Manejo en Urgencias y Atención Primaria de la patología hormonal no diabética

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1 R E V I S I Ó N mg Manejo en Urgencias y Atención Primaria de la patología hormonal no diabética J.A. Martínez Burgui 1 ; M. Galindo Dobón 1 ; M. Simó Piñol 1 ; J. Majó Llopar 1 ; F. Galve Royo 1 ; V. Estopiñán García 2 1 Medicina de Familia-Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco de Teruel. 2 Servicio de Endocrinología del Hospital Obispo Polanco de Teruel. INTRODUCCIÓN Del mismo modo que la patología relacionada con el metabolismo de la insulina constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios de Atención Primaria y Urgencias, tanto por los médicos de Urgencias Hospitalarias como por los de Atención Primaria no Hospitalarias no ocurre igual con las urgencias relacionadas con el resto de las patologías hormonales. Se trata de pacientes que en la mayoría de los casos están diagnosticados previamente por el especialista en endocrinología y que sufren algún tipo de descompensación de su enfermedad. La baja frecuencia de aparición de complicaciones urgentes en estos enfermos implica casi siempre un desconocimiento de su manejo INSUFICIENCIA SUPRARENAL Se considera insuficiencia suprarrenal la situación patológica aguda en la que la producción de hormonas esteroideas suprarrenales es inferior a las necesidades del organismo. La corteza de la glándula suprarrenal produce tres tipos de hormonas esteroideas: cortisol (glucocorticoide), aldosterona (mineralocorticoide), y hormonas sexuales (tanto estrógenos como andrógenos). CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Insuficiencia Suprarenal Primaria La insuficiencia suprarrenal primaria es debida a alteraciones en la glándula suprarrenal. Para que se manifieste clínicamente es necesario que se destruya el 90% de la glándula. Afecta a la producción de glucocorticoides, de mineralcorticoides y hormonas sexuales. La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal crónica es la destrucción autoinmune de la glándula (Tabla 1). Insuficiencia Suprarenal Secundaria En la insuficiencia suprarrenal secundaria (Tabla 1) la producción de aldosterona se mantiene, ya Tabla 1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA Causas de insuficiencia suprarrenal primaria Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria Destrucción anatómica de la glándula (crónica y aguda) Afectación hipofisaria 1. Atrofia idiopática (autoinmune). 2. Extracción quirúrgica. 3. Infección (tuberculosis, hongos, SIDA) 4. Hemorragia. 5. Invasión: metástasis. Fracaso metabólico de la producción hormonal 1. Hiperplasia suprarrenal congénita. 2. Inhibidores enzimáticos (rifampicina, ketoconazol, difenilhidantoínas, opiáceos, etomidato). 3. Fármacos citotóxicos. 1. Tumores de hipófisis. 2. Apoplejía hipofisaria. 3. Silla turca vacía. 4. Hipofisitis. Bloqueo de la síntesis de ACTH 1.Suspensión de la administración exógena d glucocorticoides. 2. Extirpación de un tumor productor de ACTH en un pacien portador de enfermedad de Cushing REVISTA DE LA SEMG Nº ENERO PÁG

2 mg R E V I S I Ó N que es independiente del control hipofisario y no aparece déficit mineralcorticoide. Insuficiencia suprarenal aguda. Crisis de Addison Es un fallo súbito y global de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Su instauración tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad que requieren un reconocimiento y tratamiento precoz (crisis suprarrenal). La insuficiencia suprarrenal aguda se produce por diversos procesos: - Con frecuencia es consecuencia de la exacerbación rápida y fulminante de la insuficiencia suprarrenal crónica, secundaria generalmente a enfermedad, cirugía o sepsis. - En otras ocasiones se produce por destrucción hemorrágica aguda de ambas glándulas suprarrenales (septicemia, síndrome de Waterhouse-Friderichsen por sepsis meningocócica y también cualquier otra sepsis bacteriana, anticoagulantes, embarazo). - Otra causa es la suspensión brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a la administración crónica de esteroides. Clínica. Aparece debilidad muy acusada, náuseas, diarrea, dolor abdominal, vómitos, fiebre, disminución del nivel de conciencia, deshidratación intensa con hipotensión y shock; si evoluciona lentamente el cuadro clínico es más inespecífico y el paciente puede estar hiperpigmentado, y presentar además, astenia, mialgias, anorexia, pérdida de peso y debilidad muscular. Las claves clínicas que sugieren el diagnóstico de insufiencia suprarrenal aguda son la hiperpigmentación, la hipotensión refractaria a tratamiento vasopresor, la taquicardia persistente una vez corregido el déficit de líquidos; la crisis suprarrenal debe sospecharse en todo paciente en estado crítico con hipotensión arterial, el nivel de conciencia disminuido y fiebre. En los casos en que existía una insuficiencia suprarrenal crónica previa, puede aumentar la hiperpigmentación (solamente si es de origen suprarrenal y además crónica). Analítica. Los datos más característicos son la hiponatremia-hiperpotasemia, uremia por la deshidratación y ocasionalmente hipoglucemia. En los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria, al no existir déficit mineralcorticoide, la deshidratación y las alteraciones hidroelectrolíticas generalmente no aparecen. La crisis suprarrenal es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato, cuando se sospecha clínicamente. Diagnóstico. El diagnóstico de certeza se puede hacer con una determinación de cortisol, por lo que, ante la sospecha, se debe sacar una muestra de sangre para cortisol y ACTH. Los casos subclínicos o aquéllos en que las determinaciones aisladas de cortisol basal son < 3 µg/dl son casi siempre diagnósticos de insuficiencia suprarrenal. Cuando existe un valor bajo de cortisol basal pero no diagnósticos se utiliza el test de Synacthem con 0,25 mg IV de dexametasona. Una respuesta patológica es un cortisol estimulado inferior a 18 µg/dl. En los servicios de urgencias el diagnóstico generalmente es de sospecha, ya que raramente se puede realizar estas pruebas de urgencia, aunque es aconsejable la extracción de una muestra previa al inicio del tratamiento. Junto a la clínica descrita previamente, los datos analíticos más orientativos son la hiponatremia, hiperpotasemia y la deplección de volumen extracelular; se debe instaurar tratamiento urgente antes de confirmar el diagnóstico. Actitud en la sala de urgencias: - Extracción de muestra de sangre para hemograma, coagulación, bioquímica (iones, enzimas cardiacas y pancreática, urea y creatinina). Extracción previa al inicio del tratamiento de muestra para determinación basal de cortisol y ACTH. - Canalizar una vía periférica y una vía central tipo Drum. - Monitorizar al paciente en tira de ritmo y tensión arterial. - Realización de ECG y radiografía de tórax y abdomen. 26 N º ENERO PÁG Manejo de la patología hormonal no diabética REVISTA DE LA SEMG

3 R E V I S I Ó N mg - El tratamiento de esta patología se realiza en los servicios de UCI: Tratamiento. El tratamiento recomendado es la administración de hidrocortisona (Actocortina ) 100 mg en bolo intravenoso y se prosigue con su administración cada 8 horas. La utilización de bolos de corticoides es una terapia segura con pocos efectos secundarios. Es mejor administrar una dosis más alta que insuficiente. La reposición de volumen es una parte fundamental del tratamiento; iniciarla con suero salino isotónico a una velocidad de ml/hora durante las primeras horas, dependiendo del estado cardiovascular del paciente. Se pueden requerir 4-5 litros en las primeras 24 horas. Se debe valorar la necesidad de drogas vasoactivas (siempre será necesario monitorizar la presión venosa central). Si existe hipoglucemia, añadir una ampolla de Glucosmon R-33 al suero salino. Es aconsejable el uso de protector gástrico vía endovenosa. Tratamiento y prevención de las alteraciones analíticas antes comentadas. Todas las medidas de soporte vital fracasarán a corto plazo si no se instaura una terapia de sustitución. La supervivencia a largo plazo de los pacientes que padecen insuficiencia suprarrenal, tanto primaria como secundaria, depende sobre todo de la prevención y tratamiento de la crisis suprarrenal. Así en caso de enfermedad intercurrente, cirugía o trauma, precisan suplementos de glucocorticoides y deben ser tratados de igual forma que en el caso de una crisis aguda addisoniana. Alteraciones agudas de la secreción de ADH La vasopresina se sintetiza en las neuronas magnocelulares del hipotálamo anterior. La ADH actúa sobre su receptor específico en el túbulo renal distal y colectores; se producen cambios en la permeabilidad de la membrana, lo que facilita el transporte de agua transtubular. A concentración elevada produce vasoconstricción y estímulo sobre el aparato digestivo y SNC. La liberación de ADH depende de varios estímulos (Figura 1). LA LIBERACIÓN DE ADH DEPENDE DE DIFERENTES ESTÍMULOS Regulación osmótica Cuando aumenta la osmolaridad plasmática por encima del umbral osmótico, se libera ADH. Regulación de los baroreceptores La activación de los baroreceptores carotídeos y aórticos en respuesta a la hipotensión arterial produce liberación de ADH. LIBERACIÓN DE ADH Regulación de volumen La disminución del volumen plasmático estimula la liberación de ADH. Otros estímulos de la secreción de ADH Las náuseas son el más potente, estrés, dolor, clorpropamida, nicotina... El alcohol y glucocorticoides inhiben la ADH. Figura 1 REVISTA DE LA SEMG Manejo de la patología hormonal no diabética Nº ENERO PÁG

4 mg R E V I S I Ó N DIABETES INSÍPIDA La diabetes insípida (DI) se caracteriza por un cuadro de poliuria hipótonica, asociada generalmente a sed persistente y polidipsia. Neurogénica Se debe a un déficit absoluto o relativo de la hormona antidiurética: - Idiopática: entre un 30-40% son autoinmunes. - Familiar. - Postraumática: bien accidental (TCE, traumatismo craneal, etc.) o quirúrgica (con frecuencia con panhipopituitarismo). - Neoplásica (primaria o secundaria). - Enfermedad granulomatosa: (sarcoidosis, histiocitosis...) - Infecciosa: (tuberculosis, sífilis...). - Vascular (ACVA, síndrome Sheehan, etc.). - Otros: encefalopatía hipoxémica, defectos congénitos. Nefrogénica Insensibilidad de la nefrona distal a la acción de la ADH. - Congénita. - Adquirida: Inducida por fármacos (litio, colchicina, anfotericina B, gentamicina, furosemida), por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia) o por enfermedad renal. Clínica. La triada característica es poliuria persistente, sed intensa (especialmente bebidas frías) y polidipsia. La poliuria es variable desde 2-6 litros/día en los déficits parciales hasta litros/día en los completos. La sed se debe al aumento de la osmolaridad plasmática secundaria a poliuria hipotónica. En caso de adipsia/hipodipsia por afectación del centro de la sed o incapacidad para beber, se desarrollará un cuadro de deshitratación hipertónica. El inicio suele ser progresivo en la DI nefrogénica, y brusco en la DI central. La mayoría de los pacientes tienen una DI parcial y persiste cierta incapacidad de concentrar orina. Diagnóstico. Requiere una anamnesis y exploración física dirigidas a descartar las causas de DI y diferenciarlas del resto de síndromes poliúricos. El diagnóstico puede establecerse con ayuda de pruebas bioquímicas séricas y urinarias. Una osmolaridad plasmática alta secundaria a hipernatremia, junto a una osmolaridad urinaria inadecuadamente baja, son suficientes para iniciar tratamiento sustitutivo, sobre todo en condiciones extremas con: - Osm. U < Osm. P - Osm. U < 300mOsm - Osm. P > 295mOsm - Na + > 145 meq/l De no ser así se necesitan pruebas complementarias para demostrar que la elevación de la osmolaridad plasmática por deprivación de agua o administración salina hipertónica produce una liberación de ADH inferior a la normal, o que la respuesta renal a la ADH exógena está alterada. Si no hay resultados concluyentes el diagnóstico se hará por la determinación de la concentración de ADH. Diagnóstico diferencial. Debe diferenciarse de otros tipos de poliuria: 1. Diuresis osmótica tras administración de glicerol, manitol, urea, radiocontrastes, salino hipertónico, etc. o asociado a hiperglucemia. 2. Diuresis de agua libre fisiológica del exceso de fluidos administrados durante resucitación, perioperatorio, etc. 3. Enfermedad renal: fase oligúrica de fracaso renal agudos, diuresis postobstructiva. Tratamiento Tratamiento general. La deshidratación hipertónica se corrige con sueros isotónicos hasta alcanzar la euvolemia y después con sueros hipotónicos para corregir la mitad del déficit de agua libre en 24 horas el resto al menos en 48 horas; se miden iones cada 2-4 horas para evitar descensos de la natremia mayores de 2 meq/l/horas por riesgo de edema cerebral. El déficit de agua libre se calcula: 28 N º ENERO PÁG Manejo de la patología hormonal no diabética REVISTA DE LA SEMG

5 R E V I S I Ó N mg [(0,6 x peso Kg) x Na actual - (0,6 x peso Kg)] / natremia deseada. Tratamiento hormonal sustitutivo. Está indicado si la diuresis elevada u origina alteraciones hidroelectrolíticas o hemodinámicas importantes. - Vasopresina acuosa: 5-10 U. s.c. o i.m. / 4-6 horas monitorizando balance hídrico, osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria y natremia. - Desmopresina o ddavp: análogo sintético de ADH con duración de 6-24 horas; se administra habitualmente por vía intranasal (dosis inicial habitual de 5-10 mg intranasal o 1-4 mg s.c. / horas). SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH (SIADH) El SIADH está causado por una excesiva producción de hormona antidiurética (ADH) que origina hiponatremia y afectación de excreción normal de agua en ausencia de hipovolemia, hipotensión o deficiencia de la función cardiaca, renal, tiroidea o adrenal. Sus causas son múltiples y pueden agruparse en varias entidades: 1. Neoplasia maligna con liberación de ADH (carcinoma pulmonar, pancreático, linfoma, timoma, sarcoma de Ewing). 2. Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, asma, OCFA, neumonía, absceso pulmonar, neumonitis, empiema. 3. Entidades relacionadas con el SNC: fracturas craneales, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, trombosis cerebrovascular, encefalitis aguda, meningitis, trauma craneal, abscesos y tumores cerebrales. 4. Cirugía general. 5. Fármacos: narcóticos, antidepresivos tricíclicos, anestesia general, oxitocina, clorpromacina, antitumorales. Clínica. Las principales manifestaciones clínicas del síndrome se deben a la hiponatremia/hipoosmolaridad. Entre los síntomas iniciales destacan: sobrepeso, letargia, calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Conforme la hiponatremia es más marcada o su instauración es más rápida, el paciente puede sufrir trastornos psiquiátricos (agitación, irritabilidad, confusión), hipotermia, coma profundo, convulsiones o muerte. Hiponatremias inferiores a 120 meq/l o instauradas en menos de 24 horas son sintomáticas y pueden tener una mortalidad global de hasta el 50%. Cuando el sodio se mantiene por encima de los 125 meq/l puede estar asintomático. Diagnóstico. El SIADH debe sospecharse siempre en todo paciente con hiponatremia y orina concentrada, asociado a letargia, pero sin edemas, hipotensión ortostática o signos de deshidratación. Criterios diagnósticos 1. Hiponatremia (Na + plasmático < 130 meq/l ) con hipoosmolaridad plasmática (<280 mosm) y Na + Urinario > 30 meq/l. 2. Osmolaridad urinaria > 200 mosm en presencia de hiponatremia. 3. Ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, fallo cardiaco, nefrosis o insuficiencia renal, adrenal o tiroidea. 4. Urea plasmática, ácido úrico, creatinina y actividad de renina normal o baja. Cortisol y tiroxina plasmática normales. Se debe establecer que la hiponatremia se asocia a hipoosmolaridad y no es ficticia (pseudohiponatremia: hiperlipidemia, hiperglucemia, hiperproteinemia). En estas situaciones la osmolaridad es normal o ligeramente disminuida. Tratamiento. Debe basarse en tratar la causa, restringuir la ingesta de líquidos a ml/día, revertir el déficit de sodio e inhibir la acción antidiurética de la hormona (Tabla 2). ALTERACIONES TIROIDEAS EN URGENCIAS La patología urgente del tiroides, la crisis tiroidea y el coma mixedematoso, son patologías poco frecuentes y de difícil diagnóstico en estos servicios. La imposibilidad de realizar de urgencia niveles de hormonas tiroideas nos condiciona a realizar un diagnóstico de sospecha basándonos REVISTA DE LA SEMG Manejo de la patología hormonal no diabética Nº ENERO PÁG

6 mg R E V I S I Ó N en la clínica, factores desencadenantes y antecedentes personales y familiares del paciente. La crisis tiroidea, además de ser una situación rara se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad de Graves, aunque puede afectar a pacientes con adenoma tóxico o bocio multinodular. El coma mixedematoso es la complicación más grave y altamente mortal de hipotiroidismo. Es una patología difícil de diagnosticar y altamente mortal si no se realiza tratamiento adecuado. La incluimos dentro del diagnóstico diferencial del coma; por ello la actitud ante este paciente no se desarrolla en este tema, intentaremos no obstante dar alguna característica que nos pueda ayudar en este diagnóstico. Crisis tiroidea La patogenia de la crisis no está clara todavía. El diagnóstico como hemos comentado se basa en la sospecha clínica. Clínica. Exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo + fiebre + alteraciones mentales (psicosis, coma, confusión, delirio, agitación). Otros: sudoración, náuseas, vómitos, diarrea, ictericia, dolor abdominal, piel seca, deshidratación, hipertensión sistólica, arritmias auriculares y taquiarritmias que se pueden complicar con bajo gasto cardiaco y choque. Todos los síntomas y signos de fallo multisistémico por estado de hipermetabolismo. Factores desencadenantes: se deben buscar y tratar. (embolismo pulmonar, sepsis, infecciones, parto, IAM, anestesia previa etc...). Destacamos el estado febril del paciente; por ello siempre debemos descartar foco en pacientes hipertiroideos pues puede significar tanto una infección como un agravamiento del hipertiroidismo previo a la crisis tirotóxica. Actitud. Historia clínica completa con orientación diagnóstica según la clínica. Búsqueda de foco y factores desencadenates del cuadro. - Hemograma completo, coagulación y bioquímica completa con enzimas miocárdicos y pancreáticos, análisis cualitativo de orina. Es aconsejable la extracción de muestra sanguínea para analizar nivel de hormonas tiroideas. - Vía periférica permeable y vía central tipo Drum. Ante una rehidratación de los pacientes y posible choque control de presión central venosa. - ECG y radiografía de tórax (diagnóstico de IAM, neumonías, arritmias etc.). - O 2 en ventimax al 24% y el uso de sedantes en caso de agitación (tener cuidado con los depresores del sistema nervioso central) - Monitorización ECG y tensión arterial. Tratamiento. Se realiza en los servicios de cuidados intensivos si hay una sospecha del cuadro y su tratamiento se basa en: - Balance hidroelectrolítico adecuado. Rehidratación del paciente y control del los efectos provocados por el hipermetabolismo. Deben incluirse soluciones glucosadas en la reposición y dar sostén nutricional. - Control de la fiebre: contraindicada la Aspirina. Puede usarse medios físicos como el hielo o alcohol; también puede usarse el acetaminofen. Si no se controla con las medidas anteriores se puede uti- Hiponatremia moderada ( meq/l) Tabla 2. TRATAMIENTO DE SIADH Hiponatremia grave (<120 meq/l) - Restricción de fluidos a cc/día. - Aporte de sodio de unos 200 meq/día. - Corrección de la hiponatremia a 0,5 meq/l/h. Natremias cada 4-6 horas. - Puede asociarse furosemida 20 mg/6-8 horas. Emergencia médica por riesgo de convulsiones y muerte: - Administrar una infusión de salino hipertónico a 0,1 cc/kg/min. durante dos horas. - Monitorizar el sodio plasmático cada dos horas para no elevarlo más de 130 meq/l o 25 meq/l en un día, evitando así el riesgo de mielinolisis pontina. - Cuando se supere 125 meq/l se reduce la infusión de salino hipertónico un 50%. 30 N º ENERO PÁG Manejo de la patología hormonal no diabética REVISTA DE LA SEMG

7 R E V I S I Ó N mg lizar dosis bajas por ser depresores del sistema nerviosos central: clorpromacina (25-50 mg iv/6 horas), meperidina o barbitúricos. - Bloqueo de la síntesis hormonal: Propiltiouracilo mg/4 horas vo, sonda nasogástrica o intrarectal (primera elección). Así mismo bloqueo de conversión de T4 a T3 Si no se puede utilizar usaremos Metimazol 20 mg/4 horas. - Bloqueo de la liberación hormonal: Lugol 18 gotas/6 horas v.o si no es posible se hace iv. (dosis altas de yodo). Yodo inorgánico: 0,2 a 2 g/día. Solución saturada de yoduro potásico: 5 gotas/6 horas. Se debe administrar el yodo una hora después del tratamiento antitiroideo. - Propranolol: Dosis de 0,5 mg/5 min iv. Con monitorización continua del ritmo cardiaco del paciente. Posteriormente si el paciente puede tragar dosis de mg/4 horas. Este fármaco disminuye la conversión de T4 a T3 además del control de las arritmias. Otros fármacos útiles: esmolol y reserpina (contraindicada en caso de choque) - Corticoides: Dexametasona 2 mg/6 horas iv. Disminuye la conversión de T4 a T3. También se puede utilizar Hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. - Tratamiento de los posibles factores desencadenantes. Coma mixedematoso (Figura 2) Clínica. El paciente está pálido, fascies edematosa con edema periorbitario, piel fría y seca al tacto, suele tener hipotermia, bradicardia, prolongación del Q-T, hipotensión, ruidos cardiacos apagados, edema duro de extremidades inferiores. La familia o historia clínica nos da datos de intervenciones de tiroides o tratamientos con yodo radiactivo, una clínica progresiva de deterioro de las funciones Figura 2 REVISTA DE LA SEMG Manejo de la patología hormonal no diabética Nº ENERO PÁG

8 mg R E V I S I Ó N superiores (apatía, negligencia, labilidad emocional, confusión, psicosis) llegando al coma. Generalmente se acompaña de HIPOVENTILACIÓN y RETENCIÓN DE CO 2 (Disminución del impulso ventilatorio, neumonitis, debilidad de los músculos respiratorios, edema de vías respiratorias, síndrome de apnea-sueño, disminución del impulso hipóxico en la ventilación), HIPONATREMIA. Diagnóstico. Es un diagnóstico de sospecha ante un paciente con los antecedentes, factores de riesgo, clínica y alteraciones analíticas. Las hormonas tiroideas en los servicios de urgencia no suelen realizarse por ello el diagnóstico de confirmación siempre es a posteriori. El diagnóstico de sospecha fuerte nos condiciona el tratamiento. Actitud. - Medidas generales del coma (bioquímica, hemograma, hormonas tiroideas, coagulación, ECG, radiografía de tórax, análisis cualitativo de orina, gasometría arterial) - O 2 en ventimax dependiendo de la saturación de O 2, incluso intubación oro-traqueal. - Vía periférica permeable y central tipo Drum. Tratamiento. Oxigenoterapia incluso ventilación mecánica dependiendo de la saturación de O 2 y CO 2. - La hipotensión la trataremos con reposición electrolítica con cuidado ya que generalmente son pacientes ancianos; por ello aconsejamos vía central. Si estas medidas no son suficientes, valorar la utilización de vasopresores tipo dopamina. - Para el tratamiento de la hipotermia se recomienda un calentamiento con mantas y sólo usar el calentamiento interno en temperaturas < 30ºC. - Hiponatremia: si es grave puede necesitar reposición con suero hipertónico. - Sustitución hormonal: CORTICOIDES Hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. es necesario para evitar una crisis addisoniana en pacientes con una insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria asociada por la infusión de hormona tiroidea. HORMONA TIROIDEA Levotiroxina iv. El tratamiento se realiza generalmente en los servicios de cuidados intensivos. La base del tratamiento son en las hormonas tiroideas; se debe administrar una dosis de 350 microgramos/metro 2 de superficie de T4 vía endovenosa. Posteriormente se administra T4 a un ritmo de 75 microgramos/día. BIBLIOGRAFÍA 1.- Tietgens S.T., Leinung M.C., (1995). Crisis Tiroidea. En: Ober K.P., director. Clínicas médicas norteamericana, urgencias endocrinológicas. México Nueva editorial interamericana: Jordan R.M., (1995). Coma por mixedema: fisiopatología, tratamiento y factores que alteran el pronostico. En: Ober K.P., director. Clínicas medicas norteamericana, urgencias endocrinológicas. México Nueva editorial interamericana: Lafuente C., Martínez G., (1995). Enfermedades del tiroides. En: Carnevali D., Medina P., Pastor C., Sánchez D., Satué J., directores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 3ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre: Gittoes N.J., Franklyn J.A., (1998). Hypertiroidism. Current treatment guidelines. Drugs. (55): Valero M.A., CisnerosE.,(1995). Enfermedades de la glándula suprarrenal. En: Carnevali D., Medina P., Pastor C., Sánchez D., Satué J., directores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 3ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre: Rao R.H., (1995). Hemorragia suprarrenal masiva bilateral. En: Ober K.P., director. Clínicas medicas norteamericana, urgencias endocrinológicas. México Nueva editorial interamericana: Araque A., Gómez A., Sánchez R., Alamo C., (1995). Trastornos hidroelectrolíticos. En: Carnevali D., Medina P., Pastor C., Sánchez D., Satué J., directores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 3ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre: Peñalver C., Cabrera R., Hernández A., Lucas F.J., Payá J.F. (1997). Insuficiencia suprarrenal aguda. En: Cabrera R., Peñalver C., directores. Urgencias en medicina. Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Madrid Aula Médica: Ragland G., (1997).Tormenta tiroidea, hipotiroidismo y coma mixedematoso. Insuficiencia y crisis suprarrenal. En: Tintinalli J.E., Ruiz E., Krone R.L., directores. Medicina de urgencias. 4ª ed. México. McGraw-Hill interamericana: Arribas P., Martínez de la Gándara A., (1996). Diabetes insípida. En: Montejo J.C., García de Lorenzo A., Ortiz C., Planas M. Manual de medicina intensiva. Madrid. Mosby-Doyma Libros: Alvarez N., Cobo P., (1996). Insuficiencia suprarrenal. En: Montejo J.C., García de Lorenzo A., Ortiz C., Planas M. Manual de medicina intensiva. Madrid. Mosby- Doyma Libros: N º ENERO PÁG Manejo de la patología hormonal no diabética REVISTA DE LA SEMG