Ventilación mecánica en cirugía cardiaca Gerardo Tusman Hospital Privado de Comunidad Mar del Plata
Problemas pulmonares en la cirugía cardiaca 1. Colapso pulmonar inducido por la anestesia. 2. Efecto de la CEC sobre los pulmones. 3. Edema pulmonar cardiogénico agregado? 4. Lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
1. Colapso pulmonar inducido por la anestesia: 8-10% atelectasias 8-10% colapso de la vía aérea pequeña Se observa en el 90 % de los pacientes anestesiados. Independiente de edad, sexo y tamaño. Independiente de drogas anestésicas. Aparecen en zonas pulmonares declives. Se extienden de base a vértice. Hedenstierna y Col.
1. Colapso pulmonar inducido por la anestesia: Es mayor en cirugías torácicas que no torácicas Grupo control Grupo esternotomía sin CEC Grupo esternotomía con CEC Magnusson et al. Anesthesiology 1997; 87(5):1153-1163
1. Colapso pulmonar inducido por la anestesia: Colapso colapso pulmon pulmonar ar Alt. V/Q Alt. mecánica respiratoria El colapso pulmonar se agrava durante la cirugía cardiaca: Desconexiones múltiples entre paciente-ventilador Déficit surfactante. Extracción de la art. mamaria Lesión del n. Frénico Disfunción diafragmática Apertura de la/s pleura/s Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico Wynne et al. American Journal of Critical Care 2004;13: 384-393
2. Efecto de la CEC sobre los pulmones. Cómo definimos la disfunción pulmonar observada luego de la CEC? ARDS = 0,4-2 % ALI = 2-5 %? Disfunción respiratoria con formas subclínicas-leves- autolimitadas de ALI o solamente atelectasias? > 85-90 %
MO: A) Hiperemia y hemorragia B) Acumulación de leucocitos ME: A) Engrosamiento de la memb. A-C B) Edema mitocondrial y vacuolización en célula endotelial Wei et al Ann Thorac Surg 2004; 77:918-924
Por qué el pulmón es suceptible a la lesión? La membrana alvéolo-capilar es una estructura frágil (0.2 μ espesor), propensa a la lesión. La interfase gas/h2o predispone al colapso. El surfactante se deteriora rápidamente ante estímulos nocivos. Está expuesto a toda la carga de citoquinas séricas porque reciben el 100 % del gasto cardíaco. El pulmón es un filtro de metabolitos tóxicos y mediadores inflamatorios. La enorme superficie de la membrana A-C hace que: 1) hay muchas cél. endoteliales que pueden producir citoquinas 2) gran superficie alveolar expuesta a la VILI. El pulmón es muy sensible a la hipoxia. Tusman G. Rev. Argentina de Anestesiología 2002; 60: 266-275
La ALI post-cec responde a múltiples insultos Intra-CEC Contacto de la sangre con el circuito de CEC I-R miocárdica Mala perfusión sistémica (I-R sistémica) I-R pulmonar Alteración del surfactante Hiperoxia Protamina Extra-CEC Politransfusiones Trauma quirúrgico VILI Rta. inflamatoria sistémica (biotrauma)
3. El edema cardiogénico es común en estos pacientes. Disminución de la POc. Disminución de la POsm (hipona). Aumento de la PHt y POt por edema no cardiogénico. Aumento de la PHc por un miocardio atontado. Exceso de cristaloides
4. Lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI): consecuencia de ventilar un pulmón parcialmente colapsado Mecanismo de VILI: Barotrauma Volutrauma Reclutamiento y sobredistension TIDAL
4. Lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI) Por qué el pulmón es susceptible a la VILI? Sobredistensión tidal Reclutamiento tidal Schiller et al CCM 2001; 29: 1049-1055
4. Lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI) Pinhu et al. LANCET 2003, 361:332-340
Consecuencias de los problemas pulmonares y la ventilación mecánica a. Alteraciones hemodinámicas interacción cardiopulmonar patológica b. Complicaciones pulmonares post-operatorias (CPP) Cómo evitarlas y/o manipularlas con la ventilación mecánica?
a. Alteraciones hemodinámicas Interacción Cardiopulmonar en cirugía cardiaca Efecto hemodinámico del cambio de volumen y presión pulmonar durante la ventilación mecánica No afecta directamente la contractilidad Disminución de la postcarga del VI Disminución de la precarga VD y VI Aumento de la postcarga del VD
Precarga VD Tensión de la pared ventricular durante la diástole = VFLLD Presión transmural = Piv - PIT El retorno venoso depende de: bomba muscular válvulas venosas Tono venomotor volemia compliance venosa bomba torácica energía cinética impuesta por los ventrículos Decúbito supino + ventilación positiva
Precarga VD Efecto de la ventilación sobre el retorno venoso Pm = presión media de llenado circulatorio (Guyton) PAD = presión de aurícula derecha
Precarga VD Efecto de la ventilación sobre el retorno venoso Hipovolemia Normovolemia
Post-carga VD: Es la tensión de la pared ventricular durante la sístole. Depende de la circulación capilar pulmonar
Resistencia vascular pulmonar
R.V.P. (% total) Localización de las resistencias pulmonares 0- Arterias Capilares Venas 20-40- 60-80- 100- PA 30-50 20 10 10 20 30-50 PV DIAMETRO ( m)
Presión-volumen Intratorácica y Resistencias Vasculares Pulmonares
a. Alteraciones hemodinámicas Interacción entre el miocardio atontado y el pulmón injuriado luego de la CEC Miocardio atontado Disfunción miocárdica inducida por: Lesión miocárdica previa Miocardio invernado I-R sobre el corazón Alt. del medio interno Trauma quirúrgico Pulmón injuriado Disfunción pulmonar inducida por: Activación de la Respuesta Inflamatoria Sistémica por la CEC I-R pulmonar Alt. del surfactante/atelectasias Injuria pulmonar asociada al ventilador Manipulación quirúrgica
a. Alteraciones hemodinámicas Interacción corazón-pulmón luego de la CEC
b. Complicaciones Pulmonares Post-operatorias Wynne et al. American Journal of Critical Care 2004;13: 384-393
b. Complicaciones Post-operatorias... asociadas al colapso pulmonar
Cómo podemos minimizar las consecuencias negativas inducidas por los problemas pulmonares? Tratamiento del colapso pulmonar Maniobra de reclutamiento + ventilación protectiva VT < 6 ml/kg PPL < 30 cmh2o FiO2 lo mas baja posible PEEP que evite el colapso
El reclutamiento pulmonar es una maniobra ventilatoria que recupera las zonas pulmonares colapsadas Tipos de maniobras de reclutamiento: Maniobras de CPAP Maniobras Cíclicas
Recuperando las zonas colapsadas con una maniobra de reclutamiento Ventilando con una estrategia protectiva. Evitamos la VILI por sobredistensión y reclutamiento TIDAL Evitamos el aumento de la postcarga al VD porque no hay VPH ni sobredistensión. Sin cambios hemodinámicos si la precarga es normal.
a. Efecto del reclutamiento sobre la hemodinamia y la interacción cardiopulmonar
CEC MR Efecto de la CEC y del reclutamiento sobre el intercambio gaseoso y la mecánica respiratoria CEC MR
Variables de transporte de Oxigeno CEC MR
CEC MR Principales variables hemodinámicas en todos los pacientes RVP = PAPM PcwP/ IC
El reclutamiento pulmonar en un paciente normovolémico no afecta el gasto cardiaco y disminuye la post-carga del VD PRECARGA VD IMPEDANCIA VD La ventilación mecánica puede reducir la precarga del VD por una disminución de la Ptm y un aumento en la resistencia al retorno venoso. Este efecto se observa en la hipovolemia. Se manipula con el uso racional de volumen La impedancia del VD esta comandada por la circulación capilar pulmonar. El colapso y la sobredistensión pulmonar aumentan la postcarga del VD. Se manipula con la estrategia ventilatoria.
Qué pasa luego de la extubación con las CPP?
La VNI ayuda a mantener el pulmón sin colapso luego de la extubación
CPAP reduce incidencia de complicaciones postoperatorias en pacientes de alto risgo Smaldone et al.
Conclusiones La cirugía cardiaca se asocia a una disfunción pulmonar importante que se extiende en el período postoperatorio. El colapso y edema pulmonar constituyen la principal característica de esta disfunción pulmonar. Las principales consecuencias son una interacción cardiopulmonar patológica y las CPP. El reclutamiento pulmonar junto con una ventilación protectiva reducen la post-carga del VD y las chances a desarrollar CPP.
Gracias! Mar del Plata Argentina gtusman@hotmail.com