DCV ISQUÉMICO -Fisiopatología 1. Generalidades El SNC ha desarrollado un sistema de regulación rápido y preciso del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Incrementos repentinos en la demanda meta - bólica pueden ser rápidamente cubiertos mediante un aumento del FSC y con ello aportar un mayor substrato metabólico. Las principales vías colaterales son la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias carótidas, y la arteria comunicante posterior que une ambas circulaciones carotídeas y vertebrales bilateralmente. Este acoplamiento entre el FSC y el metabolismo es crítico en condiciones extremas, como son la hipotensión y la hipoxia. AUTORREGULACIÓN del FSC Es el mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presión arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulación del FSC asegura el suministro metabólico contínuo al SNC en estados de hipotensión, hipertensión, presión intracraneal elevada (PIC) elevada, entre otros. Papel de las arteriolas La autorregulación depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM. El flujo arterial por vías colaterales es el meca - nismo principal en la compensación del FSC durante la isquemia. Estas vías colaterales están presentes funda - mentalmente en el polígono de Willis, que es un anillo hexagonal de vasos. Comunicación de vasos leptomeníngeos Cuando la circulación arterial normal está comprometida y el polígono de Willis no compensa suficientemente, existen otros mecanismos circulatorios que pueden ser utilizados. Este mecanismo alterno de compensa - ción circulatoria se da por la comunicación de vasos leptomeníngeos, los cuales pueden perfundir áreas pobres (secas). Se verifica mediante comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media y entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. 1
Esta circulación leptomeníngea puede compensar un flujo reducido tanto en la periferia como en la zona de irrigación normal arterial. En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50 ml/100 g de tejido cerebral/minuto. Este valor es diferente en los niños y en los ancianos La totalidad del territorio silviano izquierdo presenta incremento del tiempo de tránsito vascular como signo de apertura de circulación colateral leptomeningea para compensar la oligoemia. Sin embargo, si la presión de perfusión cerebral (PPC) está reducida globalmente, esas áreas pobremente perfundidas que están más alejadas de la circulación arterial son más vulnerables a la isquemia Flujo sanguíneo cerebral Como ya se mencionó antes, a pesar de que el SNC realiza una gran actividad metabólica, tiene muy poca capacidad de almacenar energía, por lo que para cumplir sus funciones normales, requiere del aporte constante de substratos energéticos (glucosa, O 2, ATP). El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del volumen intracraneal. Además: OXIGENO: 3-5ml /100gr de tejido cerebral por minuto GLUCOSA: 5,7-7,6mg/100gr de tejido cerebral por minuto 2. Definición Es un déficit neurológico de origen central, de tipo focal y de comienzo insidioso (trombosis) o brusco (embolia) debido a isquemia cerebral. La isquemia puede causar una lesión definitiva (infarto) o no. 3. Epidemiología Con las muertes de causa cardiovascular y todas las muertes producidas por los distintos tipos de cáncer se encuentra en el tercer lugar de importancia. 2
1.- Alrededor del 25% de los hombres y el 20% de las mujeres tendrán un stroke si viven hasta los 85 años o más 2.- Otro punto relevante que demuestra el impacto de esta enfermedad en la vida diaria es que ocupa el primer lugar entre las causas de invalidez. 3.- Entre el 25% y el 40% de los sobrevivientes desarrollaran secuelas de gravedad variable incluyendo la evolución a la demencia en un 30% de los pacientes depresión mayor o menor entre un 10%-30% y 10%-40% respectivamente 4.- Se estima que la carga global del stroke será el 6.2% de las enfermedades para el año 2020 FACTORES PREDISPONENTES El factor de riesgo más importante para DCV isquémico es la HTA. 4. Clasificación El DCV isquémico, conocido también como stroke o ictus apopléjico es el evento más frecuente (80%). De acuerdo a la etiología se clasifica en: -Aterotrombótico (30-35%) En varones > 55 años, mujeres > 65 años.comorbilidad: HTA,DM -Embólico (20-25%) Con más frecuencia cardioembólico. Comorbilidad: dilatación de la aurícula izquierda, fibrilación auricular. -Lacunar (15-20%) -Indeterminado (15-35%) HTA : 49% DIABETES MELLITUS ALCOHOL 7% ELEVACION DEL LDL TABAQUISMO 27% FIBRILACION AURICULAR 4% ESTENOSIS CAROTIDEA ESTENOSIS INTRACRANEAL OF: El factor de riesgo más importante para el caso de una enfermedad cerebrovascular es: A. Diabetes mellitus B. Tabaquismo C. Hipertensión arterial D. Enfermedad coronaria E. Anticonceptivos Rpta. C 3
Hay 2 tipos de DCV isquémico que se pueden resolver en el transcurso de 1 a 7 días: TIA ( Accidente Isquémico Transitorio) Sindrome clínico de pérdida aguda de la función cerebral o visión monocular que dura menos de 24 hrs sin evidencia de infarto. Donde hubo fuego cenizas quedan Si el TIA se resuelve luego de las primeras 24 horas deja huella. En el 40% de los casos es posible detectar mediante RM lesiones pequeñas de isquemia. El límite de duración menor de 24 horas es un límite arbitrario y actualmente, dado que la mayoría de los AIT duran menos de una hora: Episodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto.. La AHA/ ASA propone una nueva definición que se apoya en el criterio de daño en el tejido cerebral más que en el criterio temporal: Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo. EN 08: Varón de 65 años, que presenta cuadro de hemiparesia braquiocrural izquierda y en el transcurso de 12 horas recupera la movilidad. Probablemente se trata de: A. Tumor en región temporal de hemisferio derecho. B. Hemorragia intracraneana de hemisferio izquierdo. C. Ataque isquémico transitorio del hemisferio derecho. D. Cisticercosis cerebral. E. Tromboembolia de carótida derecha. Rpta. C NOVEDADES SOBRE TIA Transitory Ischemic Attack (TIA) Working Group redefinió TIA Déficit Neurológico Isquémico Reversible (RIND) Sindrome clínico de pérdida aguda de la función cerebral que remite en dentro de los primeros 7 días. 5. Fisiopatología Por trombosis: Primera etapa: -Se produce una lesión precoz. -Aparece la estría grasa. -Los macrófagos están cargados de colesterol LDL. -Hay elevación difusa de la íntima. Segunda etapa: -Aparece una placa fibrosa. 4
-Crecimiento de fibras musculares conectivas. D Placa estable: estría grasa delgada y capa fibrosa gruesa Placa inestable: estría grasa gruesa y capa fibrosa delgada Tercera etapa: -Placa complicada con calcificaciones, hemorragias, rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos. Etapas del infarto cerebral: El infarto cerebral es un proceso dinámico que consta de varias fases: -Hipoxia (pico máximo en la primera hora) -Secreción de sustancias citotóxicas (pico máximo a las 4 horas) -Inflamación (Inicio a las 2h y pico máximo a las 18 h) -Edema (Inicio a las 4 h y pico máximo a las 4 días) -Apoptosis(Inicio a las 6 h y pico máximo a los 10 días). Área de penumbra Después de establecida una agresión aguda al sistema nervioso central (SNC) como ocurre en las afecciones vasculares y los traumatismos, se pueden diferenciar en el encéfalo al menos dos áreas: - Una central con daño estructural irreparable que, por tanto, muere. - Otra periférica que podría recuperar la función perdida, conocida habitualmente como penumbra. 5
Área de penumbra Astrup et al definieron el área de penumbra como : El tejido encefálico isquémico que se encuentra perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximada mente 20 ml/100 g/mn, donde co -mienza a manifestarse el déficit electro -fisiológico y funcional, y por encima del umbral de agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto), nivel para el cual las neuronas son incapaces de mantener la integridad de la membrana, resultando la muerte celular Disminución del FSC y sus consecuencias. Penumbra isquémica (Neuronas vivas) 1. La comunicación eléctrica entre las neuronas cesa. 2. Metabolismo oxidativo disminuye. 3. FSC < 20ml / 100 g/ min 4. Bombas metabólicas inhibidas. 5. Glutamato extracelular aumentado. 6. Despolarización de neuronas que abren canales de calcio (Ca intracelular 100 nm a 2 nm. Infarto cerebral (Neuronas muertas) 1. FSC < 10 ml / 100 g/ min 2. Cesa la síntesis de ATP 3. Fallan las bombas iónicas 4. Gran liberación de glutamato 5. Se activan receptores de NMDA y MPA e ingresan grandes cantidades de Ca++ a las neuronas (interrumpe todos los procesos intracelulares) 6
Fisiopatología del DCV isquémico 7
Äreas del infarto -Zona central : pannecrosis debido a fallo energético durante la fase de isquemia, estableciendo la necrosis en la primeras horas. -Area periférica: con daño funcional potencialmente recuperable (penumbra), que se divide en dos regiones:. Una próxima al área central y se en - cuentra en peligro de necrosarse debido a la vulnerabilidad neuronal selectiva o por extensión de la zona pannecrótica; este proceso se establece en un período de varios días.. La otra región, la más externa, está próxima al tejido normal y consiste en una zona con daño de su función que puede evolucionar hacia la normalidad en un período de meses.. Ventanas terapéuticas Su objetivo sería evitar la pannecrosis por fallo energético en el área central y el desencadenamiento de los fenómenos secundarios so- bre las regiones en penumbra. 2. Otra ventana para la supervivencia de las neuronas englobadas en el área de penumbra, (entre las 24 horas y los 17 días), Encaminada a evitar la extensión del área de necrosis hacia la periferia y disminuir el volumen total final del infarto mediante la modulación de los mecanismos secundarios INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO De instauración insidiosa DEFICICIT MAXIMO no es al inicio del cuadro clínico. APARICION durante el sueño o al despertar RECUPERACION RAPIDA ESPECTACULAR aunque puede haber REAGUDIZACION POSTERIOR SOPLO CERVICAL O DEFICIT DEL PULSO IPSILATERAL asociado a episodio de HIPOTENSION ARTERIAL INFARTO CEREBRAL TROMBOEMBOLICO Antecedente de CARDIOPATÍA EMBOLÍGENA. TIA O INFARTOS PREVIOS diferentes territorios.. EMBOLISMO SISTÉMICO. DEBUT: SÚBITO, MÁXIMO DÉFICIT NEUROLÓGICOal inicio del cuadro.. PÉRDIDA INICIAL DE CONCIENCIA Y/O CONVULSIONES. APARICIÓN: E en vigilia o actividad física RECUPERACIÓN: RÁPIDA, ESPECTACULAR, puede haber PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR. TAC: INFARTO CORTICAL, HEMORRÁGICO, MÚLTIPLES. 3. Una ventana para la recuperación neurofuncional que se extiende hasta al menos tres meses. 8