ÍNDICE 01 CONCEPTO. 02 FISIOPATOLOGÍA. 03 CLASIFICACIÓN. 04 EVALUACIÓN CLÍNICA. 05 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

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2 ÍNDICE 01 CONCEPTO. 02 FISIOPATOLOGÍA. 03 CLASIFICACIÓN. 04 EVALUACIÓN CLÍNICA. 05 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 06 CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE. 07 TRATAMIENTO. 08 DISCUSIÓN. 09 ALGORITMO DE MANEJO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS. 10 BIBLIOGRAFÍA. pág. 01 pág. 01 pág. 02 pág. 03 pág. 06 pág. 07 pág. 08 pág. 08 pág. 09 pág. 10 AutorA: JUAN AMARO SENDRA MÁS

3 01 CONCEPTO El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión global transitoria del cerebro, caracterizada por ser de inicio rápido, en ocasiones precedido de pródromos, duración corta y recuperación completa y espontánea. Se asocia a pérdida del tono muscular, produciendo la caída del paciente. No consideramos como síncopes por tanto aquellos episodios de pérdida de conocimiento no transitorios (coma), no debidos a hipoperfusión cerebral global (crisis epilépticas, TCE) o lo que son de duración prolongada (un síncope dura por lo general menos de 5 minutos) o que presentan secuelas (como los ACV). Hablaremos de presíncope cuando se produce una sensación inminente de pérdida de consciencia, a menudo descrita como mareo, sin llegar a perderla. Debe ser evaluada de la misma manera que un síncope. 02 FISIOPATOLOGÍA El mecanismo subyacente es, en la mayoría de los casos, una caída brusca de la oxigenación cerebral, durante un período de 8 a 10 segundos. Puede deberse tanto a una hipoxia sistémica como a un fallo de la perfusión cerebral, que a su vez puede deberse a diferentes causas: HIPOXIA SISTÉMICA Disminución del gasto cardíaco por alteración cardíaca primaria CAÍDA BRUSCA DE LA OXIGENACIÓN CEREBRAL Hipotensión brusca (TAS < 70mmHg) FALLO DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL Disminución selectiva de la perfusión cerebral Hipovolemia 1

4 03 CLASIFICACIÓN El síncope se puede dividir en cuatro grandes grupos: Vasovagal Neuromedidado Situacional (tos, valsalva, micción, defecación, deglución...) Síndrome del seno carotídeo Por neuralgia Causa farmacológica Hipotensión ortostática Síncope de origen cardiogénico Hipovolemia (sangrado, diarrea...) Disfunción autónoma (diabetes, amiloidosis...) Eléctrico (arritmias) Mecánico (obstructivo) AIT vertebrobasilar Síncope de origen neurológico Migraña basilar Sdme del robo de la subclavia De origen psicógeno Síncope neuromediado: una serie de mecanismos reflejos ocasionan hipotensión y/o bradicardia (35-40% del total de casos). Hipotensión ortostática: caída de la TAS mayor de 20mmHg o de la TAD mayor de 10mmHg o la aparición de síncope o presíncope al adoptar la bipedestación. Se debe a un fallo en los mecanismos de compensación fisiológicos, siendo más frecuente en ancianos (15% del total). Síncope cardiológico: puede ser eléctrico (causado por bradiarritmias o taquiarritmias) o mecánico (debido a enfermedades cardiopulmonares que obstaculicen el flujo sanguíneo). Suelen coincidir con el ejercicio. Síncope neurológico: Suele deberse a una isquemia transitoria del tronco cerebral (AIT, migraña basilar o robo de la subclavia) o a un aumento brusco de la presión intracraneal (hemorragia subaracnoidea). 2

5 04 EVALUACIÓN CLÍNICA Debe realizarse una historia clínica completa, una exploración física minuciosa y un electrocardiograma. Con estos estudios y una glucemia capilar, podemos llegar al diagnóstico en un 85% de los casos. A continuación vamos a centrarnos en cada uno de estos pilares del diagnóstico: A) Anamnesis: 1. Antecedentes familiares de síncope o muerte súbita. 2. Antecedentespersonales: enfermedades neurológicas o cardíacas, diabetes, consumo de tóxicos. 3. Tratamientos que sigue el paciente en la actualidad (bradicardizantes, hipotensores, hipoglucemiantes...) 4. Descripción detallada de la enfermedad actual: cómo ha sido el síncope, duración, pródromos, movimientos involuntarios o relajación de esfínteres, recuperación, etc. Es aconsejable completar la historia con alguien que haya presenciado el cuadro además del propio paciente. B) Exploración física: 1. Toma de constantes: Temperatura Frecuencia cardíaca. Frecuencia respiratoria Tensión arterial: debemos medir la TA en decúbito y en bipedestación (inicialmente y tras dos minutos). Un descenso de la TA sistólica de al menos 20mmHg o de TA diastólica de al menos 10mmHg se interpreta como hipotensión ortostática. Si no existe taquicardia refleja, indica insuficiencia autonómica. 3

6 2. Inspección general: estado general, nivel de consciencia, coloración, hidratación. 3. Exploración cardiovascular: auscultación cardíaca y pulmonar (buscar soplos, crepitantes, etc.), pulsos periféricos, presencia de edemas. 4. Exploración neurológica completa. HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN SUGESTIVOS DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Hipotensión mantenida, con palidez y frialdad en extremidades Taquipnea Ingurgitación venosa yugular Edemas en MMII de reciente aparición Datos de TVP Soplo cardíaco relevante (>II/VI) Ritmo de galope Crepitanes húmedos C) Exploraciones complementarias: 1. Glucemiacapilar: permite descartar de forma rápida causas de pérdida de consciencia fácilmente tratables como la hipoglucemia. 2. ECG: existen determinadas alteraciones que indican o sugieren mecanismo cardiogénico. 4

7 HALLAZGOS EN ECG SUGESTIVOS DE MECANISMO CARDIOGENICO DIAGNÓSTICOS Bradicardia sinusal persistente < 40lpm, pausas sinusales >3 s, ritmo nodal BAV tipo Mobitz II o de tercer grado Bloqueo alternante de rama derecha e izquierda Taquicardia ventricular sostenida o taquicardia paroxística supreventricular Taquicardia ventricular no sostenida polimórfica e intervalo QT largo o corto Mal función del marcapasos. SUGESTIVOS Bloqueo bifascicular o trifascicular QRS ancho BAV tipo Mobitz I Taquicardia ventricular no sostenida. BRD + elevación de ST en precordiales derechas (Sdme Brugada) PR corto, onda delta, QRS ancho (Sdme Wolf-Parkinson-White) Hipertrofia ventricular izquierda Ondas T negativas en precordiales derechas. Isquemia aguda (elevación o depresión del ST, ondas T negativas) 3. Masaje delsenocarotídeo: nunca debe realizar de forma bilateral, ni en pacientes con historia de ACV en los 3 meses previos o con soplos carotideos. Debe hacerse con monitorización electrocardiográfica y preparar 1 mg de atropina por si se produce una pausa prolongada que la precise. Se sospecha enfermedad del seno carotídeo si el paciente presenta síncopes con la estimulación del mismo (afeitarse, anudarse la corbata). 5

8 05 diagnóstico diferencial 1. Crisis comicial: es la entidad que con mayor frecuencia puede llevarnos a error a la hora de diferenciarla de un síncope. 2. Trastornos metabólicos: Hipoglucemia: se define como la presencia de glucemia<50mg/dl y se presenta habitualmente en pacientes diabéticos. Suele acompañarse de síntomas vegetativos prolongados. La pérdida de consciencia no es brusca y es más prolongada que en el síncope (coma hipoglucémico), respondiendo a la administración de glucosa. Hiperventilación con hipocapnia: típica de las crisis de ansiedad. Se identifica fácilmente por la clínica. Hipercapnia: pensar en ella, sobre todo, en pacientes con trastornos respiratorios severos reagudizados (EPOC grave, síndrome de hipoventilación-obesidad). La disminución del nivel de consciencia es progresiva. Intoxicaciones: la pérdida de consciencia es prolongada, no se recupera espontáneamente de forma rápida como en el síncope. 3. Cataplexia: parálisis desencadenada de forma brusca por situación emocional, habitualmente risa, pero el paciente está consciente. 4. AIT vertebrobasilar: puede causar pérdida de consciencia, pero siempre hay signos focales (ataxia, parálisis oculomotora, disfunción oro faríngea ). 6

9 CRISIS COMICIAL SÍNCOPE DESENCADENANTE Raro Frecuente SÍNTOMAS PREVIOS AL EPISODIO Aura (malestar abdominal, focalidad neurológica ) Sudoración visión borrosa, palidez, nauseas, vómitos ) SÍNTOMAS DURANTE EL EPISODIO Movimientos tónico-clónicos prolongados junto a pérdida de consciencia. Automatismos Mordedura de lengua Cara azulada Movimientos tónico-clónicos de corta duración. (<15seg) e inicio después de la pérdida de conocimiento. SÍNTOMAS TRAS EL EPISODIO Confusión prolongada Dolor muscular Nauseas, vómitos, palidez de corta duración 06 CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Mala evolución. 2. Síncope de origen cardiológico. 3. Síncope con focalidad neurológica. 4. Síncope postraumático. 5. Pacientes mayores de 65 años sin diagnóstico claro. 6. Síncopes de repetición. 7. Síncopes de alto riesgo: desencadenado en decúbito o tras esfuerzo, de duración prolongada, acompañado de disnea, dolor torácico o cefalea, focalidad neurológica. 7

10 07 TRATAMIENTO El tratamiento del paciente con síncope es el de la causa desencadenante. En la atención extrahospitalaria, podemos iniciar el tratamiento de los síncopes benignos (neuromediado y ortostático), colocando al paciente en una posición que permita maximizar el flujo sanguíneo cerebral (Trendelemburg); se le girará la cabeza de tal forma que la vía aérea quede libre y permita una adecuada respiración, a así como prevenir la broncoaspiración ante un posible vómito del paciente. Síncope neuromediado: colocar al paciente en decúbito supino y elevar los pies. Recomendar al paciente evitar situaciones que puedan desencadenarlo (evitar bipedestación prolongada, situaciones de mucho calor ) y recomendar aumento de ingesta de líquidos y sal. Síncope Ortostático: educación postural y aumento de líquidos y sal en la dieta. En el resto de síncopes, el tratamiento será el de la causa desencadenante. 08 DISCUSIÓN Lo más importante a la hora de valorar un paciente con una pérdida de consciencia es identificar si estamos ante un síncope o una pérdida de consciencia de otro origen. En caso de que el diagnóstico sea de síncope, es importante hacer una detallada anamnesis, exploración y ECG que nos ayudarán de forma rápida a saber si es un síncope benigno o precisará más estudios. Otro punto a tener en cuenta es la estratificación del riesgo: calcular el riesgo de mortalidad a los 12 meses. Pueden utilizarse varias escalas. Una de las más comunes y fáciles de aplicar es la escala OESIL que evalúa cuatro variables: Edad > 65 años Cardiopatía de base Síncope sin pródromos ECG anormal. Cada variable es un punto. Con 2 puntos, la mortalidad a los 12 meses está entre el 15 y el 20%. Si se tienen cuatro puntos está cercana al 50%. 8

11 09 ALGORITMO DE MANEJO DE SÍNCOPE EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 9

12 10 bibliografía Burgos Marín. Medicina de Urgencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2004; Colivicchi F. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. EurHeart J 2003; 24: D. García-Gil et al. Terapéutica Médica en Urgencias. 3ª Edición. Panamericana ; 1: M. Rivas. Manual de Urgencias. 2ª Edición. Panamericana. 2010; 4: Moya A. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). EurHeart J 2009 Nov.; 30(21):