URGENCIAS ONCOLOGICAS

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1 URGENCIAS ONCOLOGICAS 1. IMPORTANCIA: son de gran importancia ya que éstas son causa de morbimortalidad en pacientes con cáncer y pueden estar presentes desde el momento del diagnóstico. Las principales son sindrome de lisis tumoral, hiperleucocitosis, sindrome de vena cava y neutropenia febril. 2. SINDROMES CLINICOS A. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS): es la expresión clínica de la obstrucción de la vena cava superior (VCS) a su paso por el mediastino superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas. DIAGNÓSTICO: El SVCS puede presentarse de forma aguda o subaguda. La más frecuente es la forma subaguda con la instauración de los síntomas y signos desde 2 a 4 semanas antes de consultar. Los síntomas más frecuentes son: 1. Disnea 63% 2. Congestión, tensión facial y craneal 50% 3. Tos 24% 4. Tensión en los brazos 18% 5. Dolor torácico 15% 6. Disfagia 9% Los signos físicos más frecuentes son: 1. Distensión de las venas del cuello 66% 2. Distensión de venas del tórax 54% 3. Edema facial 46% 4. Cianosis 20% 5. Plétora facial 19% 6. Edema de brazos 14% Los casos extremos, presentan síntomas importantes de edema cerebral con letargia, alteraciones mentales, cefalea, nauseas y vómitos. También pueden presentarse hemorragias cerebrales. Otra situación de urgencia es el compromiso respiratorio severo por compresión traqueal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia cardiaca. Taponamiento cardiaco. Neumotórax a tensión. DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO: Radiografía de tórax: Nos muestra: 1. Ensanchamiento mediastínico 64% 2. Masa de LSD con derrame pleural 26% 3. Masa hiliar derecha 12% TAC: Es la prueba diagnóstica de eleccción. Con contraste nos da una información anatómica detallada y aporta la información necesaria para la correcta aplicación del tratamiento y el control de respuesta. 147

2 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Para realizar el diagnóstico etiológico se pueden utilizar: Citología de esputo 49% Toracocentesis 71% Broncoscopia 52% Biopsia de adenopatía 67% Mediastinoscopia 81% Toracotomía 98% TRATAMIENTO INICIALMENTE TTO DE SOPORTE TTO FINAL Historia clinica Canalizar via venosa Gasometria/Hemograma/bioquímica PT/PTT/ Rx torax/ecg Toracocentesis paliativa según necesidad TAC no es prueba de urgencia Medidas posturales Oxigenoterapia según saturación Diureticos si no hay compromiso del gasto cardiaco para disminuir edemas Corticoides: metilprednisolona/dexametasona Anticuagulación si hay trombo El esquema terapéutico habitual para cada tipo de tumor. La alternativa quirúrgica está indicada solamente al agotar las alternativa medica en pacientes seleccionados. B. SINDROME DE LISIS TUMORAL (SLT) Es una alteración metabólica caracterizada por una tríada clásica compuesta de: hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada frecuentemente a hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Puede presentarse antes de iniciar el tratamiento, lo habitual es que se manifieste dentro de los primeros 3 a 5 días de iniciada la quimioterapia. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en pacientes que tienen tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y además quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y la leucemia linfoblástica aguda, especialmente las de estirpe T. Otros factores asociados al riesgo de presentar lisis tumoral son la elevación al diagnóstico de la deshidrogenada láctica (LDH), creatinina o ácido úrico. FISIOPATOLOGÍA Destrucción de celulas tumorales intracelulares en los vasos Déficit renal para compensar urico) liberación de metabolitos acumulación en tubulos renales (ac 148

3 Falta de depuración del K y aumento, arritmias, Aumento del fosforo (en LLA), uropatia obstructiva, hipocalcemia EVALUACIÓN Paciente con riesgo de síndrome de lisis tumoral realizar una historia y examen físico, además de laboratorio inicial: hemograma completo, electrolitos plasmáticos, calcemia y fosfemia, BUN, creatinina, ácido úrico y orina completa. Si el calcio está bajo se debe solicitar calcio iónico y albúmina. Un electrocardiograma es esencial si existe hiperkalemia mayor de 6 meq/l, ya que éste mostrará ensanchamiento del QRS y ondas T picudas. TRATAMIENTO Lo más importante en el manejo de la lisis tumoral, es que éste debe ser preventivo y una vez presente la lisis tumoral, el tratamiento debe estar enfocado en la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y en evitar IRA. Tabla 2. Manejo del síndrome de lisis tumoral Hidratación cc/m2/día Solución glucosada 5% con bicarbonato, sin potasio ni calcio Alcalinización Bicarbonato de sodio 40 a 80 meq/l Mantener ph orina entre 7.0 y 7.5 Diuresis Mantener diuresis > a 100 cc/m2/hr Furosemida 0.5 a 1 mg/kg Manitol 0.5 mg/kg en 15 min Reducción ácido úrico Alopurinol 300 mg/m2/día o 10 mg/kg/día en 3 dosis Urato oxidasa recombinante 0.15 mg/kg/d durante 5 días Hiperkalemia Resinas de intercambio iónico (1 gr/kg)(no disponible en nuestro medio) Insulina (0.1 unid/kg) + glucosa 10% (2 ml/kg) Hiperfosfemia Hipocalcemia Hidróxido de aluminio Gluconato de calcio 10% (0.5 ml/kg). Sólo si hipocalcemia es sintomática Diálisis Si fallan las medidas anteriores, hiperkalemia, hiperfosfemia, hiperuricemia, hipocalcemia sintomática o insuficiencia renal C. HIPERLEUCOCITOSIS DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA: un aumento mayor de leucocitos en sangre periférica.la hiperleucocitosis se presenta en el 9 a 14% de las LLA, el 9 a 22% de las LMA y en casi todas lasleucemia mieloides crónicas. La hiperleucocitosis aumenta directamente la viscosidad sanguínea al aumentar el número de leucocitos, y también en forma indirecta por la mayor tendencia a formar agregados de células leucémicas y trombos leucocitarios. Estos agregados leucocitarios pueden dañar los endotelios de los vasos 149

4 sanguíneos y producir hemorragias secundarias, las que pueden causar la muerte cuando ocurren en SNC o pulmón. Las complicaciones de la hiperleucocitosis son: la hemorragia o trombosis del sistema nervioso central (SNC), la leucostasis pulmonar y las alteraciones que acompañan al síndrome de lisis tumoral. EVALUACIÓN: se debe realizar: hemograma completo, electrolitos plasmáticos, calcemia, fosfemia, pruebas de función renal y de coagulación, ya que en la LMA frecuentemente se asocia coagulopatía. MANIFESTACIONES CLINICAS: la sintomatología está dominada por el compromiso neurológico y pulmonar, que se manifiesta como: compromiso de conciencia variable, visión borrosa, diplopía, convulsiones, edema de papila, disnea, hipoxia y cianosis. TRATAMIENTO - Hiperhidratación alcalina y alopurinol o urato oxidasa recombinante. - Evitar aumentar la viscosidad con transfusiones innecesarias tratando de alcanzar niveles de hemoglobina normales. - Si el recuento plaquetario es menor de , se debe transfundir plaquetas. - El recambio sanguíneo con 2 volemias o la leucoaféresis es una alternativa para disminuir rápidamente el número de leucocitos y mejorar la coagulopatía. - Iniciar rapidamente quimioterapia reductora D. NEUTROPENIA FEBRIL: es la temperatura aislada de 38,3 C en una ocasión o tres tomas de 38 C dentro de un periodo de 24 horas en pacientes neutropenicos. CRITERIOS DE NEUTROPENIA: Disminución del número de neutrófilos. Leve < de 1500 Neutrófilos Absolutos. Moderada 500 y 1000 Neutrófilos Absolutos. Severa < 500 Neutrófilos Absolutos. Muy severas < 100 Neutrófilos Absolutos. Por lo general en la literatura se habla de neutropenia febril cuando hay un conteo de neutrofilos menor o igual a 500 ul; ya que cuando hay fiebre y conteo de neutrofilos igual o menor de 500 ul, el riesgo de infección es de un 70% y por ende la mortalidad es mayor. INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA NEUTROPENIA La neutropenia es el principal factor de riesgo reconocible para infecciones bacterianas y fúngicas. La mayoria de los episodios febriles en pacientes neutropénicos quedan sin explicación etiológica a pesar de 150

5 una investigación exhaustiva. Entre el 48-60% de los pacientes neutropenicos febriles tienen una infección oculta o evidente. Por tal motivo siempre hay que dar tratamiento de antibioticos a estos pacientes. ETIOLOGIA: Más del 80% de las infecciones que se presenta en el paciente neutropenico se debe a la flora endógena, que suele modificarse tras la admisión del paciente en el hospital. Desde los años 80 los gram (+) son los germenes que más frecuentemente se aislan en los centros, especialmente el S. aureus y los estafilococos coagulasa negativos si los pacientes tienen cateter intravascular implantados. Le siguen en orden de importancia los microorganismos gram(-) y los hongos. Entre los gram (- ) los mas importante son: la E. coli, K. pneumoniae y Pseudomona. Hongos: C. albicans y Aspergillus sp. Los lugares más frecuentes de infección varian según las fuentes consultadas, pero la tendencia es la siguiente: orofaringe(25%), tracto respiratorio(25%), catéteres intravasculares y piel(15%), región perianal(10%), tracto urinario(5-10%), nariz y senos paranasales(5%) y tracto gastrointestinal(5%). PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Historia clinica detallada Hemograma, parcial de orina, pruebas de coagulación, bioquímica Se recomienda Rx de torax al ingreso. Hemocultivos, urocultivos y cultivo de cualquiera lesión sospechosa Coprocultivo y determinación de la toxina del C. difficile si el paciente presenta diarrea Se recomienda repetir analitica en función de la evolución clinica del paciente ESTRATIFICACIÓN DE LOS GRUPOS DE RIESGO Alto riesgo Proteína C reactiva mayor a 90mg/l Hipotensión arterial LLA en recaída LMA Linfoma no Hodgkin B o células grandes Neuroblastoma etapa IV Recaída de tumores sólidos Plaquetas menor a intervalo entre quimioterapia y fiebre menor a 7 días Neutropenia severa (< de 100/mm3 y por mas de 14 días) Transplante de médula ósea Co-morbilidad importante Presentación con shock o infección compleja como neumonía, meningitis Bajo riesgo Ausencia de factores de alto riesgo Recuento plaquetario menor a /ml Menos 7 días desde última quimioterapia Tumores sólidos con quimioterapia convencional No co-morbilidad Neutropenia de corta duración (menor a 7 días) Estabilida clínica y hemodinámica Fiebre de origen desconocido o infección simple como ITU 151

6 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO INICIAL La terapia oral solo es recomendada en adultos con bajo riesgo, ya que en niños no hay suficiente evidencia que sustente su uso. - ALTO RIESGO: Iniciar con tratamiento con 2 medicamentos: o Aminoglucosido más una penicillin antipseudomona (tircazilina-acido clavulonico o piperacilina-tazobactam), cefalosporina 3-4 generación o carbapenem o Cefalosporina con actividad antipseudomona (cefepime o ceftazidima, 150 mg/kg/d en 3 dosis) o carbapenems (imipenem o meropenem). + vancomicina No mejoria de fiebre luego de 3-5 dias de tratamiento: - BAJO RIESGO: o vancomicina más cefipime o ceftazidima, con aminoglucosido, o carbapenem + vancomicina con aminoglucosido o penicilina antipseudomonal+aminoglucosido+vancomicina. Se inicia la terapia con cefalosporina de 3 y 4 generación (ceftazidime o cefepime) o un carbapenem La monoterapia con vancomicina no esta indicada. Debe tenerse encuenta que la terapia antimicrobiana se debe ajustar a la más adecuada cuando se identifica el germen. La duración del tratamiento antibiótico IV dependerá de la respuesta clínica, de la neutropenia y de las características de cada paciente. En pacientes febriles luego de 5 dias de tratamiento se debe considerar la adicción de la terapia antifungica, con o sin cambio en el regimen de antibioticos. El agente antifungico más usado es la anfotericina B, como alternativa tenemos al fluconazol. La terapia antiviral no se recomienda de rutina, al menos que halla evidencia de una infección viral. El uso de transfusiones de granulocitos no se recomienda de rutina, sin embargo en paciente profundamente neutropenicos con infecciones que no puede ser controlas con la terapia adecuada puede ser usada. 152

7 El uso de los factores estimuladores de colonia no se recomienda de rutina, ya que en ciertos casos empeora el pronóstico ya que pueden estimular a las celulas malignas. Los antibioticos profilacticos no estan recomendados de rutina por la resistencia que crean, excepto el trimetropinsulfametoxazol para prevenir la neumonitis causada por P. jiroveci. 153

8 BIBLIOGRAFÍA 1. BENITO, J. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. Editorial ERGON. 4 Edición BLANCH, José y col. Protocolo De Neutropenia Febril. 3. HUGHES, Walter et cols Guidelines For The Use Of Antimicrobial Agents In Neutropenia Patients With Cancer. Available at: 4. PLAZAOLA, Arrate; Urraca de la Serna, José María et cols. Manual Para El Tratamiento De Las Urgencias Oncológica 5. RIZZARDINI, Carlos; Espinoza, Ximena. Urgencias Oncológicas. Actualización. Rev. Ped. Elec. (en línea) 2005, Vol 2, N 2. ISSN