Semiopatología Médica DIABETES MELLITUS

Transcripción

1 Semiopatología Médica Unidad IV DIABETES MELLITUS GLOSARIO : SINDROME : conjunto de signos y síntomas, que responden a un mismo mecanismo fisiopatológico, pero de diversas etiologías. ETIOLOGÍA : causa u origen de un trastorno o enfermedad. GLUCEMIA : nivel de glucosa en el plasma mg/dl HIPERGLUCEMIA : elevación del nivel de glucosa sobre sus valores de referencia HIPOGLUCEMIA : disminución del nivel de glucosa por debajo de sus valores de referencia; puede o no ser sintomático. GLUCOSURIA : presencia de glucosa en la orina POLIFAGIA : necesidad aumentada de recibir alimentos POLIDIPSIA : necesidad aumentada de recibir agua POLIURIA : aumento del volumen urinario ANGIOPATÍA :enfermedad de un vaso sanguíneo arterial HISTORIA : Ya se menciona esta enfermedad en el Papiro de Ebers (1550 a. de C) Rhazes ( ), recomendaba la necesidad de efectuar ejercicios físicos en esta patología. Paracelso ( ), destaca el carácter sistémico de esta enfermedad, e inicia el estudio químico de la orina. Dobson ( ), comprobó quimicamente que la orina contenía azucar, y esto permitió plantear el tratamiento dietético de la enfermedad. Es Claude Bernard, ( ), quien en 1859 mide por primera vez la glucemia en sangre. En 1869 Langerhans, describe los islotes del páncreas, productores de insulina, que llevan su nombre. DEFINICIÓN : No es una afección única, sino un sindrome, cuyo nexo común es la hiperglucemia y sus consecuencias. Se lo define como un trastorno crónico, de base genética, caracterizado por tres tipos de manifestaciones : 1) SINDROME METABÓLICO : hiperglucemia glucosuria 1

2 polifagia polidipsia poliuria alteraciones del metabolismo de los lípidos y proteínas Todo esto como consecuencia de un déficit de insulina. 2) SINDROME VASCULAR : que produce una macro y una micro angiopatía que afecta : corazón, circulación cerebral, y periférica, riñones y retina. 3) SINDROME NEUROPÁTICO :que afecta al a) sistema nervioso autónomo b) sistema nervioso periférico FISIOPATOLOGÍA : El déficit de insulina no permite que la glucosa ingrese a las células, y como estas siguen necesitando energía, queman ácidos grasos, que dan origen a la formación de cuerpos cetónicos. Por otra parte, al quedar la glucosa en el plasma, aumenta y succiona agua desde el interior de las células hacia el espacio extracelular, deshidratándolas. El riñón, que normalmente reabsorve la glucosa que se filtra desde el plasma, por el exceso, de retirar la glucosa de su líquido de filtrado. Esto hace que la glucosa pase a la orina y arrastre agua. Sabemos que cuando disminuye la glucosa dentro de las células de algunos núcleos del cerebro, sentimos apetito, al igual que cuando disminuye el agua sentimos sed. Hay gran cantidad de glucosa en el plasma pero no se puede aprovechar por falta de insulina. Si esta situación se prolonga, el plasma se pone ácido, y se produce la denominada ceto-acidosis diabética. Si esto ocurre lentamente, a lo largo de los años, se deterioran los nervios y los vasos sanguíneos, produciendo un daño en los tejidos. Existen dos tipos de diabetes : DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE DMID-TIPO I Inicio antes de los 30 años,en forma brusca,y precisa rápidamente insulina Tiene un pico de aparición a los 4-6 años, y en la pubertad. DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE TIPO II Inicio solapado, en personas de mas de 40 años, en obesos, que no puede controlarse con dieta, pero sin necesitar insulina. La Diabetes es una enfermedad frecuente; en Europa y USA tiene una incidencia del 5%. Tiene una tendencia a aumentar por la mayor 2

3 longevidad de la población, la obesidad, el sedentarismo. El origen étnico tiene importancia, sobre todo en los grupos que han sufrido cambios alimentarios en pocos años. ETIOLOGÍA : En la TIPO II : factores genéticos, la herencia, y factores ambientales (consumo de azúcares refinados, sedentarismo, multiparidad, obesidad ). Hay heterogeneidad de causas. En la TIPO I : factores genéticos; hay una suceptibilidad genética ( hay codificado un locus en el brazo corto del cromosoma 6), que podría establecer el riesgo en los familiares. Se ha descrito fenómenos de autoinmunidad ( insulitis mediada por linfocitos T). Anticuerpos anti-células Beta Anticuerpos anti-insulina Anticuerpos anti-enzimas. Hay tambien factores ambientales. Se ha descripto tambien relación con algunos virus. Heterogeneidad tipo I origen viral tipo II autoinmune propiamente dicha combinada HISTORIA NATURAL : Enfermedad crónica, autoinmune, y que se desarrolla gradualmente. Virus o agentes ambientales mecanismos inmunológicos lesión inicial ( predisposición genética) enfermedad FORMAS CLÍNICAS : Tipo I- DMID Tipo II- DMNID Diabetes asociada Diabetes relacionada con la malnutrición Diabetes gestacional CUADRO CLÍNICO : puede oscilar desde una glucosuria asintomática hasta un coma. 1) Presentación metabólica : en forma brusca en la tipo I, poliuria (nocturna), polidipsia, polifagia, pérdida de peso, astenia. El aumento de cuerpos cetónicos produce nauseas, vómitos, taquipnea, deshidratación, y coma. 3

4 2) Presentación no metabólica : hiperglucemia no muy intensa, infecciones asociadas o complicaciones. Síntomas menos floridos. Lesiones en los ojos, piel, balanitis, vaginitis, infecciones por hongos, alteración en la cicatrización de las heridas, infecciones respiratorias, urinarias, TBC, caries, gingivitis. Las vasculopatias periféricas producen sindrome de claudicación intermitente. 3) Presentación asintomática : diagnóstico de una hiperglucemia en un examen laboral, o en una prueba de tolerancia oral a la glucosa. TRATAMIENTO : 1) Corregir el trastorno metabólico dieta insulina ejercicios 2) Prevenir las complicaciones 3) Mantener o mejorar el bienestar El ejercicio produce una captación de glucosa por parte de las células del músculo, y asi disminuye la glucemia. Educación en normas de vida higienicas. COMPLICACIONES : 1)AGUDAS : Cetoacidosis diabética : la hiperglucemia produce una glucosuria ( por diuresis osmótica), que lleva a una pérdida de agua y electrolitos por orina. A su vez, la lipólisis, produce un aumento de ácidos grasos en sangre, con la consecuencia de aumento de cuerpos cetónicos en plasma y orina. Ante esta situación el organismo se defiende con macanismos compensatorios respiratorios ( taquipnea, respiración de Kussmaul), y renales ( con pérdida de potasio), que lo llevan a la acidosis metabólica. La acidosis produce vómitos, deshidratación, y si la situación no se corrige se produce un estado de shock. El paciente con cetoacidosis tiene los siguientes síntomas : Taquipnea deshidratación aspecto grave epigastralgia vómitos Vómitos. 2) CRÓNICAS : A)MACROANGIOPATÍAS O ATEROMATOSAS : por alteración de la pared arterial. Afecta las arterias coronarias, carotídeas, tibiales anterior y posterior, y peroneas. A causa de esto se produce n cardiopatía isquémica, y accidentes cerebro vasculares (ACV). La enfermedad vascular periférica produce trastornos tróficos en las zonas afectadas. B) MICROANGIOPATÍAS : a) OJO : Retinopatía hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados. 4

5 Cataratas Glaucoma metabólicas, formas seniles por proliferación capilar en la supercie del iris. b)nefropatía : hay un engrosamiento de la menbrana basal del glomérulo, que produce una proteinuria, por alteración de la permeabilidad, que finalmente lleva a la insuficiencia renal. c)cutáneos : facilidad para los procesos infecciosos, y trastornos de la cicatrización con formación de úlceras isquémicas. Enfermedad de Dupuytren : por fibrosis subcutánea de la aponeurosis palmar, en la mano. Sindrome del túnel carpiano : por compresión del nervio me diano, en dicho canal. Tenosinovitis flexora : o dedos en gatillo. Capsulitis del hombro : engrosamiento de la capsula articular y alteraciones de la cabeza del húmero. C) NEUROPATÍA DIABÉTICA : Se producen lesiones degenerativas por desmielinización. 1)Sensitiva : disminución de la sensibilidad ; abolición de algunos rereflejos; parestesias, calambres, dolor; es simétrica.se producen úlceras por pérdida de la sensibilidad. 2)Mononeuropática : afecta a algún par craneal o a algún nervio peririférico. 3)Amiotrofia diabética : déficit motor asimétrico del psoas y del cuadricep. D) NEUROPATÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA): Presentan alteraciones de la sudoración, hipotensión ortostática, enteropatía Diabética, gastroparesia diabética, vejiga neurogénica, disfunciones sexuales ( en el varón impotencia ). TIPOS DE INSULINA : Insulina CORRIENTE el efecto dura Insulina NPH ( semilenta) el efecto dura Insulina LENTA el efecto dura 6 horas 20 horas 24 horas EJERCICIOS Y DIABETES : El ejercicio se vincula con la diabetes de diversas maneras, dependiendo del estado metabólico del paciente y del nivel de insulina que tenga en la sangre, y de que se considere su efecto agudo o a largo plazo. 5

6 El trabajo agudo en una persona bien controlada, y con un buen nivel de insulinemia, facilita el consumo de glucosa por el músculo, especialmente en la fase de recuperación. La misma intensidad en una persona con glucemia elevada o baja insulinemia produce aumento de los cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres en la sangre, y a la vez facilita que la glucosa aumente. Por lo tanto cuando el paciente presenta síntomas de descompensación, no se ha aplicado la insulina, o está cursando otra enfermedad intercurrente (gripe, bronquitis u otra infección), es preferible suspender el ejercicio hasta su compensación. Los pacientes que estén bien compensados y/o disponen de mucha insulina plasmática ( por inyección), pueden retirar demasiada glucosa del plasma durante el ejercicio y sufrir hipoglucemia. Esto debe ser tenido en cuenta cuando durante el ejercicio o su recuperación aparezcan algunos de los siguientes síntomas : INSTALACIÓN RÁPIDA- SUDORACIÓN PROFUSA- CONFUSIÓN PALPITACIONES TAQUICARDIA- TEMBLOR- PIERNAS FLOJAS- DESMAYO COMA. Y en el viejo : ANGINA DE PECHO. Si se sospecha o se confirma hipoglucemia, y el paciente puede tragar, debemos darle azúcares refinados, y enviarlo al control médico. Si los síntomas son severos, llamar urgente al médico. Si se repite mas de una vez el médico debe ajustar el tratamiento o recibir un suplemento de hidratos de carbono previo al ejercicio. Si los repite y no va al médico se lo debe retirar de la clase de gimnasia, hasta que consulte y lo certifique el médico. El efecto a largo plazo del ejercicio es interesante porque aumenta la sensibilidad a la insulina, lo que resulta de gran ayuda, especialmente en el tipoii, ya que puede lograr controlar la diabetes solo con la dieta general equilibrada y ejercicios. Algunos autores proponen sesiones diarias de trabajo, de baja intensidad y prolongadas. Bibliografía : Farreras-Rozman - Medicina Interna C.D Rozman - Compendio de Medicina Interna Muniagurria- Libman - Semiología General Cossio y Padilla - Semiología General S.A.P - PRONAP 1996 Nelson-Berhman - Tratado de Pediatría