SEGUIMIENTO DE LOS FÁRMACOS PRESCRITOS, SEGURIDAD PARA TUS PACIENTES. Autores: Clara Cañardo Alastuey. Jonatan Alonso Morte. Cristina Cuartero Casin

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1 SEGUIMIENTO DE LOS FÁRMACOS PRESCRITOS, SEGURIDAD PARA TUS PACIENTES Autores: Clara Cañardo Alastuey Jonatan Alonso Morte Cristina Cuartero Casin David Mejía Escolano Centro de trabajo: Servicio de Urgencias. Hospital San Jorge. Huesca. de contacto del autor principal: Antecedentes personales No alergias conocidas. HTA Osteoporosis Dislipemia Trastorno depresivo recurrente en seguimiento por Psiquiatría de área. Temblor: valorada en consulta de Neurología (hasta año 2005). IQ: tiroidectomía total por bocio multinodular (febrero 2014). Tratamiento sustitutivo con L- tiroxina. Presentó hipoparatoroidismo tras intervención. Se pautó vitamina D y calcio. Pág. 1 de 5 Medicación actual: Mastical 500 mg (1-0-0), Rocaltrol 0.5 mg (1-0-1), Eutirox 100 mcg (1-0-0), Anafranil 75 mg (1-0-0), Provisacor 10 mg (0-0-1), Enalapril/HCTZ 20/12.5 mg (1-0- 0), Emconcor 2.5 mg (0-0-1). Historia clínica Se trata de una mujer de 60 años autónoma para las actividades de la vida diaria. Vive con su marido. Tiene 2 hijos (varón 30 años y mujer 26 años) sin patologías destacables. Es remitida a Urgencias por médico de Atención Primaria por disminución del FGe 22,3 ml/min (hace 5 meses era normal) e hipercalcemia (13.6 mg/dl) en analítica de control realizada hace 2 días en el Centro de Salud. Ante los hallazgos su médico de Atención Primaria ha suspendido Mastical y Rocaltrol, y la deriva al hospital. La paciente refiere astenia desde hace un año acompañada de somnolencia, abulia, anorexia, inestabilidad. No refiere fiebre, no palpitaciones, no disnea. Exploración física A su llegada a Urgencias: Tensión Arterial 118/85, Frecuencia cardiaca: 73 lpm, Temperatura 35,50 ºC, Saturación de Oxígeno 95. Consciente y orientada. Normohidratada. Palidez cutánea. AC: rítmica, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.

2 Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Peristaltismo presente. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios presentes. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Bioquímica: Glucosa 96 mg/dl, Urea 73 mg/dl, Creatinina 2.15 mg/dl, FGe 23.4, Proteínas totales 6.3 g/dl, Ca 13.2 mg/dl, Na/K:139/4 mmol/l, perfil hepático sin alteraciones, Albúmina 4.14 g/dl. Hemograma: Hb 113 g/l, Hematocrito 35%, Plaquetas , Leucocitos Coagulación: TTPa seg. Resto sin alteraciones. Sedimento de orina: Leucocitos 6-8/campo, Hematies 1-2/campo. ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, QRS estrecho sin alteraciones de la repolarización. Rx tórax AP y lateral: tamaño y silueta cardíaca dentro de la normalidad, sin ensanchamiento hiliar, ni mediastínico. Sin alteraciones pleuroparenquimatosas significativas. Diagnóstico diferencial en Urgencias Hipercalcemia moderada debida a mecanismos mediados por parathormona (PTH) o por otras Pág. 2 de 5 hormonas. Para ello será necesario realizar más pruebas complementarias (perfil hormonal con PTH, hormonas tiroideas, vitamina D, proteinograma) ya que la causa más frecuente de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario 1. Aunque también hay otras causas menos frecuentes (tumorales, farmacológicas (diuréticos tiazídicos, suplementos de calcio, vitaminas...), enfermedades granulomantosas, insuficiencia renal, inmovilidad). Insuficiencia renal aguda vs subaguda. En nuestro caso los datos indican que podría tratarse de una hipercalcemia de causa yatrógena ya que la paciente estaba en tratamiento con hidroclorotiazida, suplementos de calcio y vitamina D de forma conjunta, y que la insuficiencia renal sea secundaria. Pero tendríamos que solicitar más pruebas para poder descartar otras causas de hipercalcemia. EVOLUCIÓN Se solicita colaboración al Nefrólogo de guardia y se decide ingreso en su Servicio ante hipercalcemia moderada y deterioro de la función renal. Durante el ingreso en planta de Nefrología se inicia tratamiento con fluidoterapia endovenosa y diurético con buena respuesta mejorando de forma progresiva tanto la clínica como la analítica (Urea 45 mg/dl,

3 Creatinina 1.45 mg/dl, FGe 36.8, Calcio 9.7 mg/dl, Fósforo 1.7 mg/dl) y manteniendo diuresis correctas. Las pruebas complementarias solicitadas en planta incluyeron perfil hormonal que fueron normales, PTH (64.2 pg/ml), TSH (0.39 ng/ml), T4 (1,5 ng/ml). Los niveles de vitamina D estaban por debajo de la normalidad (13,5 ng/ml). El proteinograma fue completamente normal. Dada la estabilidad hemodinámica se decide alta hospitalaria a domicilio y seguimiento en consultas externas de Nefrología con ecografía renal. Tratamiento al alta: Eutirox 88 mcg (1-0-0), Anafranil 75 mg (1-0-0), Provisacor 10 mg (0-0-1), Enalapril 20 (1-0-0), Phosphate Sandoz Forte (1-0-1), mantener buena hidratación y cifras de tensión arterial en torno a 140 /90, dieta sin sal. Diagnóstico final - Hipercalcemia moderada de probable causa yatrógena (toma conjunta de calcio, vitamina D e hidroclorotiazida) - Deterioro de la función renal en contexto de hipercalcemia - Síndrome depresivo Discusión La hipercalcemia puede dar lugar a alteraciones en la función renal 2, 3, su causa es principalmente el hiperparatiroidismo y las neoplasias, incluyendo más del 90% de los casos de este trastorno electrolítico 1. El calcio es un elemento esencial implicado en la mineralización ósea, función neuronal, hormonal y muscular. La calcemia se encuentra en estrechos límites, 8,5-10,5 mg/dl, y está regulada por la PTH y la vitamina D produciendo una reabsorción a nivel óseo e intestinal y un feedback negativo sobre el calcio. La hipercalcemia se define como una concentración de calcio plasmático total superior a 10,5 mg/dl. Alrededor de la mitad de las hipercalcemias son falsas hipercalcemias por extracción de la muestra en condiciones no ideales o por hipoalbuminemia. Por lo que ante una hipercalcemia se recomienda una segunda determinación para confirmarla. La mayoría de los casos de hipercalcemia se presentan de forma asintomática, y son hallazgos casuales en una analítica. Las causas de hipercalcemia son múltiples aunque un 90% son secundarias a hiperparatiroidismo primario 1. Las hipercalcemias se clasifican de forma clásica en mediadas por PTH o no 4. Entre las causas mediadas por PTH pueden ser esporádicas (adenoma, hiperplasia o carcinoma) o familiares (MEN 1, MEN 2a, MEN 4, hipercalcemia hipocalciúrica familiar...). Otras causas de hipercalcemia menos Pág. 3 de 5

4 frecuentes son secundarias a tumores o metástasis, trastornos endocrinos (tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, VIPoma), relacionados con la vitamina D (enfermedades granulomatosas o intoxicaciones por vitamina D), toma de fármacos (tiazidas, litio, vitamina A, PTH, toma conjunta de calcio y antiácidos), inmovilización prolongada, insuficiencia renal. En nuestra paciente descartaríamos una hipercalcemia mediada por PTH ya que las cifras de ésta estaban dentro del rango de normalidad (PTH intacta 64.2 pg/ml). También podríamos descartar un síndrome paraneoplásico subyacente dado que la paciente no refiere síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso, anorexia. Además nuestra paciente no presenta cifras de PTH muy disminuidas o indetectables, que nos apoyarían malignidad. La inmovilidad en nuestro caso sería una causa descartable dado que la paciente no refiere periodos prolongados de encamamiento recientemente. Nuestra paciente está en tratamiento con diuréticos tiazídicos, fármacos de uso frecuente en la práctica clínica que pueden aumentar la reabsorción de calcio provocando hipocalciuria y finalmente hipercalcemia 5. Algunos estudios refieren que casi el 8% de los pacientes en tratamiento con tiazidas desarrollan hipercalcemia. La hipercalcemia inducida por fármacos puede estar causada por aumento de la resorción ósea, causa que se da en la intoxicación por vitamina D y A; por aumento de la absorción de calcio a nivel intestinal en el caso de pacientes con ingesta excesiva de calcio, resinas de calcio, intoxicación por vitamina D; por reabsorción de calcio aumentada a nivel renal en el caso de pacientes en tratamiento con tiazidas 6, por pérdida de la regulación de la producción de 1-25-OH-vitamina D3 en el caso de tratamiento con teriparatida 7 ; o aumento de los niveles de PTH en pacientes en tratamiento con litio. Para reducir la hipercalcemia inducida por fármacos, una de las medidas más importantes sería hacer una prescripción correcta de los tratamientos, además de asegurarnos de que los tratamientos farmacológicos son adecuadamente explicados y entendidos por los pacientes 8 y revaluados periódicamente así como las dosis empleadas 9. Este caso clínico es un ejemplo de la importancia de hacer un seguimiento de todos los fármacos que prescribimos. Aunque se trata de fármacos utilizados de forma habitual en nuestra práctica clínica no están exentos de efectos secundarios. Pág. 4 de 5

5 Como conclusión, en pacientes en tratamiento concomitante con vitamina D y tiazidas o suplementos de calcio es conveniente la vigilancia de los niveles séricos de calcio, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Bibliografía 1. Lafferty, FW. Differential diagnosis of hypercalcemia. J Bone Miner Res. 1991; 6: Koutkia P, Chen TC, Holick MF. Vitamin D intoxication associated with over the counter supplement. N Engl J Med. 2001; 345: Desai B, Gokani A, Shukla A, Tampi PS. Hypercalcemic crisis-a case study of three unusual case of iatrogenic vitamin D and calcium intoxication. Bombay H J. 2008; 50: Carroll ME, Shade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003; 67: Etayo EH, Restrepo CA. Necrosis tubular aguda por hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D. Acta Med Colomb 2010; 35: Sato K. Drug induced hypercalcemia. Clin Calcium. 2006; 16: Licata AA. Teriparatide, osteoporosis, calcium, and vitamin D. N Eng J Med. 2005; 353: Castellote Varona FJ, Butazzo M. Hipercalcemia inducida por fármacos en el anciano. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2010; 45(5): Merle L, Laroche ML, Dantoine T, Charmes JP. Predicting and preventing adverse drugs reactions in the very old. Drugs Aging. 2005; 22: Pág. 5 de 5