INFECCIONES DEL SNC Y SUS CUBIERTAS

Transcripción

1 INFECCIONES DEL SNC Y SUS CUBIERTAS Meningitis postraumática con fístula de LCR Meningitis postoperatorias Infecciones de los sistemas de derivación de LCR Absceso cerebral Empiema subdural Absceso epidural cerebral Osteomielitis craneal Osteomielitis vertebral Absceso epidural raquídeo Empiema subdural espinal Absceso intramedular

2 MENINGITIS POSTRAUMATICAS CON FISTULA DE LCR Fractura craneal (región frontal o etmoidal) con desgarro de duramadre y fístula de LCR La fístula es puerta de entrada de gérmenes de senos paranasales: meningitis aguda bacteriana 2/3 de los casos el agente causal es el Streptococcus pneumoniae. Resto Haemophilus y otros El intervalo entre el traumatismo y la meningitis puede ser muy variado, desde horas a años, mayor riesgo en las primeras semanas Diagnóstico: Fiebre alta, cefalea vómitos, rigidez de nuca, somnolencia y disminución del nivel de conciencia, mas los síntomas del TCE y los de la fístula de LCR Tratamiento: - Antibióticos (discutible la utilidad de la profilaxis) - Quirúrgico, si la fístula persiste mas de 4 semanas o en pacientes con meningitis de repetición

3 MENINGITIS POSTOPERATORIAS 1-3% de las intervenciones neuroquirúrgicas Producidas por gérmenes contaminantes durante la intervención, o se extienden desde infecciones de la herida. Mas raro siembra hematógena Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos Síntomas y signos similares a otras meningitis bacterianas, mas los propios del postoperatorio que dificultan el diagnóstico Diagnóstico: Análisis de LCR (pruebas de imagen, TAC craneal con contraste nos permite sospecharla y descartar lesiones con efecto de masa) Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro hasta recibir antibiograma. Vancomicina, Ceftazidima, Metronidazol Infecciones de las derivaciones de LCR (20-25 %) Stafilococcus epidermidis y Staf. Aureus. Retirada de la válvula y antibióticos

4 ABSCESO CEREBRAL Proceso supurativo localizado dentro del parénquima cerebral causado por bacterias hongos o protozoos A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos no disminuye su incidencia Mayor incidencia en países subdesarrollados y en inmigrantes. En las últimas décadas ha aumentado el número de abscesos causados por organismos oportunistas en enfermos inmunocomprometidos: enfermedades crónicas (diabetes), inmunodepresión por quimioterapia, inmunosupresión por trasplantes y en los enfermos HIV+

5 ABSCESO CEREBRAL Patogenia y localización 1. Metastásicos o hematógenos: - Diseminación hematógena de infección en cualquier parte del organismo - Frecuentemente múltiples - Distribución proporcional a flujo sanguíneo regional (mas frecuentes en territorio de arteria cerebral media, lóbulo parietal) - Lugar de la infección primaria: Pulmonar crónica, piel, cavidad oro faríngea (especialmente infecciones relacionadas con piezas dentarias), endocarditis, diverticulitis, osteomielitis - Foco desconocido en % (25%)

6 ABSCESO CEREBRAL Patogenia y localización 2.- Infección adyacente - Senos nasales y paranasales lóbulo frontal - Oído medio, mastoides lóbulo temporal o cerebelo - Alcanzan cerebro por tromboflebitis retrograda a través de venas diploicas - Suelen ser únicos y localizados superficialmente, subcorticales 3.- Postraumáticos, heridas penetrantes, cuerpos extraños 4.- Postquirúrgicos

7 ABSCESO CEREBRAL Bacteriología - Causados por una amplia variedad de gérmenes - Hace años predominaban los AEROBIOS: Streptococos betahemolíticos y viridans, Staphylococcus aureus, Enterobacterias, Pneumococcus, etc.. Y abundaban los cultivos estériles (>50%) - Actualmente con las mejoras técnicas en el cultivo de ANAEROBIOS, se ha visto que son los mas comunes: Bacteroides, Peptoestreptococcus, también Peptococcus, Fusobacterium, Propionibacterium, Clostridium, Actinomyces, etc. - Y otros gérmenes AEROBIOS: Streptococcus, Staph aureus, Staph epidermidis, Haemophilus y enterobacterias (E. coli, Proteus y Pseudomonas)

8 ABSCESO CEREBRAL Bacteriología - En mas del 20 % de los casos son gérmenes múltiples - Depende también de la patogenia: - Abscesos frontales (sinusitis) Estreptococos aerobios y anaerobios Haemophilus - Abscesos temporales (otitis) Flora mixta: Estrepto. aerobios y anaerobios Enterobacterias, Bacteroides Haemophilus - Abscesos hematógenos Estreptococos aerobios y anaerobios Enterobacterias - En enfermos inmunocomprometidos Nocardia, asteroides Hongos: Aspergillus, Cándida, Mucormicosis Parásitos: Toxoplasma Gondii

9 ABSCESO CEREBRAL Histopatología - El cerebro es bastante vulnerable a la destrucción por procesos infecciosos - Comienza como una pequeña área de inflamación: cerebritis (leucocitos polimorfo nucleares, linfocitos, cels. Plasmáticas que rodean área de necrosis en desarrollo - El centro necrótico se agranda progresivamente. Hay una proliferación capilar en el cerebro circundante. Fibras de colágeno sobre fibroblastos y formación de la cápsula - Cápsula mas fuerte en parte externa que en la porción mas medial o profunda (mas capilares en el córtex que en la sustancia blanca) - Proceso de encapsulación tiene cuatro estadios: - Cerebritis temprana 1-3 días - Cerebritis tardía 4-9 días - Formación temprana de la cápsula días - Formación tardía de la cápsula > 14 días

10 ABSCESO CEREBRAL Histopatología Factores que afectan a la formación de la cápsula: - Organismo patógeno: los aerobios cápsula gruesa, anaerobios e infecciones mixtas retrasan la formación de la cápsula - Origen de la infección: Metastásicos peor por isquemia asociada y contiguos mejor - Resistencia del huésped y presencia de estado inmunocompromiso - Administración de corticoides, retrasan la formación de la cápsula pero tienen un efecto beneficioso sobre el edema - Antibióticos: si se administran durante la fase de cerebritis pueden abortar la formación del absceso

11 ABSCESO CEREBRAL Síntomas y Signos 1 Como masa intracraneal - Hipertensión intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos, etc.) - Signos focales: hemiparesia, afasia, síndrome cerebeloso, etc. - En ocasiones signos de irritación meníngea - Crisis convulsivas (30-50 %) 2 Toxicidad sistémica : Fiebre 50 % 3 Síntomas y signos de la fuente de infección: Sinusitis, endocarditis, etc. Los síntomas se desarrollan en 2-4 semanas, dependiendo de tamaño y localización de la lesión, virulencia del agente infeccioso y respuesta del huésped. En un 50 % de los casos hay deterioro del nivel de conciencia en el momento del diagnóstico

12 ABSCESO CEREBRAL Diagnóstico 1. Pruebas de laboratorio: leucocitosis moderada en sangre, elevación de la velocidad de sedimentación. Hemocultivos positivos si existe septicemia 2. Pruebas de imagen: TC que muestra una lesión redondeada con cápsula que capta contraste y necrosis en su interior (imagen en anillo). Hipodensidad alrededor (edema). Puede verse multiplicidad. En la RM los hallazgos son similares, en secuencias ponderadas en T1 lesión nodular hipointensa con captación de contraste en forma de anillo y en secuencias ponderadas en T2 el edema 3. Diagnóstico diferencial con tumores primitivos y metastásicos, hematomas en resolución, radionecrosis

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17 ABSCESO CEREBRAL Tratamiento Principios: - Identificar organismo patógeno - Comenzar tratamiento antibiótico - Drenar o escindir absceso

18 ABSCESO CEREBRAL Tratamiento Tratamiento quirúrgico: - Punción aspiración a través de un orificio de trépano - Cultivar pus - TC de control, a veces es necesario repetir la aspiración - En lesiones pequeñas y profundas puede ser necesario emplear cirugía estereotáxica - Escisión: en áreas no expresivas o cuando fracasan la punción-aspiración

19 ABSCESO CEREBRAL Tratamiento Tratamiento antibiótico: - Empírico hasta recibir el resultado de los cultivos - Vancomicina, Ceftazidima y Metronidazol - Mantenido durante 6-8 semanas al menos - Corticoides - Anticomiciales

20 ABSCESO CEREBRAL Pronóstico - La mortalidad era muy alta aun en la era antibiótica (30%) - Hoy ha disminuido al 8% por el diagnóstico precoz gracias a la mejora y disponibilidad del diagnóstico por imagen y al inicio temprano del tratamiento antibiótico - Morbilidad sobre todo en los casos de escisión, hemiparesia residual en 30% - Crisis convulsivas %

21 EMPIEMA SUBDURAL Acúmulo de material purulento en espacio subdural Según etiología y presentación hay tres grupos: - Empiema subdural agudo: Vía hematógena o por extensión de foco adyacente (otitis, sinusitis) Curso fulminante en 1-7 días Fiebre, deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas y signos focales Muy mal pronóstico si no se diagnostica rápidamente - Empiema subdural subagudo: Casi siempre siguiendo una intervención quirúrgica craneal Puede tener hasta semanas de historia de cefalea, fiebre no muy elevada y signos de infección local - Empiema subdural de la infancia Secundario a meningitis purulenta

22 EMPIEMA SUBDURAL Diagnóstico: En el TC, hipodenso o isodenso, con captación de membrana. Evidencia de edema cerebral subyacente Tratamiento: Es una emergencia quirúrgica Evacuación por orificio de trépano o craneotomía Identificación del organismo causal Altas dosis de antibióticos y anticomiciales Pronóstico: Hasta un 30% de mortalidad

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25 ABSCESO EPIDURAL CRANEAL - Son raros, secundarios a traumatismos, cirugía o infección de senos paranasales o mastoiditis. Casi siempre asociados a osteomielitis craneal - Gérmenes mas frecuentes: Streptococos aerobios y anaerobios y Staph. Aureus - Síntomas y signos: Además de los antecedentes, cefalea localizada o difusa - Diagnóstico TC - Tratamiento: cirugía y antibióticos

26 OSTEOMIELITIS CRANEAL - El cráneo es muy resistente a la infección. Se producen pocos casos por vía hematógena, casi siempre por infección contigua o por traumatismo - El 75% están producidas por Staph. - Puede ser aguda o crónica - El diagnóstico se realiza con Rx simple de cráneo en el que se pueden observar signos de destrucción ósea a partir de las dos semanas - Tratamiento: Resección del hueso y antibióticos

27 OSTEOMIELITIS VERTEBRAL - Poco común en países desarrollados lo que puede inducir a retrasos diagnósticos - Factores predisponentes: art. reumatoide, diabetes, esteroides - Casi siempre foco a distancia (vía hematógena, plexo venoso) - Foco de origen: tracto urinario, piel, pulmón, desconocido - Germen mas común Staphilococo (60%), Otros muchos TB, Brucella - Mas frecuentes en vértebras dorsales y lumbares (cuerpo vertebral) - Síntomas: Dolor. Curso casi siempre subagudo o crónico - RX: Destrucción ósea, aplastamiento vertebral (8-12 semanas) - TC: además de alteraciones óseas, absceso paravertebral - Tratamiento: Antibiótico, a veces quirúrgico, cuando hay compresión medular o cuando se necesita una fijación

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29 ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO - Raro, pero si no se diagnostica a tiempo produce déficit definitivo - Vía hematógena o por extensión de osteomielitis vertebral - Focos mas comunes: piel, infecciones dentarias o faríngeas, otitis, pulmón o tracto urinario - Gérmenes: Staph. Aureus, Estreptococos aerobios y anaerobios, E. Coli, infecciones crónicas, TB, Brucella - Síntomas y Signos: Curso agudo (7 días), fiebre y signos sépticos. Curso crónico (semanas-meses) afebril y sin signos de afectación general - 4 estadios clínicos 1- Dolor espinal local 2- Dolor radicular 3- Paresia 4- Parálisis

30 ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO - Una vez aparecido el déficit neurológico la parálisis ocurre en poco tiempo (24 horas). Emergencia quirúrgica - Diagnóstico: RX solo si es secundario a osteomielitis, TC, RM - Diagnóstico diferencial: Todas las causas de compresión medular y mielopatía - Tratamiento: - Antibiótico empírico hasta no tener el cultivo - Quirúrgico, laminectomía y evacuación. - Algunos autores administran un tratamiento antibiótico prolongado (8 semanas) sin cirugía, siempre que no haya déficit neurológico - Pronóstico: Depende del grado de déficit antes de la evacuación 9 % mortalidad 28 % de secuelas mayores 22 % de secuelas mínimas 41% de buena recuperación

31 EMPIEMA SUBDURAL ESPINAL ABSCESO INTRAMEDULAR - Entidades muy raras, excepcionales - Vía hematógena o atravesando duramadre en un traumatismo o en punción lumbar - Staph. Y Estreptococos - Se manifiesta por déficit medular - Tratamiento. Evacuación y antibióticos

32 Presentación, diagnostico y tratamiento de la hernia discal cervical y lumbar

33 EPIDEMIOLOGIA El 70-90% de la población presenta un episodio de lumbalgia en algún momento de su vida En un 10-30% la lumbalgia se acompaña de dolor ciático Esta patología genera enormes gastos socioeconómicos (USA -10 billones de dólares al año) La patología cervical es algo menos frecuente (5-10% de las hernias son cervicales) La NEUROCIRUGIA se ocupa de la patología discal o degenerativa artrósica que produce clínica neurológica por compresión radicular, medular o mixta.

34 ANATOMIA Unidad Funcional: Dos Vértebras Cuerpo vertebral Articulaciones Posteriores Complejo ligamentoso Disco Intervertebral Núcleo Pulposo (H2O) Anillo Fibroso Proceso Degenerativo: Deshidratación del disco Osteofitosis Hipertrofia articular

35 NEUROANATOMÍA HERNIA DISCAL: Desplazamiento del núcleo pulposo Central o lateral Subligamentario, extruido, emigrado CAMBIOS DEGENERATIVOS Articulares, Láminas, Cuerpos (osteofitos)

36 HERNIA DISCAL LUMBAR Desde el nivel torácico hacia abajo el numero de la raíz lo determina la vertebra superior. Entre D6 y D7 sale la raíz D6r CIATICA Papiro Egipcio ( a.c.) Mixter y Barr (1934) ANATOMIA funcional local Rango de flexo extensión en segmentos lumbares bajos L5-S1 (asume el 75%) L4-L5 (20%) L3-L4 (5%) Distribución Anatómica Radicular (el numero de la raíz que sale por cada agujero de conjunción lo da la vertebra superior; así entre L4 y L5 sale la raíz L4)

37 HERNIA DISCAL LUMBAR CLINICA DOLOR LUMBAR DOLOR RADICULAR: - Aumenta con esfuerzos y mejora con reposo - Aumenta con las maniobras de Valsalva DISTRIBUCIÓN RADICULAR: S1 (L5-S1): Cara posterior de muslo y pierna hasta talón y planta del pie L5 (L4-L5): Cara lateral de muslo y pierna hasta dorso del pie y primer dedo. L4 (L3-L4): Cara antero-lateral de muslo hasta rodilla. TRASTORNO SENSITIVO TRASTORNO MOTOR AFECTACIÓN ESFINTERIANA cuando hay compresión de varias raíces lumbosacras

38 EXPLORACION MOTILIDAD del raquis Signo de LASSEGUE FUERZA segmentaria Reflejos O.T. SENSIBILIDAD metamérica MARCHA talones y puntillas PULSOS PEDIOS en pacientes con claudicación neurogénica para diferenciarla de la isquémica (disminuidos en esta última)

39 LUMBOCIATICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hernia Discal Lumbar Espondilosis Lumbar Espondilolistesis Tumores de la cola de caballo Tumores vertebrales primarios y secundarios Espondilodiscitis Necrosis cabeza de fémur o sacroileitis (raras) Tumores Pélvicos Malformación Arterio-Venosa Espinal Patología Vascular en MMII

40 TRATAMIENTO NO ANTECEDENTES Tratamiento conservador ANTECEDENTES Rx Lumbar Analítica (VSG) Tratamiento conservador TRATAMIENTO Reposo en cama Analgésicos y Relajantes musculares NO TRACCIONES NI MANIPULACIÓN ESPINAL SÍNDROME DE COLA DE CABALLO CIRUGÍA URGENTE

41 DIAGNÓSTICO TAC RESONANCIA Eléctromiograma para determinar la existencia y grado de compromiso de afectación radicular

42 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Diversos tipos de NUCLEOTOMÍA PERCUTÁNEA (reducción volumen núcleo pulposo) CIRUGÍA ABIERTA

43 ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR CLAUDICACION NEUROGENICA Dolor en ambos MMII Claudicación con la marcha y en bipedestación Alivio con la sedestación y la flexión de la columna Exploración frecuentemente normal o abolición de ambos aquíleos. Pulsos periféricos normales

44 ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR DIAGNÓSTICO TAC RM TRATAMIENTO CONSERVADOR QUIRÚRGICO

45 HERNIA DISCAL CERVICAL ANATOMÍA Niveles más afectados: C5-C6 C6-C7 Emergencia Radicular: C4-C5... C5 C5-C6... C6 C6-C7... C7 C7-T1... C8 Hernias: Mediales o Centrales Laterales

46 HERNIA DISCAL CERVICAL CLINICA CERVICALGIA BRAQUIALGIA C5 (C4-C5)... Deltoides C6 (C5-C6)... Dedo gordo y a veces índice C7 (C6-C7)... Dedo medio y a veces índice C8 (C7-T1)... 4º y 5º dedos MOTOR SENSITIVO SINT. MEDULARES

47 HERNIA DISCAL CERVICAL EXPLORACIÓN MOTILIDAD FUERZA Y TROFISMO REFLEJOS O.T. SENSIBILIDAD SIGNOS MEDULARES

48 HERNIA DISCAL CERVICAL EXPLORACIÓN MOTILIDAD FUERZA Y TROFISMO REFLEJOS O.T. SENSIBILIDAD SIGNOS MEDULARES

49 CERVICOBRAQUIALGIA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hernia Discal Cervical Espondilosis Cervical Tumor intraespinal (meningioma, neurinoma) Tumores vertebrales primarios y secundarios Síndrome del opérculo torácico Tumor de Pancoast Síndromes por atrapamientos de N. Periférico

50 HERNIA DISCAL CERVICAL DIAGNÓSTICO RESONANCIA MIELO-TAC

51 HERNIA DISCAL CERVICAL TRATAMIENTO CONSERVADOR Collarín cervical Analgésicos y relajantes musculares NO TRACCIONES QUIRÚRGICO Abordaje Anterior Abordaje posterior