Se localiza en epigastrio

Transcripción

1 Dolor gástrico Se localiza en epigastrio Aunque no todo dolor o molestia en epigastrio está causado por enfermedades del estómago! No suele irradiarse, salvo en algunas circunstancias Perforación (úlcera): transfixivo, al dorso ( en puñalada ) (urgencia quirúrgica) Reflujo gastroesofágico: ascendente, retroesternal(pirosis) Tipos: Ulceroso: Calma con la ingesta A veces nocturno Malestar epigástrico postprandial( dismotilidad ): sensación de distensión, plenitud, saciedad precoz, eructos, ocasionalmente náuseas Pirosis o ardor Causas: Orgánicas: úlcera, estenosis pilórica Funcionales: aumento de la percepción visceral, influida por las emociones (dispepsia funcional) (las más frecuentes)

2 Dolor abdominal 1. Visceral puro(trasmitido por aferencias del SN simpático): Línea media, de localización imprecisa Obedece a aumento de presión intraluminal(contracción o distensión de víscera hueca) 2. Dolor referido(aumentan los estímulos, por ej. si hay inflamación) (trasmitido por aferencias somáticas en la metámera correspondiente) Lateralización (irradiación metamérica) 3. Dolor peritonítico(indica proceso inflamatorio que ha alcanzado la serosa) Localizado en la zona de la víscera enferma Contractura o defensa parietal Dolor de rebote (al soltar) (signo de Blumberg) Ejemplos: Apéndice: 1: región periumbilical; 2: irradiación lateral derecha; 3: fosa ilíaca derecha Vesícula biliar: 1: epigastrio: 2 Hipocondrio y escápula dchos; 3: punto cístico

3 Fisiopatología del intestino Alteraciones del tránsito intestinal Diarrea Estreñimiento Íleo Malabsorción

4 DIARREA

5 Secreción/absorción hidroelectrolítica Dieta: 2 L/día Secreciones: 7 L/día Intestino delgado Cl- H 2 O 9 L/día Na+ Glucosa Na+ K+ Secreción: Criptas de Lieberkühn Absorción: Vellosidades Secreción/absorción netas 1 L/día Colon CO 3 H- Cl- Na+ K+ Heces 200 gr/día Capacidad de absorción: H 2 O:hasta 6 L/día Na+: hasta 800 mmol/día

6 Motilidad intestinal Coordinación: Desde el SNC: Parasimpático: estimulante de la motilidad (y secreción)(nad) Simpático: inhibidor de ambas (Ach) Otros mediadores (péptidos neurotransmisores) Reflejos locales (plexo mientérico) Actividad intrínseca del músculo liso Humoral: CCK (reflejo gastro-cólico), motilina, etc. Motilidad del intestino delgado: Propulsiva(peristáltica propiamente dicha) No propulsiva: mezcla (favorece la absorción) Motilidad del colon Ascendente: no propulsiva(genera absorción de agua) Descendente: propulsiva, hacia el recto Distensión rectal: reflejo de defecación, ayudado por contracción de la prensa abdominal y relajación del esfínter estriado del ano (ambas voluntarias)

7 Diarrea CONCEPTO Aumento del volumen y peso fecal (> 200 gr/día) Disminución de la consistencia fecal Aumento del nº de deposiciones (> 3/día?) Se debe a alteración en la digestión, secreción, absorción, motilidad y frecuentemente a combinación de éstas.

8 Diarrea Mecanismos fisiopatológicos 1. Aumento del volumen de líquido que entra en el colon (efluente ileal)(> 6 litros, sobrepasa la capacidad de compensación cólica) 2. Alteración del colon: Afectación de la mucosa (inflamación, etc) Aumento de la motilidad Disminuye la capacidad absorbente, incluso puede producirse secreción neta. 3. Aumento de la osmolaridad del efluente ileal 4. Presencia en el efluente ileal de sustancias que estimulen la secreción (sales biliares, p.ej)

9 DIARREA: Mecanismos y clasificación fisiopatológica Efluente ileal 1 L/día < 6L/día >6L/día MECANISMOS Normal (no diarrea) Compensación colónica (no diarrea) Diarrea Efluente ileal variable (normal o aumentado) DIARREA 1.- Secretora 2.- Exudativa o 3.- Osmótica 4.- Motora inflamatoria CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Intervalo o hiato osmótico fecal ( aniongap )290 (Na+ K) x 2 meq/l. (290 = osmolaridad fecal total)

10 DIARREA. Clasificación fisiopatológica 1.- DIARREAS ACUOSAS SECRETORAS( coleriformes ) CONCEPTO: Secreción activa de Na+ y/o Cl-que arrastran agua. ( diarreas por agua conducida ). NO hay lesión intestinal. a.-activación del sistema adenil-ciclasa(ampc) Enterotoxinas(Vibrio cholerae,y ciertas cepas de E. coli Metil-xantinas Prostaglandinas: carcinoma medular de tiroides VIP: algunos tumores (Vipomas) + aclorhidria (Verner-Morrison) Malabsorción de sales biliares actuando sobre la mucosa del colon (diarreas COLERREICAS) Mecanismos c.- Dependiente de la entrada de Calcio Tumores carcinoides(serotonina) d.- Otros: clorhidrorrea congénita b.-activación del sistema guanil-ciclasa (GMPc) Enterotoxinas(Shigella, Staph.aureus, Chl. perfringens, algunas cepas de E.coli Factores humorales: glucagón, GIP, calcitonina (carcinoma medular de tiroides) Laxantes tipo ácido ricinoleico Acidos grasos hidoxilados, en el síndrome de malabsorción, por acción de las bacterias del colon sobre AGL no absorbidos. CARACTERÍSTICAS Volumen > cc/día. No ceden con el ayuno (salvo las colerreicas y por malabsorción) Intervalo aniónico fecal < 50 meq/l

11 Diarrea. Clasificación fisiopatológica 2.- DIARREAS EXUDATIVAS O INFLAMATORIAS ( disenteriformes ) CONCEPTO:Existe lesión orgánica de la pared intestinal (intestino delgado o sobre todo colon), que perturba la absorción de agua y produce exudación (líquido con elevado contenido en proteinas, y a veces con sangre). A veces se consideran una variante de las diarreas secretoras. CARACTERÍSTICAS Frecuentemente sangre, moco y pus (heces disenteriformes ) No ceden (aunque pueden mejorar) con el ayuno. A veces síntomas generales (fiebre,..) y alteraciones analíticas. Leucocitos (neutrófilos) en extensión de heces (azul de metileno o Giemsa)

12 Diarrea. Clasificación fisiopatológica 2.- DIARREAS EXUDATIVAS O INFLAMATORIAS (cont.) ETIOLOGÍA Enf. Inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, ). Gérmenes enteroinvasivos: Shigella, algunas cepas de E.coli, virus (CMV, etc), protozoos (ameba). Idemproductores de citotoxinas(colitis pseudomembranosa) (Chl. difficile, asociado frecuentemente a la toma de antibióticos). Infiltración intestinal de tipo tumoral (linfomas, etc) o por depósito (amiloidosis) Isquemia intestinal (isquemia mesentérica / colitis isquémica) Adenoma velloso gigante (componente secretor: pérdidas de K+) Déficit de formación por la flora intestinal de ácidos grasos de cadena corta(butirato, necesario para la nutrición del epitelio del colon), a partir de H de C no absorbidos: colitis inducida por antibióticos (más frecuente que la producida por la citotoxinadel Chl. Difficile)

13 Diarrea. Clasificación fisiopatológica 3.- DIARREAS ACUOSAS OSMÓTICAS CONCEPTO: Provocadas por la presencia en la luz intestinal de sustancias osmóticamenteactivas, que atraen agua ( diarreas por agua atraída ). NO hay lesión intestinal. Disacaridosis o intolerancia a los disacáridos (lactosa ) Ingesta de laxantes osmóticos (lactulosa ) Algunos edulcorantes (sorbitol, manitol...) Sales de Mg Síndrome de malabsorción, en general (varios mecanismos) CARACTERÍSTICAS Volumen < cc/día Ceden con el ayuno Intervalo o hiato osmótico fecal ( anion gap ) > 125 meq/l. phfecal < 5 (la flora del colon transforma los disacáridos en ácidos orgánicos: AGL de cadena corta)

14 Diarrea. Clasificación fisiopatológica 4.-DIARREAS MOTORAS (Funcionales) Por aumento de la motilidad(reducción del tiempo de contacto del contenido intestinal con la mucosa absorbente). Más que diarrea, se trata de hiperdefecación : aumento de la frecuencia, sin disminución de la consistencia y peso/día de las heces normal ( Diarrea de pequeñas deposiciones ) Síndrome del intestino irritable Hipertiroidismo Por disminución de la motilidad en intestino delgado: síndrome de contaminación bacteriana Algunas enfermedades del intestino delgado (esclerodermia, amiloidosis) Alteraciones de la inervación vegetativa (neuropatía diabética)

15 DIARREAS. Clasificación fisiopatológica Diarreas de mecanismo combinado - Síndrome de malabsorción: Osmótico Secretor (ácidos grasos hidroxilados, sales biliares) Motor (por la distensión intestinal) Exudativo(si la causa de la malabsorción es inflamatoria) -Algunos gérmenesson a la vez: enteroinvasivosy/o productores de citotoxinas (diarrea exudativa) y/o productores de enterotoxina AMPc y/o GMPc dependientes (diarrea secretora) (ej: distintas cepas de E.coli, etc)

16 Diarrea Consecuencias Alteración ponderal (inflamatorias o por malabsorción) (En la diarrea de tipo funcional no hay pérdida de peso), Deshidratación (en diarreas agudas, sobretodo secretoras) Deplecciónelectrolítica (K+) (muy intensa en el Vipoma o sd. de Verner-Morrison o en el adenoma velloso gigante) Alteraciones del equilibrio ácido/base: en general acidosis metabólica por pérdidas de CO 3 H - * *Excepto en clorhidrorrea congénita (alcalosis por retención de CO 3 H- por alteración de la bomba de intercambio aniónico Cl-/ CO 3 H-)

17 Estreñimiento

18 Estreñimiento Concepto Defecación infrecuente (< 3 deposiciones/semana). Esfuerzo defecatorio excesivo (en > 25 % de las defecaciones (1 de cada 4). Aumento de consistencia de las heces. Volumen fecal reducido. Sensación de evacuación incompleta (tenesmo rectal). A veces evacuación dolorosa.

19 Sinergia perineal Durante la defecación se producen de forma sinérgica: Incremento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva). Contracción tónica del elevador del ano (suelo de la pelvis). Relajación del músculo pubo-rectal (para disminuir el ángulo ano-rectal). Contracción de la musculatura lisa de la ampolla rectal. Relajación de los esfínteres anales (liso y estriado). Si todo esto no sucede se habla de disinergia perineal o del suelo de la pelvis, lo que dificulta la evacuación (causa de estreñimiento rectal o por obstrucción distal)

20 SACRO PUBIS

21 A.- Colónico 1.- No estructural(a veces funcional) Disminución de motilidad Dieta pobre en fibra Lesiones neurológicas (Parkinson ) Aganglionismo (enf. de Hirschprung) Esclerodermia Alt. Endocrino-metabólicas Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo (hipercalcemia) Hipopotasemia Deshidratación Algunas porfirias Aumento de la motilidad (estr.espástico) Síndrome del intestino irritable (heces caprinas) Opiáceos 2.- Estructural u orgánico Estenosis (intraluminal, parietal, extraparietal) Dolicocolon (colon largo) ESTREÑIMIENTO B.- Rectal (disquecia) 1.- No estructural Lesiones neurológicas Plexo lumbosacro Medular baja Disminución de la fuerza de la prensa abdominal Multíparas Grandes hernias abdominales Senilidad Encamamiento Sedentarismo Represión del reflejo de la defecación CRÓNICOIDIOPÁTICO O PRIMARIO 2.- Estructural u orgánico Estenosis, fisuras, tumores, hemorroides

22 Estreñimiento Estreñimiento crónico idiopático: Es el más frecuente, sin causa estructural o no estructural conocida, atribuido a: factores ambientales y/o educacionales y/o dietéticos. Tipos: Con tránsito colóniconormal ( aumento de la distensibilidadrectal, o disminución de la sensibilidad rectal?) Obstrucción de la defecación (rectal o disquéctico) (disquecia), por disfunción del suelo pélvico. Rara vez radica en el colon, por tránsito colónicolento. En casos extremos se habla de inercia colónica

23 ESTREÑIMIENTO Consecuencias Hemorroides Fisura anal (que origina un círculo vicioso por dolor al defecar) Hernias de la pared abdominal Impacto fecal o fecaloma (heces endurecidas que irritan la mucosa rectal, pudiendo por ello ocasionar seudodiarrea ) (sobre todo en ancianos, encamados, enfermedades neurológicas, )

24 ILEO

25 ÍLEO CONCEPTO: Detención del tránsito intestinal, tanto de heces como de gases, que se presenta en general de forma aguda 1.-MECÁNICO U OBSTRUCTIVO SIMPLE Intraluminal (cálculo biliar, ) Parietal (tumoral, inflamatorio, cicatricial) Extraparietal (adherencias, tumores intraperitoneales, ) CON ESTRANGULACIÓN (ASA CERRADA) Hernias Vólvulo Invaginación Obstrucción simple de colon (válvula ileocecal competente) 2.- FUNCIONAL Adinámico o paralítico Irritación peritoneal Peritonitis aguda infecciosa, química (peritonitis biliar, perforación gástrica, pancreatitis aguda) y abdomen agudo en general Procesos agudos extraperitoneales Cólico nefrítico Fractura de vértebra lumbar Aneurisma disecante de aorta Procesos extraabdominales Neumonía basal Infarto agudo de miocardio Procesos generales Sepsis Hipo K+ o hiper Ca++ graves Dinámico o espástico (muy infrecuente) Intoxicación por plomo Crisis de porfiria

26 Hernia Vólvulo ÍLEO MECÁNICO SIMPLE Invaginación (intususcepción) Obstrucción de colon ÍLEO MECÁNICO CON ASA CERRADA ( Estrangulación) Obstrucción de la luz intestinal, pero no vascular Obstrucción de la luz intestinal y de los vasos (venas --- arterias)

27 Íleo con estrangulación o con asa cerrada 1. Obstrucción venosa (congestión y edema del asa) Cesa la función absorbente, y aumenta la secreción, y proliferan las bacterias. 2. Obstrucción arterial (isquemia) Necrosis infectada (gangrena) Perforación (en el caso de obstrucción del colon con válvula ileocecal competente, el ciego se distiende, aumenta la tensión de su pared y se interrumpe el riego sanguíneo: perforación cecal) Peritonitis Shock hipovolémico y séptico Nota: Puede suceder en el ileo mecánico simple e incluso en el funacional adinámico, pero es muy raro y tardío. A veces sucede dilatación funcional del ciego (síndrome de Ogilvie) que puede llevar a su perforación.

28 ÍLEO: Semiología 1.-Ausencia de emisión de gases y heces (inicialmente puede haber algo de tránsito o incluso diarrea, distal a la obstrucción) 2.-Dolor: Cólico, intermitente con ruidos hidroaéreos por peristaltismo de lucha. Más intenso cuanto más alta sea la obstrucción. Persistente en caso de estrangulación. Signos de irritación peritoneal si hay gangrena y perforación. 3.-Vómitos: Más precoces si la la obstrucción es alta o en caso de estrangulación, debido a irritación peritoneal. Pueden ser fecaloideos si la obstrucción es de intestino delgado distal, por sobrecrecimiento bacteriano. Raros en las obstrucciones de colon.

29 ÍLEO: Semiología (cont.) 4.- Distensión abdominal: Dilatación supraestenótica de asas (por aire deglutido, con nitrógeno, débilmente absorbible) Pérdida de la capacidad de absorción y aumento de secreción de las asas supraestenóticas. Niveles hidroaéreos Elevación del diafragma y atelectasias basales. 5.-Pérdida de líquidos (en la luz y en la propia pared de las asas, y en la cavidad peritoneal, en caso de perforación). Deshidratación, hipovolemia, hemoconcentración (salvo si hay hemorragia) Proliferación bacteriana en el asa y peritoneo: Sepsis. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, shock, fallo multiorgánico.

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31 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

32 CAUSAS DE MALABSORCIÓN A2 B1 B2 A1 A3 C A.- Alteraciones de la digestión 1.- De origen gástrico a.- Hipo o aclorhidria b.- Dumping 2.- De origen biliar(sales biliares) 3.- De origen pancreático B.- Alteración a nivel intestinal 1.- Disminución de la mucosa absorbente a.- Enfermedades del i.delgado - Enfermedad celiaca, etc. b.- Alteraciones bioquímicas del enterocito (déficit de lactasa, abetalipoproteinemia) c.- Cirugía (resecciones amplias, ) (síndrome del intestino corto) 2.-Contaminación bacteriana del i. delgado C.- Alteración del drenaje linfático a.- Mucosa intestinal: linfangiectasia intestinal b.- Ganglios mesentéricos: linfoma, TB, etc. c.- Lesiones (obstrucción) del conducto torácico

33 ABSORCIÓN D ALTERACIONES SEGÚN LOCALIZACIÓN DUODENO Resecciones quirúrgicas: Gastrectomía Billroth I ó II Duodeno Fe++ Enfermedad celiaca Ca YEYUNO Enfermedades difusas i.delgado (celiaca, Crohn,etc) Ácido fólico Resecciones quirúrgicas (sínd. intestino corto) Vitaminas Sobrecrecimiento bacteriano Lípidos Yeyuno - Estenosis, divertículos Monosacáridos - Hipomotilidad Aminoácidos - Déficit de inmunoglobulinas (IgA) Carotenos - Hipoclorhidria ILEON Ileon Vitamina B 12 Resecciones quirúrgicas Sales biliares Enfermedad de Crohn ileal (ileitis terminal) COLON Colon Agua y electrolitos Otros (AGL cadena corta, amonio, etc)

34 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Semiología Deposiciones abundantes, pastosas, brillantes, flotan en el agua (ESTEATORREA) Diarrea (no necesariamente) Meteorismo, flatulencia, distensión abdominal (fermentación de H de C no absorbidos) Pérdida de peso y decaimiento general Puede haber un síndrome carencial

35 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Consecuencias Anemia (Fe, ácido fólico y/o vit. B12) Manifestaciones hemorrágicas (vit. K) Dolores óseos, tetania (Ca y vit. D) Xeroftalmia, ceguera nocturna (hemeralopia) (vit. A) Alteraciones cutáneas y mucosas (vit. complejo B) Neuropatía periférica (vit. complejo B) Edemas, ascitis (hipoproteinemia) Hiperoxaluria (aumento de absorción de oxalato) (litiasis nefroureteral) Litiasis biliar (malabsorción de sales biliares) Amenorrea, impotencia.

36 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Estudio del paciente con sospecha de esteatorrea Malabsorción de grasas Test cualitativo (examen microscópico de las heces con tinción con Sudán negro) Test cuantitativo de van de Kamer (grasa en heces de 3 días consecutivos) con sobrecarga de 100 gr de grasa/día. Normal < 6-7 gr/día. Test aliento con Trioleina-C 13 administrada v.oral: Medición de C 13 en el CO2 del aire espirado (disminuye en caso de malabsorción).

37 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Estudio del paciente con esteatorrea Integridad de la mucosa intestinal absorbente Test de d-xilosa Administración por vía oral y medición en orina y suero. Útil para diferenciar malabsorciónintestinal (niveles bajos) de déficit de función pancreática o biliar (niveles normales). Biopsia intestinal(mediante gastroscopia) (2ªó3ªporción de duodeno) Función pancreática exocrina Elastasafecal: útil para diferenciar déficit pancreático exocrino(baja) de alteración intestinal (normal)

38 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Pruebas diagnósticas ESTEATORREA Test de van de Kamer (grasa fecal > 7 gr/día) y/o Test de aliento con trioleína C 13 Origen intestinal: Test de d-xilosa anormal (disminución de d-xilosa en sangre y en orina) Origen pancreático exocrino Elastasa fecal disminuida

39 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Déficit de sales biliares Circulación enterohepática de sales biliares (S.B.): Pool de S.B: 4 gr Síntesis hepática/día: 0,5 gr= pérdidas diarias (recirculan 6-8 veces al día: 2 veces tras cada comida) Máxima capacidad de síntesis hepática: x 2-2,5 veces. Enzima limitante: 7α-hidroxilasa del colesterol. Alteraciones: Disminución de captación y/o síntesis (enfermedades hepáticas crónicas) Disminución de secreción (afectación del canalículo, de conductillos intrahepáticos o de vías biliares extrahepáticas) Desconjugación: sobrecrecimiento bacteriano en i. delgado. Pérdida de la luz intestinal por absorción yeyunal por difusión. Concentración micelarcrítica elevada (peor formación de micelas mixtas) Malabsorción

40 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Malabsorción de sales biliares (SB) Enfermedades o resección del íleon terminal Anomalías del trasporte ileal de SB: algunas diarreas idiopáticas. Características: Diarrea secretora de volumen moderado (diarrea colerreica) (acompañada o no de esteatorrea, según grado de malabsorción de SB) Postprandiales Mejoran con colestiramina (resina fijadora de SB) Propensión a litiasis biliar de colesterol (déficit de sales biliares en la bilis y sobresaturación de colesterol)

41 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (síndrome de asa ciega o de estancamiento intestinal) Consecuencias: Esteatorrea por deconjugación de sales biliares. Déficit de vitamina B 12 (por consumo bacteriano) Desnutrición poteica( por degradación y consumo bacteriano de las proteinasde la dieta) Causas: Patología gástrica (aclorhidria): pérdida de la barrera ácida gástrica. Déficit de Ig(sobretodo IgA secretora) Estancamiento en intestino delgado Estenosis (enf. Crohn, enteritis actínica, tumores, etc) Asa ciega (BillrothII, etc) Fístulas enterocólicas y cirugía de la obesidad. Hipomotilidad(seudoobstrucciónintestinal, esclerodermia, diabetes, hipotiroidismo, etc) Divertículos de intestino delgado Estudio: testde H 2 en aliento con lactulosa

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43 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Malabsorción de carbohidratos(no esteatorrea) Disacaridosis(intolerancia a la lactosa: hereditaria o adquirida). Los sintomas(flatulencia y diarrea OSMÓTICA) dependen de: Rapidez de vaciamiento gástrico (suele sentar peor la leche desnatada que la entera) Rapidez de tránsito intestinal (llegan masivamente al colon) Compensación colónica, mediante síntesis de AGL de cadena corta, que se absorben, evitando asíel efecto osmótico de la lactosa (empeora con antibióticos, que afectan la flora del colon) Estudio (pruebas diagnósticas) ph fecal ácido Test de aliento (H 2 en aire espirado tras administración de lactosa). Malabsorción de monosacáridos (fructosa-sorbitol, etc): Test de aliento (H 2 en aire espirado tras administración de fructosa). (La fructosa de absorbe por difusión facilitada, Na-independiente)

44 ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN Síndrome de intestino corto Resecionesintestinales (Enf. de Crohn, isquemia mesentérica, traumatismos, etc) (o enfermedades inflamatorias o infiltrativas extensas). Presencia de < 200 cm de intestino delgado (3-3,5 m. en sujeto vivo) Mecanismos de la malabsorción Sobretodo si afectan a íleon terminal (malabsorciónde sales biliares y vitamina B 12 ), y más aún si válvula ileocecal ausente (sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado, por reflujo desde el colon). Hipersecreción gástrica por hipergastrinemia(contribuye a la esteatorrea) Déficit de lactasa (diarrea osmótica)