Insuficiencia Renal Aguda

Transcripción

1 Insuficiencia Renal Aguda

2 Insuficiencia renal Se denomina insuficiencia renal al estado patológico en el que los riñones son incapaces de cumplir sus funciones de eliminación de productos de desecho, de regular el medio interno y de sintetizar sustancias (eritropoyetina, 1,25[OH]2 colecalciferol, renina ). La insuficiencia renal global puede establecerse de forma aguda en unos riñones en principio normales, o desarrollarse lentamente, de forma crónica, en las nefropatías evolutivas que van reduciendo progresivamente el número de nefronas funcionantes.

3 Insuficiencia renal aguda Es un síndrome clínico secundario a múltiples etiologías y caracterizado por: - disminución rápida ( a lo largo de días u horas) de la filtración glomerular que origina la retención de productos nitrogenados de desecho (azoemia), - alteración de la homeostasia del medio interno y, - habitualmente, una disminución de la cantidad de orina eliminada (oliguria). Cuando se orina menos de 400 ml/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 ml/día se conoce como anuria. El cuadro clínico es habitualmente reversible cuando se elimina la causa que lo desencadena; sin embargo, algunos casos pueden evolucionar a la cronicidad, especialmente si había ERC previa.

4 Insuficiencia renal aguda Definición Es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como aumento de la concentración de creatinina sérica de 0,3 mg/dl durante 48 h o aumento de 1,5 veces en los últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Estadio Creatinina en sangre Diuresis 1 Elevación de 1,5-1,9 veces respecto a la concentración basal o en 0,3 mg/dl ( 26,5 µmol/l) <0,5 ml/kg/h durante 6-12 h 2 Elevación de 2,0-2,9 veces respecto a la concentración basal <0,5 ml/kg/h durante 12 h 3 Elevación de 3 veces respecto a la concentración basal o creatininemia 4,0 mg/dl ( 353,6 µmol/l) o inicio de tratamiento renal sustitutivo <0,3 ml/kg/h durante 24 h o anuria durante 12 h Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDI- GO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int. 2012;Suppl 2:1-138.

5 Insuficiencia renal aguda Definición Es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como aumento de la concentración de creatinina sérica de 0,3 mg/dl durante 48 h o aumento de 1,5 veces en los últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Estadio Creatinina en sangre Diuresis 1 Elevación de 1,5-1,9 veces respecto a la concentración basal o en 0,3 mg/dl ( 26,5 µmol/l) <0,5 ml/kg/h durante 6-12 h 2 Elevación de 2,0-2,9 veces respecto a la concentración basal <0,5 ml/kg/h durante 12 h El filtrado glomerular no es de utilidad en la Insuficiencia Renal Aguda 3 Elevación de 3 veces respecto a la concentración basal o creatininemia 4,0 mg/dl ( 353,6 µmol/l) o inicio de tratamiento renal sustitutivo <0,3 ml/kg/h durante 24 h o anuria durante 12 h Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDI- GO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int. 2012;Suppl 2:1-138.

6 Clasificación Para que el riñón ejerza sus funciones es preciso la integridad de 3 situaciones Perfusión renal suficiente Integridad anatómica y funcional del parénquima renal Vía excretora expedita

7 Clasificación Para que el riñón ejerza sus funciones es preciso la integridad de 3 situaciones Perfusión renal suficiente Integridad anatómica y funcional del parénquima renal Vía excretora expedita Por costumbre se ha dividido las causas de IRA en tres categorías generales Insuficiencia renal Aguda Prerrenal Insuficiencia renal Aguda Intrarrenal o intrínseca Insuficiencia Renal Aguda Posrenal

8 Insuficiencia renal aguda

9 Principales causas de IRA

10 Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

11 Insuficiencia renal aguda prerrenal En esta forma de IRA, la estructura y la función de los riñones es normal, y el mecanismo desencadenante es una disminución de la perfusión renal. Es la causa más frecuente de IRA. Supone alrededor del 60-70% de los casos adquiridos a nivel extrahospitalario y el 40% de los casos adquiridos en el hospital. La IRA prerrenal no comprende daño del parénquima renal y se puede revertir con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular. Los lapsos prolongados de esta IRA pueden ocasionar daño isquémico, denominado a menudo necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis).

12 Insuficiencia renal aguda prerrenal Causas Disminución del volumen efectivo Pérdidas de volemia Digestivas: vómitos y diarreas Renales: uso de diuréticos Hemáticas: hemorragias y sangrados Otras: deshidratación, falta de ingesta, sudoración, etc. Redistribución de terceros espacios Síndrome nefrótico, edemas, hepatopatías, pancreatitis, íleo paralítico, etc. Disminución del gasto cardiaco Shock cardiogénico Insuficiencia cardiaca, taponamiento, miocardiopatías, IAM, valvulopatías, etc. Vasodilatación periférica Shock anafiláctico Shock séptico Otros: hipoxemia, hipotensores, etc. Vasoconstricción renal Antiinflamatorios no esteroideos Síndrome hepatorrenal

13 Insuficiencia renal aguda prerrenal Fisiopatología Los mecanismos que desencadenan las manifestaciones son los correspondientes a la respuesta fisiológica del riñón normal. El riñón trata en todo momento de mantener el FG independientemente de la presión de perfusión que le está llegando en cada momento. Esto lo consigue mediante tres mecanismos: Autorregulación renal Retroalimentación glomérulotubular Recuperación de la volemia

14 Insuficiencia renal aguda prerrenal Autorregulación renal Un incremento de la presión arterial induce un aumento de resistencias en las arteriolas aferentes, permitiendo mantener una presión hidrostática capilar (Phc) constante. Por el contrario, si la presión de perfusión cae, se producirá una disminución de resistencias mediada por las prostaglandinas PGI2 y PGE2 que restaurará de nuevo la Phc. Si el flujo sanguíneo renal desciende aún más, se pone en marcha un segundo mecanismo mediado por endotelina (ET1) y angiotensina II (ATII), aumentando las resistencias de la arteria eferente y por tanto la Phc.

15 Insuficiencia renal aguda prerrenal Retroalimentación glomérulotubular Significa que cuando aumenta el filtrado glomerular, lo hace la concentración de cloro y de sodio al final de la porción gruesa del asa de Henle. Este aumento local de cloro supone un estímulo para que la mácula densa desencadene una respuesta del aparato yuxtaglomerular que lleva a la vasoconstricción de la arteriola aferente. La consecuencia es una disminución de la presión capilar glomerular. Los mediadores implicados en la retroalimentación tubuloglomerular son la adenosina y el tromboxano A2. Un descenso en la FG implica menos solutos en la luz tubular: menos ClNa. Cuando las células de la mácula densa detectan menos ClNa, activan la óxido nítrico sintasa (NOS, por sus siglas en inglés). La NOS sintetiza NO, que tiene un efecto vasodilatador sobre las arteriolas

16 Insuficiencia renal aguda prerrenal Recuperación de la volemia Detectores de volemia Estimulación del SNS Aldosterona ADH Reabsorción tubular de H 2 O y sal Orina hipertónica EFNa +

17 Insuficiencia renal aguda prerrenal Manifestaciones Oliguria Alteración de la composición de la orina Azoemia Cilindros hialinos Osmolaridad urinaria > 400 Concentración Na u < 20 Excreción fraccional de Na < 1 IFR < 1 Urea u /Urea p > 10 Cr u /Cr p > 20 Creatinina Urea desproporcionalmente alta respecto a Cr

18 Insuficiencia Renal Aguda intrarrenal o parenquimatosa

19 Insuficiencia renal aguda intrarrenal Cuando la afectación inicial perjudica a alguna de las estructuras que conforman el parénquima renal (vasos sanguíneos, intersticio, glomérulos o túbulos renales) hablamos de fracaso renal agudo ( FRA) renal o parenquimatoso. Dentro de ellas, la más frecuente y característica es la lesión tubular, también denominada necrosis tubular aguda (NTA).

20 Necrosis tubular aguda Considerando sólo la IRA parenquimatosos, las NTA representan el 85% de los mismos (50% de origen isquémico y 35% de causa tóxica o mixta). Los dos mecanismos principales de producción de NTA son: Isquemia renal prolongada Agentes nefrotóxicos directos

21 Fases de la Necrosis tubular aguda Se caracteriza por la lesión subletal y letal de las células tubulares, principalmente en las porciones distales del túbulo proximal y en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. En la fisiopatología de la isquemia renal aguda están implicados: Factores hemodinámicos Lesión tubular Procesos inflamatorios Las manifestaciones clásicas se establecen en 2 fases: Fase de Instauración Fase de Recuperación

22 Fases de instauración Filtración glomerular Lesión Tubular Modificaciones hemodinámicas Independientemente de cuál sea el factor iniciador (isquemia o toxicidad tubular) los mecanismos fisiopatológicos son similares.

23 Mecanismos patogénicos de la necrosis tubular aguda

24 Pathophysiological Mechanisms of Ischemic Acute Tubular Necrosis. Abuelo JG. N Engl J Med 2007;357:

25 NTA Consecuencias Alteración composición orina Oliguria Azoemia Alteración del medio interno Cilindros epiteliales y granulosos Cilindros pigmentarios Osmolaridad urinaria < 350 Concentración de Na u > 40 Excreción fraccional de Na > 1 IFR > 1 Urea u /Urea p < 10 Cr u /Cr p > 20 Retención de Na + y agua Hiperpotasemia Hiperfosfatemia Hiperuricemia Acidosis metabólica Hipocalcemia Producto Ca x P

26 Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda Prerrenal NTA Osm u > 400 mosm/kg < 350 mosm/kg Na u < 20 meq/l > 40 meq/l U u /U p > 10 < 10 Cr u /Cr p > 20 < 15 IFR < 1 > 1 EFNa < 1 > 1 Cilindros Hialinos Granulosos, pigmentarios

27 Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda Prerrenal NTA Osm u > 400 mosm/kg < 350 mosm/kg Na u < 20 meq/l > 40 meq/l U u /U p > 10 < 10 Cr u /Cr p > 20 > 15 IFR < 1 > 1 EFNa < 1 > 1 Cilindros Hialinos Granulosos, pigmentarios En cuanto a los índices urinarios en el diagnóstico del fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirmación INCORRECTA: 1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mosm/kgr. 2. El sodio urinario es inferior a 20 meq/l. 3. El índice de fallo renal (IFR) es superior a El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmática es superior a La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es inferior al 1 %.

28 Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda Prerrenal NTA Osm u > 400 mosm/kg < 350 mosm/kg Na u < 20 meq/l > 40 meq/l U u /U p > 10 < 10 Cr u /Cr p > 20 > 15 IFR < 1 > 1 EFNa < 1 > 1 Cilindros Hialinos Granulosos, pigmentarios El fracaso renal prerrenal se acompaña de osmolaridad urinaria elevada (respuesta 1 correcta) con sodio en orina bajo (respuesta 2 correcta) y excrección fraccional de sodio <1% (respuesta 5 correcta). Igualmente el cociente urea o/ urea p es > 10 (respuesta 4 correcta). El índice de fallo renal (IFR) es típicamente inferior a 1 (respuesta 3 incorrecta).

29 Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda Prerrenal NTA Osm u > 400 mosm/kg < 350 mosm/kg Na u < 20 meq/l > 40 meq/l U u /U p > 10 < 10 Cr u /Cr p > 20 > 15 IFR < 1 > 1 EFNa < 1 > 1 Cilindros Hialinos Granulosos, pigmentarios En cuanto a los índices urinarios en el diagnóstico del fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirmación INCORRECTA: 1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mosm/kgr. 2. El sodio urinario es inferior a 20 meq/l. 3. El índice de fallo renal (IFR) es superior a El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmática es superior a La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es inferior al 1 %.

30 Fases de recuperación Corrección de la causa Regeneración tubular Desaparece la obstrucción Reparación membrana basal Frenación RATG Diuresis osmótica Filtración glomerular Poliuria Lesiones tubulares Insensibilidad a la ADH

31 Insuficiencia Renal Aguda posrenal

32 Insuficiencia renal aguda posrenal Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual hace que aumente la presión hidrostática retrógrada y que surja interferencia en la filtración glomerular. La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra. De: Lesión aguda renal, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: July 04, 2017 Copyright 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved

33 Insuficiencia renal aguda posrenal Es causante de entre un 5-10% del total de IRA, Se debe tener presente en todo paciente que debuta con deterioro de función renal. Solamente presentarán anuria cuando la obstrucción sea completa y bilateral, comportándose como oligúrica, poliúrica o diuresis normal si la causa obstructiva es parcial.

34 Insuficiencia renal aguda posrenal Tomado de Elservier. Copyright Elsevier Inc. Todos los derechos reservados

35 Obstrucción bilateral aguda OLIGURIA IRA posrenal Azoemia Alteraciones glomerulares Alteraciones Tubulares Activación Tromboxano Activación Ag II Disminución reabsorción Na + Limitación CCU Limitación CAU Disminución filtrado glomerular

36 Obstrucción bilateral aguda IRA posrenal Resolución del problema Poliuria Poliuria osmótica Alteraciones tubulares

37 Insuficiencia renal aguda posrenal Manifestaciones clínicas las lesiones tubulares tardan en recuperarse algún tiempo. por esto, la alternancia de períodos de oligoanuria con otros de poliuria es un índice característico de obstrucción intermitente.

38 Insuficiencia renal aguda posrenal Manifestaciones clínicas - La clínica es variable y va a depender del lugar de la obstrucción, de si es completa o parcial, del carácter agudo o crónico de la obstrucción, etc. - Es frecuente el dolor debido a la distensión de la vejiga, sistema colector o cápsula renal, aunque suele ser mínimo o ausente en las obstrucciones parciales o en aquellas que se establecen lentamente. - El sitio de la obstrucción determinará la localización del dolor. - El volumen urinario es variable. Ante toda anuria brusca o bien si existen períodos alternativos de anuria/poliuria se debe descartar, en primer lugar, un FRA osbtructivo. - El flujo urinario normal o incluso elevado no excluye un cuadro obstructivo como origen del FRA. - En el análisis de orina: normal o hematuria, cilindros granulosos, piuria.