Dr.Cs. Olimpo Moreno Vázquez Profesor de Mérito de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

Transcripción

1 BLOQUEO AEREO Dr.Cs. Olimpo Moreno Vázquez Profesor de Mérito de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana En Neonatología se considera bloqueo aéreo, síndrome de fuga de aire o escapes aéreos a la salida de aire de las vías aéreas. Son bloqueo aéreo el enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, neumotórax, neumopericadio, neumoperitoneo, enfisema subcutáneo y el embolismo aéreo sistémico. CAUSAS El atrapamiento de gas extraalveolar puede ser espontáneo (1-2% de los recién nacidos) o por complicación de una enfermedad pulmonar, o como consecuencia de un tratamiento con CPAP o ventilación mecánica (10-40%). FACTORES PREDISPONENTES Intubación selectiva de un pulmón Frecuencia respiratoria baja Presión inspiratoria (PIP), espiratoria (PEP), media de las vías aéreas (PMA) y tiempo inspiratorio (TI) elevados. PEP inadvertido Respiración del neonato fuera de la que hace el ventilador Reflejo espiratorio activo (Greenough). En el neonato durante la espiración el ventilador sigue inflando el pulmón; difícil de detectar clínicamente con frecuencia respiratoria baja. Muchos neonatos hipóxicos están inquietos y luchan contra el ventilador Pulmón rígido PATOGENIA El bloqueo aéreo ocurre cuando hay una desigual ventilación alveolar, atrapamiento de aire y una presión transpulmonar elevada que producen una sobredistensión y ruptura alveolar, con escape de aire de las vías aéreas. El gas diseca los espacios perivasculares y peribronquiales (enfisema intersticial) llegando al mediastino (neumomediastino) y al romper la pleura mediastínica (neumotórax). También se produce el neumotórax por rotura de una bula subpleural. El gas mediastínico puede disecar los tejidos laxos del cuello (enfisema subcutáneo), progresar hacia el espacio pericárdico (neumopericardio) o al espacio peritoneal (neumoperitoneo). PREVENCION Surfactante exógeno Presiones del ventilador lo más bajas posibles permitiendo una ligera a moderada hipercapnia Frecuencia respiratoria >60/min y tiempo inspiratorio < 0.5 seg. Ventilación sincronizada con FR >80/min Ventilación oscilatoria de alta frecuencia Sedación-parálisis para los neonatos que luchan contra el ventilador, están inquietos y /o tienen un reflejo espiratorio activo La parálisis se produce con pancuronio a la dosis de mcg/kg /dosis IV lento; se repite si es necesario cada 1-4 h. También puede usarse en goteo continuo a mcg/kg/h. Se recomienda antes de administrarlo aumentar la PIP 2-4 cm H 2 0, porque

2 puede producir hipoxemia. Puede también producir retención hídrica, taquicardia e hipertensión y se potencializa su efecto con los aminoglucósidos. ENFISEMA INTERSTICIAL Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y superficie pleural por el tejido conectivo que rodea a los linfáticos y los vasos pulmonares. Se presenta con más frecuencia durante las primeras 48 horas de vida en prematuros con enfermedad de la membrana hialina (EMH) o sepsis con ventilación mecánica, pero también puede aparecer de forma espontánea. Afecta a uno o a los dos pulmones y puede ser focal o generalizado. Disminuye la distensibilidad pulmonar, aumenta el volumen residual y el espacio muerto. Produce hipertensión pulmonar por compresión de los capilares pulmonares, aumentando la hipoxemia y la hipercapnia de la enfermedad de base. Puede acompañarse de hipotensión, bradicardia, disminución del gasto cardiaco, hipoxia y acidosis. Las complicaciones pueden ser neumotórax, neumopericardio y embolo gaseoso. En ocasiones se puede desarrollar una displasia pulmonar, en cuyo caso las imágenes radiográficas de ambas afecciones se combinan. El enfisema intersticial pulmonar puede ceder de manera espectacular en 1 o 2 días, pero también puede persistir en el examen radiográfico durante semanas. El diagnóstico es radiológico. Pequeñas burbujas (panal de abeja) o radiotransparencias lineales unilateral (más frecuente en el pulmón derecho) o bilateral; puede ser focal o generalizado en cada pulmón. Ocasionalmente una gran bula puede dar la apariencia de un neumotórax. El tratamiento es decúbito sobre el lado más afectado si es bilateral o sobre el pulmón afectado si es unilateral. Si uno de los pulmones está muy afectado y el otro muestra una afectación leve o está normal se puede realizar una intubación bronquial selectiva del pulmón menos afectado, sufriendo el pulmón no intubado una atelectasia total, necesitándose cambios ventilatorios; pasadas horas con cese de la fuga de aire se hará retroceder la sonda endotraqueal hacia la tráquea. La ventilación mecánica se hará con los menores parámetros permisibles y se pasará a ventilación de alta frecuencia oscilatoria si falla la convencional. NEUMOMEDIASTINO Es la disección por aire del tejido conjuntivo del mediastino, desde donde puede pasar a los tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo. También puede ocurrir por trauma directo de la vía aérea o de la faringe posterior. No suele causar síntomas ni signos (a veces los ruidos cardiacos aparecen distantes), aunque el aire subcutáneo produce crepitación. Se presenta generalmente en neonatos con EMH ventilados mecánicamente y está frecuentemente asociado al neumotórax. Raramente es idiopático. Se reabsorbe generalmente en 2-3 días. El diagnóstico se hace con un examen radiológico. En la placa antero posterior del tórax el aire forma zonas de transparencia alrededor del corazón y en la placa lateral el aire eleva los lóbulos del timo, separándolos de la silueta cardíaca (signo de la vela).

3 No requiere tratamiento específico y raramente por insuficiencia cardiorrespiratoria se realiza un drenaje por mediastinotomía. Si el neonato se está ventilando mecánicamente se reduce la presion media de la vía aérea si es posible. NEUMOTORAX El neumotórax se produce, además de las causas señaladas del bloqueo aéreo, por una injuria directa al pulmón por perforación directa por cateter pasado a través del tubo endotraqueal y por punción de la vena subclavia para obtener sangre. El neumotórax espontáneo ocurre en el 1-2% de los neonatos, de ellos 10% son asintomáticos y en los ventilados mecánicamente aparece en el 10-25%. Es derecho en 2/3 de los casos. Las manifestaciones clínicas son variables. Puede ser asintomático o presentar taquipnea leve-moderada. En los neonatos ventilados mecánicamente los signos pueden ser bruscos, con apnea, cianosis, bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardiaco, disminución de los ruidos respiratorios del lado afectado y fallecimiento si no se trata urgentemente. En el examen físico se encuentra asimetría torácica con abombamiento del lado afecto, desviación lateral del latido cardíaco y distensión abdominal. El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clínicas antes señaladas y la transiluminación con una sonda de fibra óptica y se confirma con el examen radiológico de tórax, o en el caso a tensión, con la salida de aire en la toracocentesis. En el examen radiográfico de tórax se encuentra separación de la pleura parietal de la visceral, hiperlucencia del lado afectado, desviación mediastínica contralateral, aplanamiento del diafragma y cierto grado de atelectasia pulmonar. En un súbito deterioro clínico la toracentesis confirma el diagnóstico, al mismo tiempo que sirve de tratamiento urgente. El tratamiento es conservador con observación y monitorización cardiorrespiratoria en neonatos con respiración espontánea asintomático o levemente sintomático. Sedoanalgesia si necesario. Si los síntomas son moderados se administra oxígeno adicional según la PaO 2 (no es necesario utilizar oxígeno al 100%) y se puede realizar punción aspiración. En los neonatos con síntomas moderados-graves se realiza una evacuación urgente con punción-aspiración con aguja en el segundo o tercer espacio en la línea medio clavicular. Después, y en todos los neonatos con ventilación mecánica, se coloca un tubo de drenaje pleural con sello de agua y aspiración continua, con una presión negativa de cm H 2 O. La auscultación repetida, la transiluminación y la radiografía de tórax confirman que el funcionamiento de la sonda es adecuado. La aspiración se mantiene hasta h después que haya desaparecido el neumotórax. En caso de fracaso de la ventilación convencional se pasa a ventilación de alta frecuencia, que es más eficaz al emplear volúmenes y presiones más bajas a nivel alveolar. Si neumotórax persistente debe indicarse una pleurodesis. Ocasionalmente se puede producir una fístula broncopleural que no cierra con el drenaje convencional. En este caso se realiza intubación bronquial selectiva. A veces es necesario llegar a la toracotomía y cierre quirúrgico o instilación de gluten en el espacio pleural. NEUMOPERICARDIO Es una forma rara de bloqueo aéreo, pero es la causa más frecuente de taponamiento cardíaco. Es frecuente su asociación con el enfisema subcutáneo y el

4 neumomediastino. Ocurre principalmente en prematuros con SDR tratados con ventilación mecánica. Su frecuencia es un 2% de prematuros de menos de 1.5 kg. Generalmente es asintomático y se detecta por un hallazgo causal radiológico. Algunos neonatos pueden tener inicialmente taquicardia y disminución de la presión del pulso, hipotensión, bradicardia y cianosis. Otras veces hay un colapso circulatorio agudo (taponamiento cardíaco). Los tonos cardíacos están apagados y puede encontrarse un golpe pericárdico o un soplo en rueda de molino. El diagnóstico se confirma por el examen radiológico, aire rodeando al corazón o debajo de la superficie inferior del mismo y con la salida de aire en una pericardiocentesis. En el ECG se encuentra disminución del voltaje. La transiluminación ayuda hacer el diagnostico rápidamente. El tratamiento es conservador y expectante si es asintomático. Si hay síntomas se requiere una pericardiocentesis e inserción quirúrgica de una sonda pericárdica. Si taponamiento cardiaco se deja una sonda pericárdica con una presion negativa de aspiración de 5-10 cm H 2 0. En los ventilados es frecuente la recurrencia. La mortalidad del neumopericardio sintomático es de un 70-90%. NEUMOPERITONEO Se produce por la disección de gas del tórax a través del foramen diafragmático al peritoneo en neonatos ventilados que presentan neumomediastino y neumotórax. En algunos casos el gas se localiza en el tejido conectivo en la pared posterior del abdomen (neumoretroperitoneo). Clínicamente hay una distensión abdominal brusca. La radiografía antero posterior hace el diagnóstico en el neumoperitoneo grande y pare el pequeño se requiere una vista lateral. El neumoperitoneo no requiere tratamiento, salvo esté comprometida la ventilación, en cuyo caso se realiza un drenaje continuo. ENFISEMA SUBCUTANEO El aire subcutáneo se detecta mediante la palpación de una crepitación en el cuello, región supraclavicular y cara. Puede ocluir parcialmente la traquea cartilaginosa del prematuro. Generalmente está asociado a neumomediastino. No requiere tratamiento directo. EMBOLISMO SISTEMICO Es una complicación muy rara de la ventilación mecánica, resultado de una fístula broncovenosa o alvéolo capilar. Esta comunicación ocurre probablemente en el "escape aéreo", pero puede producirse también por trauma pulmonar. Otra causa es la inyección accidental de aire a través de un catéter intravascular. En el examen radiológico el gas puede ser visto en las arterias y venas sistémicas y pulmonares. El retiro rápido de aire del catéter de la arteria umbilical puede ser beneficioso. La colocación del neonato con la cabeza hacia abajo, sobre su lado izquierdo puede favorecer el desplazamiento de los émbolos cerebrales. Generalmente es mortal. REFERENCIAS -Greenough A, Roberton NRC. Acute respiratory disease in the newborn. En Janet M Rennie, NRC Roberton. Textbook of Neonatology. Third ed. Churchill Livingston. Edinburgh, 1999, p. 481.

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