GLUCOCORTICOIDES HORMONAS SEXUALES HIPOGLICEMIANTES ORALES
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- Sara Mora Blázquez
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1 GLUCOCORTICOIDES HORMONAS SEXUALES HIPOGLICEMIANTES ORALES Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO
2 GLUCOCORTICOIDES Moléculas esteroideas se producen y liberan en la corteza suprarenal Glucocorticoides (Cortisol, cortisona): acción en metabolismo intermedio Mineralocorticoides (Aldosterona, corticosterona) acción retendora de sal Derivan de una molécula común: ciclopentanoperhidrofenantreno
3 La secreción esta controlada por la ACTH La retroalimentación inicial de la ACTH hipofisiaria ocurre en minutos
4 VIAS DE BIOSINTESIS
5 MECANISMO DE ACCION A través de receptores nucleares CBG: globulina fijadora de corticosteroides s: esteroide R: receptor Hsp90: proteína de choque calórico. GRE: elemento del receptor glucocorticoide Los efectos se deben a las proteínas sintetizadas por marn transcrito por lo genes blanco
6 FARMACOCINETICA DEL CORTISOL Secreción diaria: mg Unión a proteínas (Globulina fijadora de corticosteroides) 90% T ½: min Metabolismo: renal y hepático Excreción: renal 1% inalterado
7 EFECTOS METABOLICOS: CARBOHIDRATOS: Estimulan enzimas: Gluconeogenesis Incremento de glucemia Estimula liberación de insulina Inhibe la utilización de glucosa por las células musculares LIPIDOS: Estimulan lipasa: Lipólisis Secreción de insulina: estimula lipogénesis Efecto cortisol + insulina: deposito e incremento ác. grasos libres y glicerol en sangre PROTEINAS: Catálisis de proteínas corporales Liberación de aminoácidos de catabolismo muscular Incrementa deposito de proteínas hepáticas
8 EFECTOS CATABOLICOS Tejido linfoide y conjuntivo Musculo Grasa Piel Grandes dosis: Disminución de masa muscular Debilidad Adelgazamiento de la piel EFECTOS INMUNOSUPRESORES efecto producido por el complemento flujo de células desde la médula ósea Inh. Extravasación leucocitaria permeabilidad capilar Leucocitos no llegan al sitio de inflamación su potencial mitogénico respuesta a Ag s No producción de mediadores de la inflamación Inhiben funciones de macrófagos
9 SNC insomnio, euforia---depresión depresión psiquiátrica SIST. HIPOT-HIPOFIS. suprime liberac. ACTH, GH, TSH y LH SIST. HEMATOPOYETICO Incrementa plaquetas y eritrocitos ESTRUCTURA CORPORAL Redistribución de grasa corporal FETO Ayuda al correcto desarrollo de los pulmones fetales
10 GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS
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12 INDICACIONES
13 EFECTOS ADVERSOS Sd. Cushing iatrogénico Hiperglicemia Ulcera péptica Disminuye cicatrizacion de heridas Infecciones bacterianas y micóticas oportunistas Miopatía Incremento de la PIO-----glaucoma Retardo de crecimiento en niños Incremento de la TA
14 HORMONAS SEXUALES Las hormonas hipofisiarias regulan mayor parte de sist. Endocrino. Los ovarios son responsables de ovogénesis y secreción de hormonas sexuales. Los testículos son responsables de espermatogenesis y testosterona
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16 ESTROGENOS Naturales Estradiol Estriol Estrona Semisintéticos Etinilestradiol Mestranol Quinestrol Sintéticos Dietilestilbestrol Dienestrol MECANISMO DE ACCION Estrógenos Estrógenos Prot receptoras especificas nucleares Cromatina nuclear Inicia sint. Del marn especifico de hormona Sint. De proteínas especificas mediadoras de funciones fisiológicas
17 FARMACOCINETICA A oral, IM, tópica (parches, cremas, óvulos). Vía oral: baja BD D generalizada. Unión a SHBG (95%). Deposito en tejido adiposo M Hepático (conjugación). Estradiol estrona estriol E Orina (conjugados). Biliar
18 INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS POR AUMENTO DE SU CONCENTRACION Aumento del moco cervical Hipermenorrea Dismenorrea Mastalgia Hiperpigmentación POR DISMINUCION DE SU CONCENTRACION Metrorragia por supresión Amenorrea OTROS HTA Enf. Tromboembolica IAM Carcinogenesis Edemas Terapia de reemplazo Esterilidad Ca de próstata estrógeno dependiente Dismenorrea Acné e hirsutismo Anticonceptivos hormonales (anovulación)
19 ANTIESTROGENOS CLOMIFENO Agonista a nivel ovárico Antagonista a nivel hipotalámico y endometrial Aumento de GnRH Aumento de LH Inducción de la ovulación USO: Infertilidad RAM: Crecimiento ovárico, trastornos visuales TAMOXIFENO Antagonista a nivel mamario e hipotalámico USO: Cáncer de mama Agonista a nivel endometrial, hepático, óseo y urogenital RAM: Oleadas de calor, nausea, vomito, irregularidades menstruales, hemorragia vaginal
20 RALOXIFENO Agonista a nivel óseo Antagonista a nivel mamario Agonista parcial en endometrio (no proliferación) USO: Osteoporosis RAM: incrementa riesgo de tromboembolia DANAZOL Derivado de noretisterona Inhibe la ovulación Altera la esteroidogénesis ovárica USO: Tratamiento endometriosis
21 PROGESTAGENOS NATURALES SINTETICOS Progesterona 17-alfa-progesterona Derivados de 17- alfa-progesterona Derivados de 19 nortestosterona Acetato de medroxiprogesterona Caproato de hidroxiprogesterona Norgestrel Linestrenol Noretisterona MECANISMO DE ACCIÓN:
22 INDICACIONES FARMACOCINETICA: Terapia de reemplazo Anticoncepción Amenaza de aborto Endometriosis Ciclos anovulatorios Carcinoma de endometrio/ca de mama
23 EFECTOS ADVERSOS GINECOLÓGICOS: GENERALES: POR AUMENTO DE SU CONCENTRACION Mastalgia Amenorrea post píldora Hipermenorrea Candidiasis vaginal POR DISMINUCION DE SU CONCENTRACION Metrorragia (pequeño Spotting) Nauseas, diarrea Alt psíquicas Hiperglucemia Acné Hirsutismo Aumento de peso Tromboflebitis Embolia pulmonar ANTIPROGESTAGENOS Mifepristona No tiene actividad intrínseca Sensibiliza al útero a PGs, antagoniza a la progesterona y disminuye la hcg Uso: abortivo, cáncer de mama, anticonceptivo
24 INSULINA E HIPOGLICEMIANTES ORALES La diabetes se origina de la ausencia de secreción o de la secreción insuficiente de insulina, con o sin alteración de su acción DIABETES TIPO I Destrucción selectiva de cel. B y deficiencia relativa o absoluta de insulina Pctes, < 30 años Suceptibilidad por factores genéticos DIABETES TIPO III Otras causas especificas No se origina en el páncreas Asociada a ttos farmacológicos DIABETES TIPO II Resistencia tisular de la insulina, relativa deficiencia de su secreción DIABETES TIPO IV Alteración de valores de glucosa en 1er Trim de gestación Placenta y hormonas placentarias crean resistencia a la insulina
25 INSULINA: hormona polipeptídica, 51 aminoácidos, anabólica, producida por las Células B de los Islotes de Langerhans del páncreas Consta de dos cadenas (A y B), unidas por dos puentes disulfuro Funciones primarias: Captación de glucosa desde la circulación sistémica Supresión de la gluconeogénesis hepática
26 REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE INSULINA DEGRADACIÓN: Hígado elimina 60% de insulina proveniente del páncreas El riñón excreta 35-40% de hormona endógena En pactes tratados don insulina exógena la proporción se invierte RECEPTORES:
27 HÍGADO EFECTOS Inhibe glucogenolisis Inhibe conversión de ac. Grasos y AA a cetoacidos Inhibe conversión de AA a glucosa Almacenamiento de glucosa Incrementa sint. De TAG y VLDL MÚSCULO Incrementa síntesis de proteínas y glucógeno TEJIDO ADIPOSO Incrementa almacenamiento de TAG
28 HIPOGLICEMIANTES ORALES SECRETAGOGOS DE INSULINA Sulfonilurias Metiglinidas INSULINO SENSIBILIZADORAS Biguanidas Tiazolidinedionas OTROS Inhibidores de glucosidasas
29 SULFONILURIAS Bloquean los canales de K, dependientes de ATP Tratamiento DMNID, pcts con grado de actividad de cel. B RAMS: Aumento de peso, erupciones cutaneas, transtornos GI, hipoglucemia, mareos, arritmias Contraindicado en mujeres que dan de lactar, cetoacidosis. Evitar en ancianos con IR o IH
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32 BIGUANIDAS Aumentan la utilización periférica de glucosa al aumentar la captación de glucosa De elección en diabetes tipo 2, cuando no hay mejoría con dieta o sulfonilurias
33 INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA ACARBOSA, MIGLITOL Inhiben la alfa-glucosidasa en el borde en cepillo de las células del intestino Disminuye absorción de carbohidratos y disacáridos Indicado en DMNID, coadyuvante en DMID RAMS. Flatulencia, diarrea, calambres intestinales Hepatotoxicidad dosis dependiente reversible
34 TIAZOLIDINEDIONAS TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA Sensibilizadores de insulina favoreciendo la formación de transportadores GLUT1 y GLUT 4 Disminuyen producción de enzimas neoglucogenicas Disminuyen producción hepática de glucosa Indicado en DMNID, cuando hiperglucemia no puede controlarse con insulina RAMS. Hepatotoxicidad, infecciones respiratorias, anemia, edema, aumento de peso
35 MEGLITINIDAS REPAGLINIDA Y NATEGLINIDA Se fijan a los canales de K sensibles a ATP de las células B, lo que ocasiona la liberación de insulina Indicado Monoterapia: pctes en tratamiento no farmacológico que normalizan glucemias en ayunas y persisten glucemias post prandiales elevadas Asociado: metformina/tiazolidinedionas RAMS. Hipoglucemia, nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, epigastralgia
36 GLITAZONAS PIOGLITAZONA Son agonistas PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma). Reduciendo la resistencia a la insulina a nivel de tejidos periféricos (tejido graso y muscular), tienen un cierto efecto a nivel del tejido hepático (inhibición gluconeogénesis hepática). Este aumento de la sensibilidad a la insulina se realiza sin aumentar su secreción, no produzcan hipoglucemias. RAMS. Perdida de efecto anticonceptivo de etinilestradiol Potencial riesgo de hepatotoxicidad Aumento de peso, retención de liquido, edema
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38 INCRETINAS TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2 NUEVAS DROGAS
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