INFARTOS SILENTES. Y ahora qué hago con esto? Dr. Matías J. Alet

Transcripción

1 Y ahora qué hago con esto? INFARTOS SILENTES Dr. Matías J. Alet Centro Integral de Neurología Vascular - FLENI Sección de Enfermedades Cerebrovasculares División Neurología - Hospital J. M. Ramos Mejía

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3 Qué es un infarto silente? Infartos hallados en TC o RMN en ausencia de clínica (aparente).

4 Epidemiología

5 Prevalencia Amplia variación. 10 a 20 %, en mayores de 70 años. Incidencia?

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7 Epidemiología

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10 Detección Alta variabilidad: RM utilizada Criterio diagnóstico Diagnósticos diferenciales Variabilidad inter-observador

11 Definiciones - Imágenes Infartos crónicos cavitados subcorticales. De agudos a crónicos? Otras zonas: Corteza, tronco, cerebelo

12 IS agudo DWI + con ADC (en las primeras 4 hs, persisten hasta los 14 días aprox.) Hiper en T2/FLAIR, hipo en T1 (a partir de las 6 hs) Pueden mantenerse en forma indefinida o progresar hacia la atrofia/cavitación

13 IS crónico Lesión crónica, pérdida de volumen, cavitación 97% cavitados a los 90 días Forma en cuña o hendidura, márgenes irregulares

14 Espacios perivasculares Lesión de bordes regulares, ovoides o lineales, con orientación perivascular. Simétricos. A nivel ganglios basales o en sustancia blanca supratentorial Generalmente < 3 mm (70%)

15 Leucoaraiosis Lipohialinosis Arteriosclerosis de pequeños vasos Alteración del flujo venoso Isquemia crónica/hipoxia Hipoperfusión Inflamación

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18 Por qué son silentes? Tamaño Área no elocuente Tolerancia neuronal al daño isquémico/plasticidad

19 Silencio clínico? NIH = 0?

20 Consecuencias ACV (1er evento / recurrencia) Disfunción cognitiva (x2/x3 demencia) Alteración psiquiátrica Mayor mortalidad (x3)

21 Son los IS un factor de riesgo de ACV?

22 Primera descripción: Fisher

23 Cada vez más detectados en la RM Asociado a: Deterioro cognitivo Demencia Aumento de la mortalidad ACV?

24 Meta-análisis RM con IS, seguidos a lo largo del tiempo (> a un año) con desarrollo de un ACV. IS: >o= a 3 mm, diferenciado con leucoaraiosis

25 13 artículos 12 prospectivos 1 multicéntrico, 5 Japón, 4 USA, Finlandia, Canadá, Holanda. 11 > 50 años y 2 en jóvenes Seguimiento promedio 2 años.

26 IS Lesión >= a 3 mm, hiperintensas en T2. Hipointensidad en T1 = sugestivo de IS (para diferenciar con leucoaraiosis). Diferenciar de dilataciones perivasculares? Hiperintensidad en FLAIR Morfología/localización

27 Asociación entre IS y futuro ACV: RR pacientes.

28 3007 (20.4%): IS en RM (79.6%): sin IS

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30 Aproximadamente 1 de cada 5 personas sin eventos vasculares tenían IS en la RM.

31 Para tener en cuenta Los métodos y las definiciones de los IS son muy variables. Muchos mimics leucoaraiosis, espacios perivasculares dilatados.

32 Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Prospectivo, para investigar etiología de aterosclerosis y variación de FRCV. 4 comunidades USA: Forsyth County, North Carolina, Jackson, Mississippi, Minneapolis, Minnesota y Washington County, Maryland. 4,000 adultos Inicio en 1989

33 Se realizó un subestudio entre 1993/95, donde se realizó RMN en 1,934 casos, de los cuales se eliminaron aquellos con ACV previo.

34 1,884 (99%) adultos (50 73 años), 40% hombres, RM de base, sin ACV previo, promedio de seguimiento 14.5 años

35 RM Sin lesión (n=1611) < 3 mm (n=50) 3 mm (n=185) Ambas (n=35)

36 Outcomes Stroke (n=157). Mortalidad por cualquier causa (n=576). Mortalidad por stroke (n=50).

37 Resultados En comparación a pacientes sin lesión: Riesgo de ACV triplicado con lesiones < 3mm Riesgo duplicado con lesiones 3 mm 8 veces más en pacientes con ambas. Mortalidad por ACV x3 con lesión < 3 mm X2 con lesión 3 mm X7 con ambas

38 RMN en 2,684 pacientes sanos sin antecedente de ACV 58 +/- 7 años Seguimiento prospectivo (promedio 6.3 años) 102 ACV (3.8%) y 93 muertes. Incidencia mayor de ACV en pacientes con IS en RM de inicio [OR] = 3.66 Mortalidad OR = 1.95

39 IS en pacientes con carótida asintomática 104 casos Estenosis carotidea unilateral >50% No stroke previo RM dentro del mes del estudio de vasos de cuello

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42 Causa: Hipoperfusión secundaria a estenosis que limita el flujo sanguíneo Tromboembolia arterio-arterial de la placa inestable

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44 Utilidad Si los IS predicen ACV su detección habilitaría al estudio completo del paciente y a un manejo más agresivo. End point para trials? Disminución de la duración, costos, etc

45 Interrogantes Infartos silentes o infartos encubiertos? Tienen el ACV y los IS el mismo mecanismo? Son FR para ACV? La presentación clínica de una lesión depende de su localización o de su causa? Si confieren un riesgo de nuevo ACV similar a los casos con manifestación clínica se deben tratar de igual forma? Cuál es el mejor tratamiento? Se debe realizar la evaluación extensiva de todos los casos? Hallazgo?

46 Gracias!