Hemorragias intracerebrales múltiples y simultáneas: En qué pensar?.

Transcripción

1 Hemorragias intracerebrales múltiples y simultáneas: En qué pensar?. Poster no.: S-0741 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: M. Drake Perez, E. Lopez Uzquiza, M. DIEZ BLANCO, E. Torres Diez, S. M. Llano, E. Marco de Lucas; Santander/ES Palabras clave: Neurorradiología cerebro, TC, RM DOI: /seram2014/S-0741 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 27

2 Objetivo docente Repasar las etiologías de múltiples focos hemorrágicos simultáneos en el parénquima cerebral. Definir el mejor manejo diagnóstico ante este hallazgo radiológico. Revisión del tema La existencia de hemorragias intracerebrales múltiples y simultáneas representan un 3% aproximadamente del total de hemorragias intracerebrales de origen no traumático. Las entidades que debemos incluir en el diagnóstico diferencial producen este hallazgo por afectar bien la autorregulación cerebrovascular (debido a un aumento de presión como en las hemorragias hipertensivas, trombosis venosa, síndrome de encefalopatía reversible posterior o debido a daño en los vasos tal y como sucede en la amiloidosis), bien la coagulación sanguínea (ya sea iatrogénica o no). La clínica típica, común a todas las etiologías, incluye: crisis, déficit neurológico focal, cefalea... Se debe realizar un TC basal + angiotc en aquellos casos en los que se sospeche angiopatía subyacente. En todo caso, todos los pacientes deberían ser evaluados mediante RM, incluyendo siempre secuencias potenciadas en susceptibilidad magnética como T2* o SWI. Basándonos en los casos más representativos y originales vistos en nuestro hospital en los últimos 8 años, en este trabajo hacemos un repaso a las causas de focos hemorrágicos múltiples y simultáneos intracerebrales: TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL El 30-40% de los pacientes con trombosis venosa cerebral se presentan con hemorragia intracerebral. * Localización típica de la hemorragia: - Trombosis superficial: Hematomas lobares, bilaterales y simétricos. - Trombosis profunda: Tálamos bilaterales +/- hemorragia intraventricular. Página 2 de 27

3 * Otros hallazgos asociados en la imagen: Seno dural/vena adyacente trombosada (la RM potenciada en T2* y venografía-rm son las técnicas más sensibles para diagnosticar este hallazgo. En TC: Seno hiperdenso o "signo del cordón" en el estudio sin contraste; "signo del delta vacío" en el estudio con contraste), hipodensidad en el territorio venoso afectado (que no respeta los territorios arteriales) que se corresponde con edema o infarto. * Etiología/factores predisponentes: Deshidratación, gestación, anticonceptivos, procesos inflamatorios, mutaciones en genes de la cascada de la coagulación HEMORRAGIA INTRACRANEAL HIPERTENSIVA Es la causa más frecuente de hemorragia intracraneal única no traumática. En un 1-5% de los casos su forma de presentación es en microsangrados subagudos/crónicos multifocales. Si son múltiples hemorragias, aunque menos frecuente, pueden ser debido a cambios degenerativos por la hipertensión (lipohialinosis, pseudoaneurismas ). * Localización típica de la hemorragia: Territorio de las arterias perforantes (arterias que salen con un ángulo de 90º desde una arteria principal, por lo que son más susceptibles a los efectos de la hipertensión): Estriadocapsular (60-65%, arterias perforantes lenticuloestriadas del segmento M1 de la arteria cerebral media), tálamos (15-25%, perforantes talamoestriadas de los segmentos P1 y P2 de la arteria cerebral posterior), puente-mesencéfalo (perforantes de la arteria basilar) y cerebelo (10%), lobares (5%). * Otros hallazgos asociados en la imagen: Extensión intraventricular, efecto expansivo con herniación y/o hidrocefalia. * Técnica de imagen: TC sin contraste. Si se trata de hematomas atípicos o se acompaña de componente hemorrágico subaracnoideo completar estudio con angio-tc o angiorm. ANGIOPATÍA AMILOIDEA CEREBRAL Es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral no traumática en las personas ancianas y normotensas (15-20% de las hemorragias atraumáticas en mayores de 60 años). * Localización típica de la hemorragia: Cortico-subcortical (unión sustancia gris-sustancia blanca). Los lóbulos más frecuentemente afectados son los parietales y occipitales. * Otros hallazgos asociados en la imagen: La hemorragia puede extenderse al espacio subaracnoideo o a ventrículos. Atrofia panencefálica. Edema vasogénico en las formas Página 3 de 27

4 inflamatorias agudas (similar al encontrado en el síndrome de encefalopatía posterior reversible). * Técnica por imagen: TC sin contraste como estudio inicial (sospecha de hemorragias). Completar con RM potenciada en T2*, donde la imagen típica son múltiples focos de hiposeñal que representan microsangrados (característicos de los casos de evolución crónica, con demencia vascular). El angio-tc es normal, pero se usa para descartar otras causas. * Etiología/factores predisponentes: Deposición extracelular de beta-amiloide, que puede tener una predisposición genética, o ser secundario (diálisis). * Clínica: Similar a un infarto en las presentaciones agudas. Demencia vascular en las formas crónicas. NEOPLASIA (METÁSTASIS) * Localización típica de la hemorragia: Unión cortico-subcortical (localización típica de las metástasis cerebrales), más frecuentemente en los hemisferios, en los territorios de "última pradera" arterial. * Otros hallazgos asociados en la imagen: Lesiones que realzan con la administración de contraste y sin restricción en DWI * Etiología/factores predisponentes: Neoplasia primaria de diseminación hematógena (pulmón, mama, melanoma, riñón...), neoplasia primaria de alto grado del SNC (GBM). MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Suelen ser únicas, pero en el caso de que sean múltiples hay que pensar en algún síndrome asociado (enfermedad Rendu-Osler-Weber, síndrome CAMS ). * Localización típica de la hemorragia: Supratentorial. * Otros hallazgos asociados en la imagen: Vasos de morfología aberrante, a veces calcificados, con realce postcontraste. * Etiología/factores predisponentes: Angiogénesis anormal, se han encontrado algunos genes relacionados. SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE Página 4 de 27

5 * Localización típica de la hemorragia: Hemorragias petequiales corticosubcorticales o en ganglios basales. * Otros hallazgos asociados en la imagen: Edema simétrico, típico en territorio de la ACP (focos hipodensos no confluentes en lóbulos occipitales y parietales posteriores). * Técnica por imagen: Si existe la sospecha clínica de esta entidad hay que realizar RM, incluyendo secuencias con contraste y DWI. * Etiología/factores predisponentes: Diversas etiologías que cursan con hipertensión como elemento común: HTA maligna, preeclampsia/eclampsia, toxicidad por drogas (quimioterapia), inmunodeficiencias, encefalopatías urémicas. * Clínica: típicos síntomas visuales por afectación cortical bi-occipital. VASCULITIS Inflamación y necrosis no ateromatosa de los vasos cerebrales. * Localización típica de la hemorragia: Variable. * Otros hallazgos asociados en la imagen: Múltiples focos de isquemia en ganglios basales y subcorticales, vasos cerebrales de morfología irregular con estenosis y dilataciones anormales. * Técnica de imagen: Angio-TC/angio-MR útiles en el screening, pero si son negativos se realizará arteriografía cerebral. * Etiología/factores predisponentes: Primaria o secundaria a drogas, agentes infecciosos (bacterias, TBC, Aspergillus ). MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS (SHU/PTT) Patología de obstrucción +trombocitopenia+cid. microvascular debido a agregación plaquetaria * Infartos isquémicos y hemorrágicos multifocales (en corteza y sustancia blanca subcortical). * Otros hallazgos asociados en la imagen: Hiperintensidades o hallazgos similares a los descritos en el PRES. * Etiología/factores predisponentes: Puede relacionarse con antecedente de infecciones gastrointestinales, neumonía... Página 5 de 27

6 ANTICOAGULANTES (Iatrogénico): * Localización típica de la hemorragia: Cerebelo, aunque estadísticas recientes dan una frecuencia similar a las de localización supratentorial. * Otros hallazgos asociados en la imagen: Hematoma creciente, con niveles líquidolíquido frecuentes. Menos frecuentemente se pueden producir hematomas subdurales. * Técnica de imagen: TC sin contraste. * Etiología/factores predisponentes: Tratamiento anticoagulante. Images for this section: Página 6 de 27

7 Fig. 1: Infartos con transformación hemorrágica (fig.1) y signo del delta vacío en el seno longitudinal (fig.2) en una mujer de 35 años con déficit de proteína S. Página 7 de 27

8 Fig. 2: Infartos con transformación hemorrágica (fig.1) y signo del delta vacío en el seno longitudinal (fig.2) en una mujer de 35 años con déficit de proteína S. Página 8 de 27

9 Fig. 3: Mujer de 75 años con grandes hematomas simultáneos en la localización típica (GGBB y pontino, territrios de arterias perforantes). Página 9 de 27

10 Fig. 4: Mujer de 75 años con grandes hematomas simultáneos en la localización típica (GGBB y pontino, territrios de arterias perforantes). Página 10 de 27

11 Fig. 5: Hematoma agudo parietotemporal izquierdo y hematomas crónicos corticales occipital y temporal, en paciente con sospecha de ictus en territorio ACM izquierda. El diagnóstico fue de angiopatía amiloidea cerebral. Página 11 de 27

12 Fig. 6: Hematoma agudo parietotemporal izquierdo y hematomas crónicos corticales occipital y temporal, en paciente con sospecha de ictus en territorio ACM izquierda. El diagnóstico fue de angiopatía amiloidea cerebral. Página 12 de 27

13 Fig. 7: Demencia de rápida evolución. RM: Focos hemorrágicos córtico-subcorticales parietales dchos y múltiples focos petequiales corticales con edema vasogénico. Amiloidosis inflamatoria. Página 13 de 27

14 Fig. 8: Demencia de rápida evolución. RM: Focos hemorrágicos córtico-subcorticales parietales dchos y múltiples focos petequiales corticales con edema vasogénico. Amiloidosis inflamatoria. Página 14 de 27

15 Fig. 9: Hematomas en pedúnculo derecho, temporal izquierdo y parietal izquierdo. En la angio-rm se identificó al menos un aneurisma de la PICA derecha. Página 15 de 27

16 Fig. 10: Hematomas en pedúnculo derecho, temporal izquierdo y parietal izquierdo. En la angio-rm se identificó al menos un aneurisma de la PICA derecha. Página 16 de 27

17 Fig. 12: PRES en postpuérpera con HELLP: Lesiones hiperintensas en sustancia blanca subcortical de lóbulos occipitales acompañada de hematomas agudos (se muestra uno occipital izquierdo). Página 17 de 27

18 Fig. 11: PRES en postpuérpera con HELLP: Lesiones hiperintensas en sustancia blanca subcortical de lóbulos occipitales acompañada de hematomas agudos (se muestra uno occipital izquierdo). Página 18 de 27

19 Fig. 13: Hallazgos típicos de vasculitis frontoparietal e insular izquierdas, con afectación hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, cuadro en el que sería típico encontrar múltiples focos hemorrágicos simultáneos. Página 19 de 27

20 Fig. 14: Hallazgos típicos de vasculitis frontoparietal e insular izquierdas, con afectación hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, cuadro en el que sería típico encontrar múltiples focos hemorrágicos simultáneos. Página 20 de 27

21 Fig. 15: Pretérmino que sufre parada cardio-respiratoria perinatal. Presenta múltiples focos hemorrágicos subependimarios, en tronco y cerebelo, compatibles con cambios secundarios al proceso isquémico-acidótico que sufrió la paciente Página 21 de 27

22 Fig. 16: Pretérmino que sufre parada cardio-respiratoria perinatal. Presenta múltiples focos hemorrágicos subependimarios, en tronco y cerebelo, compatibles con cambios secundarios al proceso isquémico-acidótico que sufrió la paciente Página 22 de 27

23 Fig. 17: Disminución de fuerza de hemicuerpo izdo y alteración del comportamiento en paciente con antecedente de trasplante de médula ósea y EICH. Hematoma agudo parietooccipital derecho. Áreas de hipodensidad distribuidas por corona radiada derecha e izquierda en relación con infartos isquémicos agudos, que condicionan expansividad con desplazamiento de la línea media. Diagnóstico de PTT. Página 23 de 27

24 Fig. 18: Disminución de fuerza de hemicuerpo izdo y alteración del comportamiento en paciente con antecedente de trasplante de médula ósea y EICH. Hematoma agudo parietooccipital derecho. Áreas de hipodensidad distribuidas por corona radiada derecha Página 24 de 27

25 e izquierda en relación con infartos isquémicos agudos, que condicionan expansividad con desplazamiento de la línea media. Diagnóstico de PTT. Página 25 de 27

26 Fig. 19: Paciente con toma de anticoagulantes por FA que acude por disminución de la consciencia. Gran hematoma en GGBB y coronas radiadas, con apertura a ventrículos. Página 26 de 27

27 Conclusiones La hemorragia intraparenquimatosa cerebral es un hallazgo frecuente para el radiólogo. En el caso de que sean múltiples y simultáneas, debemos tener en cuenta las características de las lesiones (tamaño, localización, tiempo de evolución), el contexto clínico del paciente (cifras de TA, tratamientos anticoagulantes ), así como tener en mente la lista de etiologías probables, para llegar a un correcto diagnóstico diferencial. Bibliografía Página 27 de 27