CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA TALLER AANEP 2012 GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS

Transcripción

1 CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA TALLER AANEP 2012 GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS

2 Complicaciones de la cirrosis Hipertensión Portal (HTP) Ascitis Síndrome hepato-renal (SHR) Hemorragia digestiva alta Insuficiencia Hepática Encefalopatía Coagulopatía

3 Complicaciones de la HTP Disfunción Circulatoria HTP Vasodilatación arterial esplácnica y sistémica Hipotensión arterial efectival Activación SRAA y ADH Estimulación baroreceptores de alta presión Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos Retención sodio y agua Deterioro excreción agua libre Síndrome Hepato-Renal Ascitis y edemas Hiponatremia

4 Complicaciones de la HTP Síndrome Ascítico- Edematoso (SAE) Líquido en la cavidad peritoneal Primer signo de descompensación de la cirrosis Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 años Mal pronóstico supervivencia 50% al año. Indicación de TRASPLANTE.

5 Tratamiento del SAE Restricción hidro-salina Diuréticos Paracentesis evacuadora y reposición con albúmina

6 Complicaciones del SAE Peritonitis bacteriana espontánea Infección líquido ascítico sin foco intraabdominal. Mortalidad 20%. Recurrencia 70% anual. Ascitis Refractaria Necesidad de punciones evacuadoras regularmente para manejo de síntomas.

7 Complicaciones de la HTP Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis: 8%. Mal pronóstico: Indicación de Trasplante 2 tipos de SHR de evolución diferente y pronóstico diferente

8 Complicaciones de la HTP HDA por varices esófagogástricas Complicación frecuente y grave. Elevada mortalidad (35%) Elevado riesgo de recidiva: Precoz (1 semana 30-50%). Tardía: 60-70% al primer año. Imprescindible tratamiento

9 Encefalopatía Hepática (EH) Trastorno funcional, neurológico y/o psiquiátrico, reversible del sistema nervioso central (SNC) que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias especialmente el amoniaco, que resultan tóxicas a nivel del SNC.

10 Encefalopatía Hepática El 90% del amoníaco se metaboliza en hígado a urea y se elimina por riñón En la cirrosis otros órganos suplen esta función: músculo esquelético (sintetiza glutamina). El manganeso participa en el desarrollo de EH. excreción biliar y acumulación en glóbulos blancos.

11 Encefalopatía Hepática Factores precipitantes: Hemorragia Digestiva Alta Constipación Insuficiencia renal Alteraciones hidro-electrolíticas Infecciones Sedantes

12 Encefalopatía Hepática Correlaciones clínicas EH aguda: disminución brusca del estado de conciencia, más frecuente. EH crónica: episodios recurrentes de síndrome confusional o síntomas neurológicos persistentes (ataxia, disartria, temblor, etc.)

13 Estadios de la encefalopatía hepática

14 Tratamiento Disminución de la producción de amoníaco intestinal Disacáridos no absorbibles (lactulón) Control de la flora proteolítica (contiene ureasa), con antibióticos Corrección de los factores precipitantes Antagonistas de las benzodiazepinas LOLA: L-ornitina L-aspartato: sales endovenosas con dos aminoácidos que estimulan el metabolismo hepático y muscular a urea y glutamina (en estudio). No se deben restringir proteínas salvo en pacientes intolerantes a las proteínas

15 Evaluación nutricional en cirrosis descompensada Antropometría Pliegue Tricipital (PT) Circunferencia del Brazo (CB) Circunferencia Muscular del Brazo (CMB) CMB: PB (cm) (0.314 x PT (mm)) El uso del peso y los índices que derivan de este NO son útiles en pacientes con edemas y ascitis La CMB es un factor de riesgo independiente de morbi-mortalidad en pacientes cirróticos. Nutrition and Survival in patients with liver cirrhosis. Nutrition 2001, 17: Valores de referencia determinados en el Health and Nutrition Examination Survey NANHES de EU, población sana de entre 1 74 años, entre

16 Evaluación nutricional en cirrosis descompensada Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro) Se deben realizar 3 mediciones, se toma valor mas alto Se compara con tablas de referencia por edad y sexo de voluntarios sanos Malnutrición: 2 DS de la referencia.

17 Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro) Refleja cambios tempranos que ocurren en ciertos músculos Sensibilidad 100 % y especificidad del 48.6 % Predictor de complicaciones (A < valor de fuerza, > probabilidad de complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana ) A < valor de fuerza muscular > tiempo de estadía en UTI e infecciones postoperatorias. Predictor de depleción de masa muscular Transplantation 70; (2000). Nutrition (21) 2005; Transplantation 70; Nutritional assessment in chronic Liver disease

18 Evaluación Global Subjetiva (EGS) Valoración Global Subjetiva Cambio de peso: pérdida de peso en 6 meses: Cantidad:.Kg % pérdida Cambios en las últimas 2 semanas:.. Aumento.. Sin cambios.. Descenso Ingesta dietética (respecto a lo normal): sin cambios cambio: duración Tipo:.. Dieta sólida.....dieta líquida..... Ayuno Síntomas Gastrointestinales (> 2 S):.. Ninguno..Nauseas..Vómitos.. Diarrea. Anorexia Capacidad Funcional: Sin disfunción Disfunción: Duración:. Semanas Tipo: Trabaja con dificultad: Ambulatorio:.. En cama:... Patología y su relación con los requerimientos nutricionales: Dx principal:.... Grado de stress:.sin stress..leve Moderado..Grave Examen Físico (especificar: 0 = normal, 1= leve, 2 = moderado, 3 = severo): Pérdida de grasa subcutánea (tríceps y tórax) Hipotrofia muscular (cuádriceps, deltoides) Edema en tobillos. Ascitis VGS: A= Bien nutrido B= Moderadamente DN.. C= Severamente DN

19 Evaluación Nutricional: Resúmen EGS Diagnóstico nutricional Pliegue Tricipital (PT) Estima la masa adiposa Circunferencia Muscular del Brazo (CMB) Estiman la masa muscular Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)

20 Abordaje Nutricional en Cirrosis descompensada Objetivos: Evitar o atenuar la progresión de la malnutrición Colaborar en el tratamiento o prevención de las complicaciones

21 Requerimientos Nutricionales VCT SAE kcal/kg Peso Ideal EH kcal/kg Proteínas 1,2-1,5 g/kg Peso Ideal 1,2 g/kg Na meq/día Solo si SAE Líquidos Restricción solo si hay hiponatremia dilucional Restricción solo si hay hiponatremia dilucional Colación Nocturna SI SI ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease.clinical Nutrition (2006) 25, Campos A, et al. Nutr Hosp ;23 (Supl. 2):8-18

22 Suplementación nocturna Glucogenólisis Ayuno Oxidación de grasas y gluconeogénesis Suplementación Nocturna Mejoría de proteínas corporal total y BN Plank et al: 700 kcal nocturna vs diurna 3, 6, 12 meses Mejoría de la proteína corporal total Dependiente del momento de administración Hepatology, 2008;48(2):557566

23 Colación nocturna Ejemplos: 1 porción de queso port salut o cremoso y dulce de batata o membrillo Yogurt con granola o avena Arroz con leche 4-5 galletas de avena o avena con pasas Sándwich de queso Suplementos nutricionales (preferir con fibra soluble) Plank L, Nocturnal Nutritional Supplementation Improves Total Body Protein Status of Patients with Liver Cirrhosis: a Randomized 12-Month Trial. Hepatology, 2008;48:

24 Metabolismo del amoníaco en condiciones normales Amonio es metabolizado por: Hígado Músculo Cerebro Riñón Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

25 Metabolismo del amoníaco en cirróticos bien nutridos Deterioro en la capacidad de remover amonio Mecanismo alternativo músculo Aumenta NH3 en circulación y cerebro EH Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

26 Metabolismo del amoniaco en cirróticos malnutridos Masa magra afecta la remoción del amonio Cerebro principal órgano que metaboliza el NH3 EH SEVERA Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

27 Aminoácidos Ramificados(AAR) La administración de AAR (valina, leucina e isoleucina) ha generado controversia en los últimos años. Su uso se ha centrado en tres situaciones: 1. Encefalopatía hepática 2. Regeneración hepática 3. Malnutrición

28 Suplementación con Aminoácidos Ramificados La suplementación con AAR tiene un efecto positivo sobre la evolución y progresión de la enfermedad. Marchesini G, et al. Gastroenterology Una intervención temprana puede mejorar la espera de Trasplante hepático a través de preservar la reserva hepática Kawamura E, et al. Liver transplant 2009 La suplementación con AAR tendría un efecto positivo progresión de la enfermedad Muto et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005

29 Suplementación con Aminoácidos Ramificados Limitaciones de los estudios: Poca adherencia Palatabilidad Tamaño muestral No se evalúa ingesta Costo Disponibilidad en Argentina Continua la controversia

30 Conclusión Una ingesta adecuada en energía y proteínas permite la regeneración hepática y previene la formación de fuentes de amoníaco endógenas. Restricción severa en la ingesta de sodio puede comprometer el aporte calórico por baja palatabilidad de la dieta. Evitar periodos prolongados de restricción proteica y recibir la ingesta proteica máxima tolerable. La colación nocturna evita la gluconeogénesis a partir de aa provenientes del catabolismo proteico

31 GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS Coordinadora Valeria Baldomero Lic. Nutrición HIBA Secretaria Laura Corzo Lic. Nutrición HGB Udaondo Asesoría Adriana Crivelli M. Gastroenteróloga SN HSMLP Integrantes Claudia Becerra Gutierrez Lic. Nutrición HCJSM Constanza Echevarría Lic. Nutrición Inst Tx MO F.Favaloro Fernando Gruz Médico Hepatólogo Inst Tx MO F.Favaloro María Laura Ferreira Lic. Nutrición H. Argerich María Pia Brachi Lic. Nutrición H. Británico Natalia Zavaroni Lic. Nutrición Htal. Mendoza Patricia Guimaraens Médica UTI-SN HIBA Paula Cabrera Lic. Nutrición HIBA Priscila De Feo Lic. Nutrición Fresenius Kabi-Ex H. Centenario Rosario