Azúcar y enfermedades cardiovasculares

Transcripción

1 Azúcar y enfermedades cardiovasculares Agosto 2011 Contexto El término enfermedades cardiovasculares (ECV) se utiliza para referirse a una serie de enfermedades que afectan el sistema circulatorio, entre las que se incluyen la arteriosclerosis, las enfermedades de las arterias coronarias (EAC), los accidentes vasculares cerebrales (infarto cerebral), la hipertensión, las arteriopatías periféricas, las cardiopatías reumáticas, las cardiopatías congénitas y la insuficiencia cardíaca. La alimentación tiene influencia principalmente en relación con la arteriosclerosis, que a su vez conduce a la aparición de enfermedades coronarias, hipertensión e infarto cerebral. De esta forma, la dieta no saludable se señala como uno de los principales factores de riesgo modificables de ECV, junto con el consumo de tabaco y el sedentarismo (OMS, 2011). No obstante, la influencia relativa de la alimentación no está clara. La reducción de la mortalidad por ECV tiene una prioridad importante en la salud pública ya que constituye la principal causa de muerte en el todo el mundo (OMS, 2004). Aunque las tasas de mortalidad debido a ECV están disminuyendo en los países industrializados (Roger et al, 2011), la enfermedad muestra una incidencia creciente en los países de ingresos medios y bajos (OMS, 2011). Una dieta no saludable puede incidir sobre el riesgo de ECV como consecuencia de alteraciones en los lípidos sanguíneos, una elevada presión arterial, y obesidad, o a través de otras enfermedades, especialmente la diabetes y el síndrome metabólico. Recomendaciones alimentarias actuales El principal objetivo de la intervención dietética es tratar la dislipidemia reduciendo los niveles elevados de colesterol LDL y triglicéridos (TG). Las indicaciones actuales para reducir el riesgo ECV consisten en llevar una dieta sana y equilibrada, con alto contenido de carbohidratos y baja en grasas, especialmente las saturadas, y practicar el ejercicio físico diario recomendado para la salud (OMS/FAO, 2003). Se ha demostrado de forma consistente que las dietas bajas en grasa, ad libitum o hipocalóricas, reducen el colesterol total (CT), el colesterol LDL, los TG y la relación CT/HDL (Yu-Poth et al., 1999), especialmente si se acompañan de ejercicio. Cabe señalar que la dieta recomendada en el Programa Nacional de Educación sobre Colesterol de los EEUU, que ha obtenido buenos resultados en la mejora de perfiles de lípidos en sangre cardiovascular (Yu Poth et al 1999), se trata de una alimentación baja en grasas saturadas y totales, y rica en carbohidratos. 1

2 El azúcar y las enfermedades cardiovasculares Varios organismos internacionales han revisado las evidencias relativas al azúcar y ECV. El informe de la comisión de expertos de la FAO/OMS sobre los Carbohidratos en la Nutrición Humana (1997) y el Informe 916 de la OMS/FAO (2003) señalan que no se han encontrado evidencias de que la sacarosa desempeñe un papel causal en en la etiología de la ECV. De igual forma, el Instituto de Medicina de Estados Unidos (IOM 2002) y la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, 2010) no han recomendado limitaciones para el consumo de azúcar en relación con ECV. Tampoco hay evidencias convincentes sobre relación alguna entre el consumo de azúcar en general y el riesgo de diabetes y/o la obesidad, ambas enfermedades asociadas con un mayor riesgo de ECV (véase por ejemplo, OMS 2003). (Sobre estos temas existen específicas declaraciones en el documento de posición Diabetes y resistencia insulínica' y en el de 'Sobrepeso y obesidad'). Aunque no existe una definición universalmente aceptada del síndrome metabólico, por lo general se considera como un cuadro de obesidad (especialmente obesidad abdominal), dislipidemia (en particular TG elevados y bajo colesterol HDL), hipertensión y resistencia a la insulina. Ruxton et al. (2010) no encontraron efectos negativos del azúcar sobre los componentes del síndrome metabólico, sobre todo en los estudios de mayor tiempo de duración. Y esto a pesar del elevado consumo de azúcar en algunos estudios (40-50% de la energía). Existe cierta preocupación en torno a que un alto consumo de carbohidratos (en particular azúcares, y en especial fructosa), en una dieta baja en grasas y rica en carbohidratos, pueda dar lugar al aumento de TG y la reducción de HDL, los cuales se consideran ambos factores de riesgo independientes de ECV. Varias revisiones han examinado a fondo los efectos de los carbohidratos en TG y los factores que pueden influir en cualquier efecto (Fried y Rao, 2003, Hellerstein, 2002, Parks y Hellerstein, 2000). Estas revisiones han mostrado que en estudios controlados de nutrición isocalórica, las dietas bajas en grasa y ricas en carbohidratos se relacionan con una reducción poco significativa de HDL (si bien se aprecia con frecuencia una mejora en la relación CT/HDL), y un ligero aumento de TG. Por otro lado, hubo un estudio amplio realizado a largo plazo que no identificó ningún efecto negativo sobre los niveles de lípidos de la sangre a partir de una dieta que incluía hasta un 30% de energía procedente de sacarosa (Saris et al., 2000). En algunos estudios se incluyen entre los factores moduladores la proporción entre almidón y azúcares, la cantidad de fibra alimentaria, el balance energético y la actividad física. Además, hay pruebas de que cualquier efecto puede ser transitorio. Y por otro lado, cuando todos los demás factores de riesgo permanecen en niveles bajos, se desconoce el riesgo ECV por un nivel alto de 2

3 TG, cuyo origen puede ser diferente de lo visto en una alimentación rica en grasas (Hellerstein, 2002). La alimentación baja en grasa y rica en carbohidratos llevada a cabo a voluntad, con frecuencia viene acompañada de pérdida de peso y una mejoría de lípidos en sangre, incluida la reducción de TG y el aumento de HDL (Yu-Poth et al., 1999). Por su parte, se ha observado que las dietas hipocalóricas (no ad libitum), tanto si son ricas o no en sacarosa, reducen los niveles de TG séricas (Surwit et al., 1997). Con respecto a la fructosa, no se ha observado que su consumo dentro del rango normal en la población estadounidense cause hiperlipidemia en individuos normales, con sobrepeso u obesidad (Dolan et al., 2010a, Dolan et al., 2010b). Aunque no se conoce la incidencia del ejercicio físico sobre los efectos potenciales de un aumento de TG en las dietas bajas en grasas y ricas en carbohidratos, recientes revisiones han sugerido que una buena condición cardiorrespiratoria y el ejercicio físico pueden ser más importantes en la reducción del riesgo de ECV que la alimentación (Blair et al., 2001, Fogelholm, 2010, Gill y Malkova, 2006, Pedersen, 2007). CONCLUSIÓN Las recomendaciones actuales para reducir el riesgo de ECV consisten en llevar una alimentación baja en grasas (especialmente grasas saturadas) y rica en carbohidratos, junto con una adecuada actividad física y buen estado cardiorrespiratorio, y la eliminación del consumo de tabaco. Aunque una alimentación rica en carbohidratos puede aumentar los TG de la sangre, se desconocen las implicaciones de este factor por si solo sobre el riesgo ECV, y el resultado se ve moderado por muchos factores lo que requiere de estudios más detallados. Las evidencias con que se cuenta actualmente son insuficientes para poder concluir que el azúcar aumenta el riesgo de ECV, directa o indirectamente. DECLARACIÓN De acuerdo con numerosos estudios llevados a cabo por organismos nacionales e internacionales, se considera que no existen evidencias que sustenten de forma convincente relación alguna entre el consumo de azúcar y el riesgo directo o indirecto de ECV. Actualmente se desconocen las implicaciones en el nivel de riesgo de ECV por el aumento de TG en la sangre que pueda provocarse por un elevado consumo de azúcar, especialmente cuando vaya acompañado de reducciones análogas de otros factores de riesgo. Fuente: World Sugar Research Organization ( 3

4 Referencias: 1. Blair, S. N., Cheng, Y. & Holder, J. S. (2001) Is physical activity or physical fitness more important in defining health benefits? Med Sci Sports Exerc, 33, S379-99; discussion S Dolan, L. C., Potter, S. M. & Burdock, G. A. (2010a) Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on blood lipids and body weight of overweight and obese individuals. Crit Rev Food Sci Nutr, 50, Dolan, L. C., Potter, S. M. & Burdock, G. A. (2010b) Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on development of hyperlipidemia and obesity in healthy, normal weight individuals. Crit Rev Food Sci Nutr, 50, EFSA (2010) Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary fibre. EFSA Journal, 8, FAO/WHO (1997) Carbohydrates in human nutrition (FAO Food and Nutrition Paper- 66) 6. Fogelholm, M. (2010) Physical activity, fitness and fatness: relations to mortality, morbidity and disease risk factors. A systematic review. Obes Rev, 11, Fried, S. K. & Rao, S. P. (2003) Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr, 78, 873S-880S. 8. Gill, J. M. & Malkova, D. (2006) Physical activity, fitness and cardiovascular disease risk in adults: interactions with insulin resistance and obesity. Clin Sci (Lond), 110, Hellerstein, M. K. (2002) Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk. Curr Opin Lipidol, 13, IOM (2002) Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, proteins, and amino acids 11. Parks, E. J. & Hellerstein, M. K. (2000) Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms. Am J Clin Nutr, 71, Pedersen, B. K. (2007) Body mass index-independent effect of fitness and physical activity for all cause mortality. Scand J Med Sci Sports, 17, Roger, V. L., Go, A. S., Lloyd-Jones, D. M., et al. (2011) Heart disease and stroke statistics update: a report from the American Heart Association. Circulation, 123, e18-e209. 4

5 14. Ruxton, C. H., Gardner, E. J. & McNulty, H. M. (2010) Is sugar consumption detrimental to health? A review of the evidence Crit Rev Food SciNutr, 50, Saris, W. H., Astrup, A., Prentice, A. M., et al. (2000) Randomized controlled trial of changes in dietary carbohydrate/fat ratio and simple vs complex carbohydrates on body weight and blood lipids: the CARMEN study. The Carbohydrate Ratio Management in European National diets. Int J Obes Relat Metab Disord, 24, Surwit, R. S., Feinglos, M. N., McCaskill, C. C., et al. (1997) Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss. Am J Clin Nutr, 65, WHO (2004) Global strategy on diet, physical activity and health. 18. WHO (2011) Cardiovascular Diseases. Fact Sheet No < Accessed May 2011>. Accessed May WHO/FAO (2003) Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. 20. Yu-Poth, S., Zhao, G., Etherton, T., et al. (1999) Effects of the National Cholesterol Education Program's Step I and Step II dietary intervention programs on cardiovascular disease risk factors: a meta-analysis. Am J Clin Nutr, 69,