HIPERTENSIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO Dr Tenllado 10/10/2006 Sesiones Clínicas Hospital Dr Moliner
Introducción Definición: hipertensión resistente o refractaria se define por una presión arterial mínima de 140/90 mm de Hg o de 130/80 en diabéticos o con enfermedad renal (creatinina más de 1,5 mg/dl o excreción renal de proteínas >300mg/24 horas) a pesar del adecuado cumplimiento terapeútico con dosis altas de al menos tres medicaciones antihipertensivas, incluyendo un diurético
Introducción (2) Los objetivos tensionales son difíciles de conseguir en al menos el 40% de pacientes (sobre todo ancianos). Presentan más probabilidad de daño en los órganos diana y un mayor riesgo cardiovascular a largo plazo (insuficiencia cardíaca, ictus, infarto de miocardio y fallo renal).
Diagnóstico La toma de la TA: tras reposo de 5 minutos, con el brazo al nivel del corazón y con el uso de un manguito adecuadamente calibrado *. El diagnóstico se realiza ante el hallazgo de 2 ó 3 medidas elevadas de TA a pesar de la correcta adherencia al régimen terapeútico; o bien si la TA es superior a 160/100 no hacen falta lecturas posteriores.
Evaluación BÁSICA Anamnesis y examen físico * (cardiomegalia, soplo abdominal, pulsos periféricos y fundoscopia) Urinalisis (microalbuminuria) Electrocardiograma Bioquímica (glucemia, creatinina, potasio, ácido úrico y lípidos) HTA RESISTENTE Mediciones repetidas de la TA en casa o a nivel ambulatorio Ecocardiograma Considerar pruebas para descartar causas secundarias de HTA
Diagnóstico (2) HTA resistente de bata blanca: presentan cifras tensionales normales en casa; para diferenciarlas MAPA*, justificado sobre todo en pacientes con altas cifras tensionales pero sin evidencia de daño en órganos diana.
Diagnóstico (3) Pseudohipertensión: en pacientes ancianos con arterias severamente esclerosadas; maniobra de Osler, el pulso radial permanece palpable a pesar de la oclusión de la arteria braquial por el manguito.
Etiología Adherencia al tratamiento Sustancias exógenas Causas secundarias de hipertensión arterial
Etiología (2) Adherencia al tratamiento: la falta de adherencia es sugerida por visitas perdidas a la consulta y por la ausencia de efectos fisiológicos del tratamiento (taquicardia a pesar de cronotrópicos -).
Etiología (3) Sustancias exógenas: drogas simpático miméticas (cocaína, anfetaminas), suplementos de herboristería (ginseng y yohimbina), esteroides anabolizantes, anorexígenos y eritropoietina AINEs e inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (alteran la excreción renal de sodio e inhiben la producción local de prostaglandinas vasodilatadoras de las que depende la acción terapeútica de los IECA y los diuréticos de asa) Abuso de alcohol Alta ingesta de sodio* (definida por una excreción urinaria de sodio de >150 mmol/día)
Etiología (4) Considerar causa secundaria de HTA* Edad de inicio <30 años ó >60 años HTA acelerada o maligna HTA estable que se descompensa Historia familiar negativa para HTA esencial HTA grave con gran repercusión visceral Marcada hipotensión ortoestática
Causa Enfermedad parénquima renal Enfermedad arteria renal Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Síndrome de Cushing Hipo o hipertiroidismo Apnea del sueño Coartación de la aorta Síntomas y signos Nicturia y edema Comienzo reciente de HTA en ancianos o en < 5 años; tabaquismo; enfermedad vascular extensa; soplo epigástrico o abdominal; HTA severa en pacientes jóvenes Fatiga, hipopotasemia; ausencia de respuesta a suplementos de potasio Palpitaciones, cefalea, diaforesis, paroxismos de hipertensión Obesidad; estrías; debilidad muscular; hiperglucemia; retención de fluidos Taquicardia; pérdida de peso; ansiedad (hipertiroidismo); ganancia de peso, fatiga, somnolencia (hipotiroidismo) Sueño interrumpido; ronquidos; somnolencia diurna; obesidad Pulso diferencial braquial femoral; soplo sistólico (espalda y tórax) Hallazgos y test de despistaje Proteinuria, células y cilindros; elevación de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica durante tto con IECA o ARA II; angiografía por resonancia; doppler; disparidad en el tamaño de ambos riñones Alteración del ratio aldosterona/renina (>25/1); respuesta anormal a la sobrecarga de sodio; estudios de imagen (TAC o RMN) Alteración de la excreción urinaria de catecolaminas ; metanefrinas en plasma; estudios de imagen Aumento de cortisol urinario ; resultado + de test de supresión con dexametasona; estudios de imagen Aumento TA sistólica (hipertiroidismo); aumento de la TA diastólica (hipotiroidismo) Estudios de sueño Ecocardiografía; estudios de imagen
Tratamiento 1. MEDIDAS GENERALES 2. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 3. POTENCIAR TRATAMIENTO DIURÉTICO 4. COMBINACIÓN DE AGENTES DE VARIAS CLASES
Tratamiento (2) Medidas generales * reducir la ingesta de sodio pérdida ponderal si lo precisa reducir la ingesta de alcohol Adherencia al tratamiento uso de terapia de combinación recordatorios vía telefónica
Tratamiento (3) Potenciación del tratamiento diurético A causa de la frecuente sobrecarga de volumen esta aproximación es útil en el 60% de pacientes Si la función renal es normal, tiazidas Si por el contrario la GFR es <30-50 ml/mto, diuréticos de asa tanto de corta acción* (furosemida) como de larga (torasemida)
Tratamiento (4) Combinación de agentes de varias clases con una o más de las siguientes acciones: reducción en volumen (diuréticos y antagonistas de la aldosterona) reducción en hiperactividad simpática (beta bloqueadores) reducción en la resistencia vascular (IECA y ARA 2) relajación de la musculatura lisa (calcio antagonistas y alfa bloqueantes) vasodilatación directa (hidralazina y minoxidil)
Tratamiento (5) Asociaciones lógicas: Diurético + IECA, Beta bloqueante ó ARA 2* IECA + calcio antagonista Según enfermedades coexistentes Si fallo cardíaco, ARA 2, beta bloqueante o antagonista de la aldosterona En casos refractarios o terapia dual diurética (espironolactona + tiazida ó furosemida) o bloqueo dual canales del calcio (una dihidropiridina con una no dihidropiridina) o combinación de IECA y ARA 2
Si el paciente está recibiendo 3 drogas incluido un diurético: Reducir ingesta de sodio Ajustar el diurético según función renal Si la creatinina sérica <1,5, usar tiazidas Si la creatinina sérica >1,5 usar un diurético de asa Si persiste la HTA añadir un agente de diferente clase, Si persiste la HTA resistente Combinar alfa y beta bloqueantes Usar bloqueo dual receptores calcio Combinar IECA y ARA 2 Añadir un agente de acción central Iniciar vasodilatadores directos