Inmunología de la aterosclerosis

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1 UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN DEPTO. DE ESPECIALIDADES MEDICAS FACULTAD DE MEDICINA Inmunología de la aterosclerosis Expositor : Efraín Mora Aguayo INTRODUCCION Tradicionalmente, esta era entendida como un proceso basado en la acumulación de lípidos en la pared arterial, que progresivamente iba provocando una reducción del diámetro arterial luminal y consecuentemente del flujo coronario, lo cual conducía a un inadecuado aporte de oxígeno al miocardio en situaciones de incremento de demanda de éste. Paralelamente, las placas vulnerables eran consideradas aquellas que presentaban un alto contenido lipídico y una capa fibrosa adelgazada, cuya ruptura se consideraba secundaria a fuerzas de estrés mecánico. Pero hoy en día

2 se acepta de forma generalizada que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial y múltiples evidencias científicas confirman el papel que la respuesta inflamatoria local y sistémica juega en el desarrollo del proceso aterosclerótico y en el desencadenamiento de los eventos coronarios agudos. Además según estudios parece haber una correlación entre la exposición del sistema inmunológico humano a las enfermedades infecciosas y el desarrollo de lesiones ateroscleróticas Qué es la aterosclerosis? El término Aterosclerosis deriva del griego atheros (pulpa, papilla) y esclerosis (endurecimiento) Es la causa principal de muerte en la civilización occidental, esta definida como una enfermedad progresiva que se inicia en la infancia y que tiene manifestaciones clínicas en los adultos maduros y de edad avanzada.

3 Se sabe que es un proceso multifactorial en el que se conjugan factores tradicionales como por ejemplo diabetes, hipertensión, tabaquismo, factores genéticos, etc. Sin embargo, cerca de la mitad de los pacientes que sufren un infarto de miocardio no presentan ningún factor de riesgo convencional identificable. Este hecho ha dado un renovado impulso a la investigación de mecanismos alternativos que expliquen la génesis y evolución de las placas ateroscleróticas factores de riesgos tradicionales y nuevos. A la izquierda los ya conocidos, a la derecha los nuevos.

4 Cómo explicar la génesis de la aterosclerosis? Desde 1852 Von Rokitansky propuso la hipótesis de la incrustación En 1856, Virchow, propuso la hipótesis de la inducción lipídica En 1976 las dos hipótesis anteriormente descritas fueron fusionadas en una por Ross quien le llamó la hipótesis de la respuesta a la l lesión, actualmente considerada vigente para explicar la iniciación ción del proceso ateroscleroso. Hipótesis de respuesta a la lesión Lesión del endotelial Causas: formas modificadas de lipoproteínas, virus (CMV, VEB) y otros microorganismos como las chlamidias. Manifestaciones de la lesión: interferencia con la barrera de permeabilidad del endotelio, alteraciones de las propiedades no trombógenas en la superficie endotelial, y promoción de las propiedades procoagulantes del endotelio. Además, al mantener la homeostasis también es importante conservar la continuidad de la superficie endotelial y las bajas tasas normales de recambio de las células endoteliales en la mayor parte de los sitios del árbol arterial. El aumento del recambio en el endotelio parece relacionarse con una serie de cambios en esa capa: síntesis y secreción de sustancias vasoactivas, enzimas lipolíticas y factores de crecimientos.

5 El proceso inflamatorio El rol de los fagocitos mononucleares Inflammation in atherosclerosis,peter Libby Nature 420, (19 December 2002) doi: /nature01323

6 EL ROL DE LOS LINFOCITOS T LOS MASTOCITOS EN LA ATEROSCLEROSIS

7 ATEROSCLEROSIS E INFECCCION La carga infecciosa aumentaría sustancialmente el riesgo de enfermedad vascular, puesto que cuanto mayor es la exposición infecciosa de un paciente, mayor es la extensión de las lesiones ateroscleróticas. Sin embargo, en el momento actual existe cierta controversia acerca de su papel en la aterogénesis. CHLAMIDIA PNEUMONEA Y PROTEÍNAS DEL SHOCK TÉRMICO (HSP) Las proteínas de shock térmico (HSP) son producidas por la mayoría de las células humanas y no humanas. Participan en la defensa celular contra c estímulos nocivos al servir como acompañantes (chaperonas) moleculares. C. pneumoniae, es capaz de sintetizar una proteína de shock térmico (65HSP) con una enorme homología con una proteína humana (60HSP),, Por lo tanto, un anticuerpo contra ambas proteínas puede iniciar el mecanismo que concluye con daño celular y lisis macrofágica, mediado por una u reacción inmunitaria inmediata por medio del mimetismo molecular

8 ASOCIACIONES ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LA ATEROSCLEROSIS. Caliguri y cols notaron que los ratones apoe knockout que se habían sometido a esplenectomía habían aumentado la susceptibilidad no sólo a infecciones neumocóccicas, sino también a la aterosclerosis agravada. Cuando las células del bazo de los ratones apoe ateroscleróticos se transfirieron a ratones jóvenes y deficientes en apoe, se observó ó una reducción significativa en el desarrollo de la enfermedad. De este modo el experimento indicó la existencia de células B asociadas con una inmunidad protectora durante la aterosclerosis. Durante el invierno de 2001 el ensayo FLUVACS (FLU Vaccination Acute A Coronary Syndromes) se realizó para explorar el sistema inmunológico y los beneficios de la vacunación antigripal en pacientes con síndrome e coronario agudo. la incidencia de muerte cardiovascular luego de un año disminuyó significativamente en la población vacunada en comparación con el grupo de control. Ciertos antibióticos como los macrólidos, se han empleado como moduladores inmunes en pacientes con un evento coronario agudo con c un efecto benéfico que dura más de 1 mes luego de interrumpir la ingesta de la droga. posibilidad de tratamientos más específicos contra los antígenos que intervienen en la "cascada inflamatoria de la aterosclerosis". recientemente se ha observado que la inmunización contra Streptococcus pneumoniae induce altos valores circulantes de IgM especifica contra oxldl en ratas, debido a epítopes similares a los de las partículas LDL oxidadas, de forma que el plasma de estos animales tiene una mayor capacidad ad de bloquear la de oxldl a macrófagos.

9 CONCLUSIÓN Sin duda el proceso inflamatorio esta presente en la fisiopatología de aterosclerosis. Es desconocido que nuevos rumbos tomara la investigación en esta materia. Posiblemente en el futuro esta patología será diagnosticada en etapas precoces de su desarrollo, además todo orienta a la vacunación como medida profiláctica. Pero por ahora no hay nada definitivo

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