FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología

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Victoria Camacho Pereyra
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1 FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología

2 INTRODUCCIÓN REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL: - En condiciones fisiológicas - En condiciones patológicas MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR CEREBRAL

3 INTRODUCCIÓN - Importancia 2 entidades que alteran circulación cerebral: Stroke o Ataques cerebro-vasculares (ACV) y Trauma encéfalo craneano (TEC). ACV Cuarta causa de muerte mundial y altamente invalidante. TEC Trauma es la principal causa de muerte luego de enfermedades cardiovasculares y cáncer (principalmente por TEC), primera causa de muerte en <44 años, primera causa de años de vida potencialmente perdidos.

4 INTRODUCCIÓN Encéfalo representa sólo el 2 % del peso del organismo ( gramos). Sin embargo consume: 25 % de la glucosa del organismo. 20 % del consumo sistémico de oxígeno. Y recibe el 15% del gasto cardíaco. En que consume el oxígeno? 50% actividad sináptica 25% integridad de membrana y gradientes iónicos 25% biosíntesis celular, transporte molecular y otros procesos no identificados.

5 INTRODUCCIÓN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES - ISQUÉMICAS - HEMORRÁGICAS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

10 % ACV 5.5 millones ACV comparados con otras causas de muerte Porcentajes y número de muertes por ACV y otras causas principales en todo el mundo OMS,2002 2% Malaria 1.2 millones 3% Tuberculosis 1.

6 10 % ACV 5.5 millones ACV comparados con otras causas de muerte Porcentajes y número de muertes por ACV y otras causas principales en todo el mundo OMS,2002 2% Malaria 1.2 millones 3% Tuberculosis 1.6 millones 3% Enfermedades diarreicas 1.8 millones 4% Causas perinatales 2.5 millones 27% Otras causas 15.6 millones 5% Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 2.7 millones 5% HIV/SIDA 2.8 millones Total Muertes 57 millones 7% Infecciones Respiratorias 3.7 millones 13% Enfermedades Coronarias 7.2 millones 9% Traumas 5.2 millones 12% Cáncer 7.1 millones

8 INTRODUCCIÓN 1.- GRANDES VASOS DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR - CARÓTIDA INTERNA EXTRACRANEAL - CARÓTIDA INTERNA INTRACRANEAL - CEREBRAL MEDIA - CEREBRAL ANTERIOR 2.- GRANDES VASOS DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR - VERTEBRAL - BASILAR - CEREBRAL POSTERIOR - CEREBELOSAS 3.- PEQUEÑOS VASOS PENETRANTES RAMAS DE - POLÍGONO DE WILLIS - CEREBRAL MEDIA - VERTEBRAL Y BASILAR

9 Carótida Interna Carótida Externa Arterias Vertebrales Arterias Carótidas Comunes

10 A. Cerebral Media A. Cerebral Anterior A. Coroidea Anterior A. Oftálmica A. Comunicante Posterior A. Carótida Interna A. Carótida Externa A. Carótida Común

Arteria Temporal Posterior Arteria Parietal Posterior Arteria Angular Arteria Parietal Anterior Arteria Central Arteria Precentral Arteria Frontal

11 Arteria Temporal Posterior Arteria Parietal Posterior Arteria Angular Arteria Parietal Anterior Arteria Central Arteria Precentral Arteria Frontal Ascendente Arteria Cerebral Media Arteria Orbitofrontal Lateral Arteria Temporal Anterior Arteria Temporal Media Arteria Carótida Interna Arteria Carótida Externa

12 Arteria Pericallosa Posterior Arteria Parietooccipital Arteria Calcarina Arteria Cerebelosa Superior Arteria Cerebelosa Anterior Inferior Arteria Temporal Posterior Arteria Cerebral Posterior Arteria Basilar

13 Polígono de Willis Arteria Comunicante Anterior Arteria Cerebral Anterior Arteria Carótida Interna Arteria Cerebral Media Arteria Comunicante Posterior Arteria Cerebral Posterior Arteria Basilar Arteria Cerebelosa Superior Arteria Cerebelosa Anterior Inferior Arteria Vertebral

subcortical (sustancia blanca) 50 ml/100g/min 80 ml/100g/min 20 ml/100g/min 3,4 ml/100g/min 6

15 VARIABLES FISIOLÓGICAS FSC Global (15% del GC) FSC cortical (sustancia gris) FSC subcortical (sustancia blanca) VO 2 cer (20% del VO 2 corporal) VO 2 cortical (sustancia gris) VO 2 subcortical (sustancia blanca) 50 ml/100g/min 80 ml/100g/min 20 ml/100g/min 3,4 ml/100g/min 6 ml/100g/min 2 ml/100g/min PO 2 venosa mmhg SyO % RVC 1,5-2,0 mmhg/100g/min/ml PIC (decubito supino) 8-12 mmhg

16 REGULACIÓN DEL FSC Metabolismo (VO 2 ) Temperatura PaCO 2 PaO 2 Autorregulación

17 CONSUMO DE OXÍGENO CEREBRAL FSC = 50 ml/100g/min CaO 2 = 20 ml/100ml CvyO 2 = 13 ml/100ml (VO 2 cer) VO 2 cer = FSC X (CaO 2 - CvyO 2 ) VO 2 cer = 3.5 ml/100g/min Consumo por función bioeléctrica: 50% Consumo basal: 50% Consumo de glucosa cerebral: 5.5 mg/100g

18 VO2

19 Mediadores del acoplamiento Flujo/Metabolismo Adenosina AMPc Vasodilatación Vasodilatadores endotelio-dependientes: Óxido Nítrico (NO) Otros: H +, K +, PG, VIP, SNS cerebral

20 F. Murad. N Engl J Med 2006; 355:

22 PaCO 2 PA ı ı (mm Hg)

23 Vasorreactividad al CO 2 PaCO 2 : vasodilatador fisiológico + potente La VD se debe al del ph perivascular por difusión rápida del CO 2 a través de la BHE - H + no difunden con facilidad - Acidosis respiratoria afecta + tono vascular que la metabólica Cambios del ph del LCR ocasionados por alteraciones de la PaCO 2 no se mantienen

24 Mecanismos de la vasorreactividad al CO 2 Mediadores locales (no QR periféricos) NO: sobre todo en vasorreactividad regional (cortical) PGE 2

25 ALTERACIÓN DE VASORREACTIVIDAD AL CO2 TCE Estenosis carotídea grave HSA aneurismática Insuficiencia cardíaca o hipotensión grave

26 PaO 2 60 ı (mm Hg)

27 Mediadores de la respuesta vasodilatadora a la hipoxemia Adenosina NO Ácido láctico: ph extracelular

28 AUTORREGULACIÓN FSC = PPC / RVC N HTA 150 PPC

29 Áreas más vulnerables a isquemia Áreas limítrofes entre arterias: - cerebrales anterior, media, posterior - cerebelosas superior e inferior Tienen PAM en reposo más bajas que los territorios proximales (llegan antes al límite inferior de autorregulación)

30 Mecanismos de autorregulación Mecanismos metabólicos - Adenosina: su concentración cerebral se duplica segundos después de PA - NO: la inhibición de su síntesis desplaza el límite inferior a la derecha - Otros: PCK, prostaciclina, canales de K + Mecanismo miógeno - Presión transmural - Rol de canales TRPM4 (transient receptor potential) Mecanismo neurógeno - La estimulación simpática desplaza la curva hacia la derecha

31 Mecanismos de autorregulación Respuesta miogénica: Presión perfusión Despolarización Activación canales Ca 2+ sensibles a voltaje Ingreso de Ca 2+ extracelular Contracción El grado de despolarización y contracción es proporcional a la presión intravascular

32 Respuesta miogénica cerebrovascular: rol de los canales TRPM4 Canales catiónicos monovalentes selectivos activados por Ca 2+ Presentes en células musculares lisas de arterias cerebrales Demostradamente involucrados en la respuesta miogénica cerebrovascular Cuando se suprime su expresión se inhibe el tono miogénico inducido por la presión

33 Alteraciones de la autorregulación Causas: TCE Hipercapnia Hipoxemia ACV Consecuencias: Edema, hemorragia cerebral Isquemia, infarto cerebral

34 Relaciones entre FSC, Presión y Resistencia F = P / R FSC = PPC / RVC PPC = PAM - PIC RVC = 8 L / r 4 FSC = (PAM - PIC) r 4 / 8 L

35 PRESIÓN INTRACRANEANA Volúmenes contenidos en el cráneo: - Parénquima cerebral (1400 ml) - LCR (150 ml) - VSC (150 ml) 2/3 en lecho capilar y venoso 1/3 en vasos arteriales -EDEMA CEREBRAL: citotóxico, vasogénico, iónico?

36 EDEMA CEREBRAL

38 HTE Cefaleas Vómitos Depresión de conciencia (caída del puntaje de Escala de Glasgow) hasta llegar al coma. Alteraciones oculares: anisocoria, IV par, etc.

42 CASPASAS EN EL ICTUS ISQUÉMICO Primera enfermedad neurológica en la que se detectó activación de una caspasa (caspasa 1) Activación de caspasas 1, 3, 8, 9, 11 Liberación de citocromo c Su inhibición reduce el daño tisular y permite mayor recuperación neurológica

moléculas de adhesión acumulación de leucocitos y tamaño de infarto Expresión de mediadores

44 INFLAMACIÓN Evento secundario: horas después de inicio de isquemia Expresión de moléculas de adhesión Adhesión y transmigración de leucocitos al parénquima cerebral bloqueo de la interacción entre moléculas de adhesión acumulación de leucocitos y tamaño de infarto Expresión de mediadores inflamatorios - citocinas: TNF, IL-1, IL-6 AISC: - potentes inhibidores de producción de TNF, IL-1 - bloquean vías de apoptosis

45 Rol de los procesos inflamatorios en la formación del trombo y ruptura de placa O Rourke F et al. CMAJ 2004; 170:

46 REGENERACIÓN CELULAR DESPUÉS DEL DAÑO ISQUÉMICO CEREBRAL FACTORES DE CRECIMIENTO NEURALES REORGANIZACIÓN Y REMAPEO CORTICAL PLASTICIDAD NEURAL CÉLULAS PROGENITORAS NEURALES

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