* Esquizofrenia indiferenciada: no predomina un síntoma concreto.

Transcripción

1 ESQUIZOFRENIA La esquizofrenia es considerada un trastorno mental grave que supone una alteración en el funcionamiento cerebral, está caracterizada por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico de la persona y por una desorganización neuropsicología más o menos compleja. Dicha enfermedad se suele desarrollar al final de la adolescencia o principio de la edad adulta y no hace distinciones entre sexos, condición social o económica. Hablar de la causa de la esquizofrenia es un tema bastante complejo y aun desconocido ya que la aparición de esta enfermedad depende tanto de factores genéticos, biológicos y sociales. Los estudios epidemiológicos han identificado una serie de factores de riesgo en el desarrollo de esta enfermedad. Entre ellos se pueden mencionar complicaciones obstétricas y perinatales, atrasos en el desarrollo psicomotor, exposición a virus, nacimiento durante el invierno, bajo coeficiente intelectual, ciertas características de la personalidad y el uso de drogas ilícitas (Owen, 2003). Tipos de esquizofrenia: * Esquizofrenia paranoide: se caracteriza por el predominio de ideas delirantes y alucinaciones, sobre todo auditivas. Suele iniciarse entre los 20 y 30 años. * Esquizofrenia catatónica: predomina el trastorno del movimiento o movimientos motores. A pesar de tener la conciencia despierta, el enfermo no reacciona a los intentos de entrar en contacto con él. Fuertes estímulos de dolor pueden no provocar reacción alguna. * Esquizofrenia desorganizada o hebefrenica: Suelen tener comportamientos extraños, como reír sin motivo aparente y realizar muecas. Suele comenzar en edades tempranas como es la pubertad, por eso reciben el nombre de esquizofrenias juveniles e incluso hay casos en los que la enfermedad viene de la infancia (psicosis infantil). * Esquizofrenia indiferenciada: no predomina un síntoma concreto. * Esquizofrenia residual: Es la fase en la que los síntomas negativos son más evidentes. No se manifiesta en todos los enfermos. Cuando la enfermedad desemboca en sintomatología negativa. Se pueden distinguir tres fases: * 1ª fase prodrómica: es la fase en la vida de la persona que se produce antes del desencadenamiento de la enfermedad. Hay una serie de síntomas que nos pueden ayudar en algunos casos ha detectarlas: tensión y nerviosismo, pérdida Del apetito o desorganización en las comidas, dificultad para concentrarse, dificultad en dormir, se siente muy agitado o emocionado...

2 * 2º fase activa: es la fase donde se desencadena la enfermedad, son los llamados brotes o crisis, los síntomas que se producen son los positivos, alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento... es en la fase en la cual la familia se alarma y suele pedir ayuda médica. Estas crisis pueden brotar repentinamente y desarrollar el cuadro completo en unos días. Los brotes, según la persona, pueden oscilar entre meses y varios años y son generalmente de la misma duración en una misma persona. * 3ª fase residual: no la sufren todos los enfermos, en esta fase los síntomas negativos llegan a su culmen y el deterioro personal, social y laboral es grave. Tratamiento: El tratamiento de la esquizofrenia se basa fundamentalmente en fármacos llamados antipsicóticos, los cuales controlan los síntomas activos, pero es necesario y a la vez complementario que el enfermo reciba un tratamiento psicosocial (psicológico, ocupacional y social), es fundamental que la persona deje de alucinar, de delirar, pero también lo es que recupere sus hábitos de vida, que este durante todo el día ocupado, que tenga su grupo de amigos, es decir, la integración en la sociedad, la normalización. SINTOMAS Los síntomas suelen manifestarse en la adolescencia y desarrollarse durante años sin ser diagnosticada. Es poco habitual que se presenten antes de esa edad aunque se han descrito algunos casos. Los síntomas se clasifican es: * POSITIVOS: (que añaden algo) Alucinaciones: son percepciones sensoriales (gustativas, visuales, auditivas, táctiles y olfativas) que no ocurren a causa de un estimulo externo presente sino que son desarrolladas por el cerebro del paciente. Delirios: el paciente ve el delirio como la única realidad. Trastorno de pensamiento: los pacientes relatan que sus pensamientos han sido sustraídos por alguna fuerza o poder especial y Que los manipula mentalmente. Se suelen presentar descarrilamiento, tangencialidad, ilogicalidad, presión del habla, distrabilidad... En las crisis psicóticas, estos síntomas anteriores descritos pueden ir acompañados de: angustia, excitabilidad (en el ámbito de sentimientos), insomnio, palpitaciones, sudores, mareos, trastornos gastrointestinales, trastornos respiratorios (síntomas positivos vegetativos), comportamiento, agresivo y/o agitado, inquietud corporal, movimientos extraños y absurdos, conducta repetitiva (síntomas positivos de la motricidad). * NEGATIVOS: la persona pierde determinadas capacidades o destrezas. Estos síntomas pueden presentarse antes de que se manifiesten los síntomas positivos aunque normalmente lo hacen cuando ya no aparecen los síntomas positivas, es decir en una fase residual de la enfermedad.

3 Pobreza afectiva: decadencia en la expresión de las emociones, en los ademanes al hablar, incongruencia afectiva, poco contacto visual, expresión de la cara neutra. Alogia: es el empobrecimiento del pensamiento y la cognición. Se suele manifestar con un empobrecimiento del lenguaje y su comprensión, además de una latencia aumentada en el tiempo de respuesta a una pregunta planteada. El lenguaje es vago repetitivo y estereotipado, bloqueo: interrupción del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado. Después de un periodo de silencio que puede durar unos segundos no puede recordar lo que estaba diciendo o lo que quería decir. Abulia-apatía: falta de energía e interés respectivamente. Se manifiesta en falta de aseo, impersistencia en el trabajo, sensación de cansancio y pronto agotamiento físico y mental. Anhedonia-insociabilidad: la anhedonia se caracteriza por la dificultad para experimentar placer con actividades que normalmente son placenteras. La insociabilidad es la decadencia de habilidades sociales que dificulta la relación con los demás, tanto familiares, amigos o personas que acabas de conocer. No se esfuerzan por mantener relaciones con estas personas. Problema cognitivo de la atención: se refiere a problemas de concentración y atención. La concentración es espontánea, se distrae fácilmente y no sigue el tema de conversación Este mismo mes se ha producido un importante avance científico para la esquizofrenia con el descubrimiento de dos genes que están relacionados con la enfermedad: el Nrg1 y el ErbB4. Estos dos genes permiten la formación de conexiones entre neuronas inhibidoras y excitadoras y son necesarios para que las interneuronas Reciban las conexiones excitadoras. Por ello, si se pierde la función de estos genes, por ejemplo por una mutación, la corteza cerebral pierde inhibición, lo que da lugar a importantes desajustes funcionales. GENETICA Y ESQUIZOFRENIA Los resultados presentados apoyan que la esquizofrenia tiene una causalidad genética clara aunque no exclusiva. Además, confirman que no puede ser explicada, al menos en las poblaciones estudiadas hasta el momento, por la presencia de un único gen de efecto mayor, sino más bien por varios genes de efecto menor. Finalmente, también sugieren que es genéticamente heterogénea, o sea, que la susceptibilidad en diferentes personas es causada por combinaciones diferentes de genes de efecto menor y su interacción con el ambiente. HIPOTESIS NEUROQUIMICAS. DOPAMINA La hipótesis dopaminérgica sostiene que los síntomas de la esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina o bien a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor. La hipótesis se formuló tras el descubrimiento de los antipsicóticos efectivos en el

4 tratamiento de la esquizofrenia eran antagonistas de receptores dopaminergicos D2 y que su potencia clínica se correlacionaba estrechamente con esta capacidad de bloqueo y por la observación de que los agentes liberadores de dopamina, como la anfetamina, podían tener efectos piscoticógenos. A pesar de la longevidad de esta hipótesis aun no hay consenso. La esquizofrenia se asociaría a una desregulación en la transmisión dopaminergica con una hiperfunción dopaminergica subcortical en las proyecciones mesolimbicas (que resultaría en la sobreestimulación de los receptores D2 y en la aparición de sintomatología positiva, y un déficit en la función dopaminergic cortical (hipofunción en las proyecciones dopaminergicas mesocorticales al córtex preforontal, que resulta en la hipoestimulación de los receptores D1 y la aparición consecuente de sintomatología negativa y alt4eracion de las funciones cognitivas superiores SEROTONINA Las hipótesis que implican a la serotonina en la esquizofrenia señalan su papel trófico en el neurodesarrollo, su interacción con las neuronas dopaminérgicas y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a través de sus receptores 5HT2A alterado o a la interacción dopamina-serotonina. La posible causa de la sintomatología psicótica en la esquizofrenia se atribuía a una disfunción del sistema serotoninergico (naturaleza de la psicosis). La serotonina inhibe la función dopaminergica en la corteza, el sistema límbico y el núcleo estriado, así como en las terminales dopaminergicas del cerebro anterior, y realiza esta acción bien de forma directa (por su unión al receptor 5HT2A) o Indirectamente a través del GABA o la acetilcolina. Pudiera mediar también en el alivio o la mejoría de los síntomas negativos de la esquizofrenia GLUTAMATO. Los mecanismos propuestos hasta la fecha para explicar la mediación del glutamato en la esquizofrenia encuentran su fundamento en su interacción con la dopamina y en la neurotoxicidad inducida por glutamato. Además de estos sistemas de neurotransmisión, la esquizofrenia se ha relacionado con el ácido gammaaminobutírico (GABA), neuropéptidos, receptores adrenérgicos y mensajeros secundarios, sin que tengamos conocimiento claro de cómo se articulan las alteraciones en estos sistemas para dar lugar a alas anomalías que observamos en la esquizofrenia. GABBA La disminución de las concentraciones cerebrales de GABA conducirían a la desinhibición del SNC, lo que relaciono con la sintomatología aguda de la esquizofrenia. Una disregulación del sistema gabergico alteraría la modulación inhibidora del GABA sobre las vías dopaminergicas, provocando los síntomas psicóticos de la enfermedad

5 BIBLIOGRAFÍA * * * * Chinchilla Moreno, A. Las esquizofrenias, sus hechos y valores clínicos y terapéuticos. Barcelona: El sevier Masson (2007). * Pichot, P. Actualización en Psicosis. Madrid: Grupo aula médica S.A (2000). * Vollenweider, F.X., Vollenweider-Scherpenhuyzen, M.F.I., & Ludewing, K. (2003). Entre el delirio y la realidad. Mente y Cerebro, 4, * Moreno, J.L., Fribourg, M., & Gonzalez Maeso, J. (2010). Bases bioquímicas de la esquizofrenia. Mente y Cerebro, 44,