A PROPÓSITO DE UN. Sandra Robles Pellitero. Servicio de Urgencias. Hospital de Sagunto. Mayo 2013.

Transcripción

1 A PROPÓSITO DE UN CASO Sandra Robles Pellitero. Servicio de Urgencias. Hospital de Sagunto. Mayo 2013.

2 AAAAAAAAA AAAAAAAAA AAAAAAAAA FIEBRE, CEFALEA Y ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3 MOTIVO DE CONSULTA Mujer de 21 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar cefalea, febrícula y alteración del comportamiento progresivas desde hace cuatro días.

4 ANTECEDENTES PERSONALES: Intolerancia a amitriptilina. Retraso mental leve, con retraso madurativo del lenguaje detectado en Educación Primaria. Trastorno de personalidad con impulsividad y episodios de agresividad en seguimiento por Psiquiatría. Migrañas. TVP MII en FRCV: obesidad, tabaquismo. Sigue tratamiento de forma crónica con: zyprexa 5/24h, diazepam 5mg/24h, anticonceptivos orales.

5 ENFERMEDAD ACTUAL: Cefalea intensa de tres días de evolución, occipital y retroorbitaria, de carácter pulsátil, similar a cefaleas habituales pero más intensa y que mejora con AINES. Distermia y febrícula, con náuseas y vómitos. Somnolencia y déficit de atención y concentración. Hace 1 hora: episodio de desconexión del medio con mirada perdida y rigidez de manos con pérdida de control de esfínter vesical y gritos posteriores incontrolables.

6 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 37,8ºC, TA: 123/74 mmhg, FC: 87 lpm, SaO2(aa): 94%. RAG, NC, NH, eupneica en reposo. Consciente con tendencia al sueño. Lenguaje espontáneo con sonidos no identificables. No rigidez nucal. Signos meníngeos negativos. Pupilas IC, NR. Reflejos conservados. Fotofobia. No respuesta a órdenes sencillas. Moviliza espontáneamente las 4 extremidades. RCP de retirada bilateral. Resto de exploración normal.

7 DURANTE LA EXPLORACIÓN Pérdida de consciencia. Rigidez generalizada con lateralización de la mirada a la izda. Movimientos tónicos de cabeza y cuello hacia la izda. Duración total: 45 min. Cese con: midazolam, levetiracetam y fenitoína. ESTATUS EPILÉPTICO

8 EN RESUMEN Mujer joven, tomadora de AHO con poca tolerancia a la frustración (se golpea la cabeza cuando se enfada, lo que sucede a menudo) con FIEBRE, CEFALEA y ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA (obnubilación), con CRISIS COMICIALES (estatus epiléptico).

9 EN RESUMEN Mujer joven, tomadora de AHO con poca tolerancia a la frustración ENCEFALOPATÍA (se golpea la cabeza cuando se enfada, lo que sucede a menudo) con FIEBRE, CEFALEA y ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA (obnubilación), con CRISIS COMICIALES (estatus epiléptico). AGUDA

10 ENCEFALOPATÍA AGUDA: Del griego ἐγκέφαλον (cerebro), y πάθεια (enfermedad). Síndrome de disfunción cerebral que puede ser causado por múltiples etiologías (locales y/o sistémicas). Su manifestación más frecuente es: confusión, estupor o coma.

11 CAUSAS LOCALES DE ENCEFALOPATÍA: Infección: Encefalitis. Meningoencefalitis Estado epiléptico. TCE/Estupor posttce. Hemorragia. HTIC. Trombosis seno venoso. Infarto. Absceso. Migraña basilar. Vasculitis cerebral. Hidrocefalia. Tumor.

12 CAUSAS SISTÉMICAS DE ENCEFALOPATÍA: Intoxicación por drogas: OH, BZD, pesticidas, sd neuroléptico maligno. Encefalopatía hipóxicoisquémica: anemia, PCR, shock, casi-ahogamiento, arritmias, insuficiencia respiratoria, intox por CO o CN. Alteración MB/Endocrina: alt de glucemia, cetoacidosis DM, acidosis MB/respiratoria, alt electrolítica, alt SPR/hepática, tiroidea Encefalopatía HTA.

13 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Analíticas. HEMOGRAMA: 13600L, 11200N. H plaquetas. BIOQUÍMICA: PCR 41. Glucemia 176. Na 139. K 4. Ur/Cr 20/0.7. CPK normal. COAGULACIÓN: Quick 84%. SEDIMENTO: Normal. TÓXICOS en ORINA: + para BZD.

14 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Imagen. Rx tórax: Normal. TAC cráneo: Zona de hiperdensidad en cisura interhemisférica, en tentorio y surcos corticales parietales dchos sugestivos de sangrado extraaxial subaracnoideo y subdural. Zona de hipoatenuación parietal izda sugestiva de zona de isquemia-edema. Defecto de replección en confluencia del seno recto cercana a la confluencia de senos por probable trombosis venosa.

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16 A. Isquemia y edema parietal izdo. TAC sin cte. B. Aumento de la densidad del seno sagital superior. B A Aumento de densidad de seno transverso dcho. TAC sin cte.

17 DIAGNÓSTICO: TROMBOSIS VENOSA SENOS CEREBRALES. ESTATUS EPILÉPTICO.

18 TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: Entidad polimórfica con muchas presentaciones clínicas, lo que supone un reto diagnóstico y un pronóstico variable. Incidencia: 3-4 casos/millón/año. Mortalidad en el primer mes: 4-18% por herniación y edema. Fisiología: La trombosis de vena/seno cerebral incrementa la presión venosa y disminuye la absorción de LCR. Lo que aumenta la PIC y la presión de venas pequeñas y capilares Dando disminución de la perfusión (isquemia y edema citotóxico), disrupción de BHE (edema vasogénico) y ruptura de venas y capilares (hemorragia). Más facilidad para desarrollo de TEP y TVP en el primer año.

19 TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: Típico de mujeres jóvenes (20-35 años) asociada a embarazo y puerperio o a la toma de AHO. Factores asociados: embarazo, puerperio, AHO, tnos de la coagulación (mutación F.V de Leyden, Déf AT-III, Déf. de prot C y S), infecciones locales (mastoiditis, celulitis facial ), enfermedades sistémicas (Behçet, LES), tumores, postpunción lumbar. Manifestaciones clínicas: cefalea (90%) simulando migraña, cefalea tensional o HSA, crisis convulsivas (50%). E. Complementarias: TAC con cte, RM. Dímero D de uso controvertido.

20 VOLVIENDO AL CASO TRATAMIENTO: HBPM a dosis anticoagulante (incluso habiendo hemorragia) como tratamiento de la trombosis venosa cerebral. Levetiracetam + Fenitoína como tratamiento anticonvulsivante. Manitol para disminuir PIC. Antibioterapia empírica (ceftriaxona, ampicilina, vancomicina) por posible infección del SNC. Días más tarde se realizó PL con resultado normal y se retiró tratamiento.

21 SIGUIENDO EL CASO A la espera de los resultados del estudio de trombofilia, no se encontró ninguna explicación a la aparición de la trombosis, a excepción de la toma de AHO y los golpes repetidos en la cabeza. Permanece anticoagulada con Sintrom, manteniendo un INR entre 2-3. En principio se considerará tratamiento ACO de forma indefinida. Se ha recuperado completamente, sin recidivas en un período de 6 meses, aunque ha presentado otra TVP de MMII. (Riesgo de recidiva 2.8%, más si TVP MMII o alteración de la coagulación. Incluso con ACO).

22 GRACIAS POR LA ATENCIÓN!