimas hepáticas (GOT y GPT) Puede haber hiperglucemia Ecografía y TAC abdominal: signos de edema de páncreas, abscesos o quistes 31

32 Pancreatitis Tratamiento y cuidados Consiste en: Evitar la causa Aliviar síntomas Prevenir y/o tratar complicaciones Shock PVC para monitorizar situación hemodinámica Canalizar vía periférica Reposición de líquidos Transfusión sanguínea Pancreatitis Tratamiento y cuidados Acidosis metabólica: bicabornato sódico Hiperglucemia: Insulina Balance estricto y vigilancia de diuresis: sonda urológica Foley Alivio del dolor (meperidina ó pentazocina) Evitar la morfina (espasmos esfínter de Oddi) Dieta absoluta (NPT) SNG: reducir distensión abdominal y controlar náuseas y vómitos Reducir actividad pancreática: anticolinérgicos (atropina) Prevención de la úlcera de estrés (cimetidina IV) 32

33 Pancreatitis Tratamiento y cuidados La situación se mantiene hasta lograr la desaparición del dolor y la normalización de las enzimas pancreáticas. ( más de 1 semana). Prevención de complicaciones por encamamiento prolongado: Tromboflebitis Neumonía En el periodo evolutivo posterior: Dieta blanda, pobre en grasas, rica en proteínas e hidratos de carbono Abstinencia de alcohol y estimulantes Insulina (si hay afectación Islotes de Langerhans) Sales biliares para facilitar la digestión y promover la absorción de vitaminas liposolubles. Pancreatitis Tratamiento y cuidados En el caso de rotura de quistes que se rompan, infecten o sangren: Cirugía Drenaje y evacuación de la cavidad quística Inserción de un tubo colector con tres luces Intervenciones enfermeras Manejo de líquidos (4120) Sondaje gastrointestinal (1080) Manejo del dolor (1400) Vigilancia (6650) 33