Clasificación del acné según su intensidad

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1 Acné Resumen de capitulo 18 (Conejo-Mir) Realizado por: Elena González Características generales -es una de las enfermedades mas frecuentes en el ser humano 80-95% de los adolescentes -aparece fundamentalmente entre años -tiene etiopatogenia compleja en la influyen la genética, alteraciones en las glándulas sebácea, colonización por Propionibacterium acnés y los andrógenos -sus manifestaciones clínicas son bien conocidas: comedones, pápulas, pápulo-pústulas y nódulos -existen múltiples variantes del acné clásico así como erupciones acneiformes -su tratamiento de elección son los queratolíticos, antibióticos tópicos y orales y la isotretinoína, entre otros Concepto -enfermedad crónica multifactorial que afecta la unidad pilosebácea -aparicion en primer lugar de seborrea y luego se desarrollan lesiones elementales muy primitivas llamadas comedones y lesiones inflamatorias secundarias: pústulas, pápulas, nódulos o quistes -son en su mayoría procesos autorresolutivos pueden en su evolución dejar cicatrices -en las formas leves hay: comedones, pápulas eritematosas y pústulas, en las formas moderadas-severas y severas hay: nódulos, quistes y abscesos -el acné leve no es de gran trascendencia clínica Epidemiologia -representa el 15% de las consultas medicas -en adultos el acné puede persistir por años -mujeres de más de 25 años en 12-20% presentan acné y 3% de los varones -en el síndrome de ovarios poliquísticos, hiperandrogenismo, hipercortisolismo y pubertad precoz hay mayor riesgo de padecerlo y de tener respuesta inadecuada a los fármacos -constituyen el 70% de todas las consultas dermatológicas Clasificación del acné según su intensidad severidad Descripción Acné leve Lesión principal son los comedones no inflamatoria -pápulas y pústulas pequeñas o escasa <10 Acné moderado -numero moderado de pápulas y pústulas (10-40) -con extensión leve a tronco Acné moderado a severo -pápulas y pústulas numerosas (40-100) -muchos comedones (40-100) -nódulos grandes y profundos -afecta cara, pecho y espalda Acné severo -acné nódulo-quístico y acné conglobata -lesiones grandes y dolorosas nodulares y pustulosas -asociada a innumerables pápulas, pústulas y comedones Etiología -las manifestaciones clínicas de cada paciente en concreto van a estar condicionados por la influencia de factores genéticos y emocionales, también de factores climáticos -en el acné hormonodependiente es evidente la importancia del ciclo menstrual y del embarazo -la predisposición racial y los efectos de la dieta en el acné siguen siendo aspectos controvertidos -depende de la interacción de 4 factores fundamentales: 1. Hipersecreción sebácea 2. Alteraciones de la queratinización del folículo pilosebáceo 3. Alteraciones bacterianas 4. Una respuesta inflamatoria del huésped 5. Relación

2 1. Hipersecreción sebácea -Producción excesiva de sebo o seborrea, causada por la estimulación androgénica de las glándulas sebáceas que se produce al inicio del desarrollo -esta seborrea es una condición necesaria o imprescindible pero no lo suficiente en la etiopatogenia del acné -se ha propuesto dos mecanismos bien aislados o bien en combinación podrían explicar el desarrollo de la seborrea -se sabe que los ácidos grasos libres (escualeno ac. Oléico) en el sebo desempeñan un papel importante en la patogénesis del acné ya que los productos derivados de su oxidación poseen alto potencial comedogénico -la oxidación del escualeno crea las condiciones de microaerofilia ideales para la proliferación de P acnes -los productos de oxidación tienen propiedades citotóxicas e inflamatorias -una alteración de la composición lipídica del sebo con aumento significativo de los niveles de esculeno, ésteres céreos y ac grasos libres, junto con la disminución de ac. Linoléico y se ha demostrado que la deficiencia de ac linoléico está relacionada con la hiperqueratosis folicular y la disminución de la barrera cutánea -el papel del sebo y los ac. Grasos libres contenidos en él, en la patogenia del acné ha sido motivo de controversia durante mucho tiempo 2. Alteraciones de la queratinización del folículo piloso sebáceo -Que determinan un cuadro de obstrucción folicular de gran importancia en el proceso de comedogénesis -la comedogénesis es generada como factor primario por la hiperqueratosis ductal folicular -el primer paso de este proceso es la formación del microcomedón que es la dilatación del canal pilosebáceo cuyo interior tiene una masa de células de la capa córnea descamada, bacteria y sebo, evoluciona a comedones cerrados -el desarrollo de los micorcomedones es el resultado de la hiperproliferacion de los queratinocitos/corneocitos y retención en el conducto pilosebáceo -estos cambios se producen por el cambio en el patrón normal de queratinización del infrainfundíbulo, dependiente de la composición lipídica del sebo y la influencia androgénica, la producción local de citoquinas y la colonización bacteriana 3. Microbiología del acné Proliferación de Propionibacterium acnés en el folículo pilosebáceo estimula la producción de factores quimiotácticos y medidores pro-inflamatorios que activan la respuesta inflamatoria -la forma primitiva de el acné se debe a infecciones, ya que en su patogénesis hay interferencia de que microorganismos colonizan la piel (folículo piloso) -los gérmenes son Staphylococcus epidermidis y Malassezia pero el principal es el Propionibacterium acnes -P. acnés es bacilo que requiere para su crecimiento un ambiente rico en lípidos y una fuente de nitrógeno que proviene de los corneocitos, es relevante solamente en la fase tardía en la respuesta inflamatoria -la lesiones inflamadas pueden tener hasta 10 veces más P acnés que las no inflamadas -P acnés favorece el proceso inflamatorio porque libera lipasa, proteasa, hialuronato-liasa, fosfatasas y sust estimuladora de la concentración del musc liso 4. Respuesta inflamatoria -Es el resultado directo o indirecto de la proliferación de P. acnés. La rotura folicular y la extensión de la inflamación de la dermis da lugar a la formación de las lesiones inflamatorias del acné vulgar, es decir pápulas, pústulas y nódulos -el mecanismo de activación de la respuesta inflamatoria es desconocido, pero tiene gran importancia la colonización por P.acnes, las alteraciones en la producción del sebo y la susceptibilidad del huésped -la respuesta inflamatoria desencadenada no tiene función protectora ya que el P acnés no es un patógeno lo que hace que ésta sea perjudicial y ocasione daño tisular -el P acnés tiene propiedad de ser mediador proinflamatorio en la producción de IL-1 y TNF alfa y multiples lipasas 5. Relación con el estrés -existe una gran influencia del estrés en el curso del acné -esto se explica por un mecanismo neuroendocrino molecular subyacente por medio de la expresión en las glandulas sebáceas de receptores neuroendocrinos para agentes como hormona liberadora de corticotropina, melanocortinas, B endorfinas, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido relacionado a gen de calcitonina y neuropéptido Y -tras la unión del mediador con el receptor se modula la producción de citoquinas inflamatorias, mecanismo de proliferación, diferenciación, lipogénesis y metabolismo androgénico en los sebocitos -esto es mediante actividad autocrina, paracrina y endocrina, todo estos se relacionan con el estrés local y sistémico en la glándula sebácea y afectan el curso del estrés

3 Patogenia -predisposición genética: se relaciona con el aumento de la secreción de sebo en las glándulas de los folículos pilosebáceos pero principalmente en individuos que tengan predisposición genética -hipereactividad de las glándulas sebáceas: esta alteración en la producción de sebo está sujeta a cambios hormonales (testosterona y dihidrotestosterona), por lo que los pacientes con acné tiene una sensibilidad periférica mayor para la actividad de estas hormonas la mayoría de los casos ocurren por hiperreactividad de las glándulas sebáceas frene a niveles normales de hormonas androgénicas -alteración de la queratinización del folículo pilosebáceo: esto da como consecuencia una hipercornificación importante a nivel de infrainfundíbulo, disminución del ac linoléico en el sebo, alterando la queratinización folicular y aumentando la seborrea -estrés: estudios demuestran que el estrés puede potenciar la actividad de multiples factores neuroendocrinos -en su evolución el microcomedón aumentara de tamaño hasta dar lugar a las lesiones clínicas. Comedones cerrados (puntos blancos) o comedones abiertos (puntos negros) -la acumulación de queratina y de sebo dilatan el orificio folicular produciendo el comedón abierto, sino se dilata se forma el comedón blanco -a medida que los comedones aumentan de tamaño se produce la colonización del comedón por P. acnés, este secreta lipasa que actúa sobre los triglicéridos del sebo dando lugar a la formación de ácidos grasos libres de cadena corta que potencian el efecto comedogénico e irritativo de la piel de los pacientes -las formas graves de acné o acné nódulo-quístico se relaciona con la respeta inmunológica del paciente y su predisposición genética a producir anticuerpos frente al P acnés -existe relación entre la severidad del acné y el título de anticuerpos de anti-p acnes, lo que genera mayor respuesta inflamatoria Clínica Clasificación del acné en función de la lesión elemental -acné comedoniano -acné papuloso o pápulo-comedoniano -acné pustuloso o pápulo-pusutuloso -acné nodular o nódulo-quístico

4 Formas clínicas especiales Acné hormonodependiente Acné conglobata Acné fulminante Acné neonatal Acné con edema facial Acné relacionado con procesos autoinmunes -muy frecuente y puede acompañar de un hiperandrogenismo de tipo constitucional -se observa seborrea, acné, hirsutismo y alopecia androgénica femenina (síndrome de SAHA) -aparece entre los años -es un acné inflamatorio de moderado a severo facial, con alteraciones en la menstruación, vello facial excesivo y tronco, signos de alopecia -forma severa de acné que forma junto con la hidradenitis supurativa, el quiste o sinus pilonidal y la celulitis disecante del cuero cabelludo o perifoliculitis capitis abcedens et suffodiens, la tétrada de oclusión folicular -se localiza en cuello, abdomen y glúteos -lesiones más severas que en el acné nodular -comedones de gran tamaño, con múltiples orificios que drenan moco, pus o seroso con mal olor -lesiones inflamatorias grandes, dolorosas y de color oscuro -forma trayectos fistulosos profundos y múltiples -al curarse deja cicatrices deprimidas o queloideas -conocido como acné ulcerativo febril agudo -aparición súbita de lesiones nódulo-quísticas dolorosas con gran componente inflamatorio que se ulcera y dan lugar a grandes formaciones costrosas -al curar dejan cicatrices -afecta varones jóvenes -lesiones en la zona alta de la espalda, tórax, raro en cara -se acompaña de síntomas constitucionales. Fiebre, artralgias, mialgias, adenopatías generalizadas y mal estado general -presentan leucocitosis y aumento de VSG -afecta a los recién nacidos en los primeros meses de vida -afecta al 20% de los neonatos -se caracteriza por comedones, pápulas o pústulas de poca intensidad -afecta frente, dorso nasal o mejillas -complicación de acné vulgar de poca intensidad -lesiones nodulares en mejillas, mentón -muy edematosas, no dolorosas que no coinciden con las lesiones habituales del acné -se le considera edema sólido facial -síndrome de SAPHO: asocia sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis, se relaciona con artritis psoriásica y espondiloartropatía -síndrome de PAPA: asociación de pioderma gangrenosa, acné y artritis piógena Formas especiales de acné---erupciones acneiformes Acné mecánico Acné por medicamentos Acné por cosméticos -relacionado con factores mecánicos como la presión, calor, humedad del sudor, oclusión y fricción -creando un microambiente propicio para los microcomedones apareciendo fenómenos de inflamación -lesiones limitadas a las áreas de contacto con accesorios de vestir que sean oclusivos: cinturones, fajas y correas, cascos, hombreras, yeso, cuello de los violinistas -principalmente en el uso de corticosteroides, esteroides anabólicos, corticotropina y tetraciclina -también con vitaminas B1, B2, B6, B12, anticonvulsivantes, psicotrópicos, isoniacida, quinidina, azatropina, ciclosporina A, etretinato o penicilamina - hay una variante del acné por halógenos en pacientes tratados con yoduros y bromuros -pacientes que usan cosméticos faciales, cremas, maquillaje y protector solar de

5 Acné pomada Acné por lápiz labial Acné detergicans Acné profesional o botón de aceite Acné tropical Acné estacional Acné excoriado Acné por radiación Acné por medicación intravenosa Acné queloideo Acné necrótico Síndrome de Apert Acné en drogadicción excipiente graso o oleoso, estos son inadecuados para paciente seborreicos -en varones de raza negra -lesiones de acné en la zona anterior de la implantación del pelo -debida a la aplicación de aceites o cremas en el cuero cabelludo -producida por la vaselina contenida en los lápices labiales -aparición de comedones alrededor de los márgenes labiales -acne pápulo-comedoniano en personas que se lavan la cara de una compulsiva -se debe a la exposición a aceites lubricantes, alquitranes o breas, aceite crudo tipo diesel -la lesión se presenta en la región en donde se impregna la sustancia durante la jornada laboral (antebrazos, abdomen, cara externa de los muslos) -lesiones tipo monomorfas con topografía concreta -a cualquier edad aparece siempre y cuando se exponga a las sustancias -Cloracne se observa en pacientes expuestos a hidrocarburos policiclicos halogenados -aparecen comedones abiertos, bilaterales, en cara (pomulos), en espacio retroauricular -acompaña de piel muy grasa, quistes, aumento de vello corporal y oscurecimiento de áreas de la piel -es una erupción semejante al acné por corticoides, es extrema en la exposición a yoduros -erupción severa en ambientes húmedos y calientes -lesiones en tronco y nalgas -es similar al acné conglobata o a la hidradenitis supurativa debido a los abundantes nódulos inflamatorios profundos y grandes en zonas amplias de drenaje -erupción pápulo-pustulosa muy pruriginosa -localizada en la zona facial y medio torácica después de la exposición al sol -personas de piel muy blanca que reciben muchas horas de sol -variedad de excoriación neurótica -típico de mujeres adolescentes o edad media -escasas lesiones de acné y empeoran por razones emocionales -las pacientes se laceran la piel, produciéndose excoriaciones y ulceraciones -es un trastorno obsesivo-compulsivo -tras la exposición a rayos X, bomba de cobalto o radio -por alteración en la queratinización folicular secundaria al déficit de aminoácidos esenciales que ocasiona la alimentación parenteral -forma clásica de foliculitis queloidea de la nuca -es una inflamación crónica de los folículos localizados a nivel de la nuca, -esta da lugar a la formación de pápulas, pústulas, placas y cicatrices hipertróficas -típico de varones jóvenes de raza negra con antecedentes de acné -localizada en nuca, cuello, y cuero cabelludo -son queloides espontáneos sin herida previa -necrosis folicular de etiología desconocida -da lugar a aparición de pápulas rojizas, asintomáticas de 2-5 cm de diámetro -se necrosan con rapidez dejando una costra hemorrágica residual -lesiones en cuero cabelludo, región frontotemporal y zona anterior del tórax -malformaciones craneofaciales, sinostosis de dedos de pies y manos, carpo, tarso, vertebras cervicales, cráneo y se presenta asociada a una erupción similar a las pápulas de acné -localizado en zonas no acnéicas: brazos, antebrazos, nalgas y muslos -pacientes que utilizan cannabis, éxtasis, -erupciones esporádicas acneiformes papulo-pustulosas facials -en consumidores de esteroides anabólicos en el tronco, es leve a quístico, conpiel áspera, signos de androgenicidad, hirsutismo, aumento de vello general, alopecia androgénica, atrofia testicular, ginecomastia y aumento de clítoris

6 Anatomía patológica -la lesión depende de la forma clínica, momento evolutivo en el que se biopsia la lesión -en los estadios iniciales se observan microcomedores, con obstruccion del poro folicular por los queratinocitos desprendidos y distensión folicular por un contenido quístico -en estadios más inflamatorios el contenido del folículo sale a la dermis, produciendo una respuesta inflamatoria aguda, con neutrófilos, bacteria, queratina y pelo. -posteriormente aparece inflamación granulomatosa crónica por cuerpo extraño, terminando en cicatrización Tratamiento

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