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Miguel Ángel Montero Quintana
hace 7 años
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1 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE POTASIO INTRODUCCION Es el principal catión intracelular (98%). Requerimientos diarios: mg (40 Principal vía de eliminación: RENAL (80%). La insulina y las catecolaminas -adrenérgicas aumentan la captación de K por la célula mediante la estimulación de la Na/K-ATPasa. La hiperk estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipok las inhibe. Regulación de la distribución transcelular de K Factores que regulan el intercambio intra-extracelular de K Favorecen la entrada de K al EIC Favorecen la salida de K al EEC Alcalosis Mtb* Insulina Estimulación -adrenérgica Aldosterona Acidosis Mtb Hiperosmolaridad extracelular Agonistas a-adrenérgicos *El potasio disminuye menos de 0.04 meq/l por cada aumento de 0.1 unidad de PH Regulación de la eliminación de K Factores que regulan la secreción distal de K 1. Ingesta de K en la dieta 2. Concentración de Kpl 3. PH sistémico 4. Flujo tubular distal y aporte distal de Na 5. Excreción de aniones no reabsorbibles 6. Aldosterona: principal factor regulador de los depósitos de K del organismo. 251

2 HIPOCALEMIA Definición Concentración de K+ plasmático menor de 3.5 meq/l. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. CAUSAS DE HIPOCALEMIA Pseudohipocalemia Leucocitosis extrema (> /mm3) Perdidas RENALES Diuréticos Diuresis osmótica Hipocalemia con HTA 1. Aldosteronismo primario 2. Síndrome de Cushing 3. HTA maligna y vasculorrenal 4. Reninoma 5. Síndrome de Liddle 6. Déficit de 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa 7. Hiperplasia suprarrenal congénita Hipocalemia con TA normal 1. Acidosis tubular renal tipo I y II 2. Síndrome de Bartter 3. Síndrome de Gitelman 4. Hipomagnesemia (cisplatino, aminoglucósidos, anfotericina B, enolismo). EXTRARRENALES Vómitos Diarrea. Redistribución transcelular 1. Fármacos: insulina, agonistas Intoxicación por: Bario Verapamilo Cloroquina 3. Exceso de catecolaminas (estrés) 4. Parálisis periódica hipopotasémica familiar 5. Parálisis por tirotoxicosis. Manifestaciones clínicas La gravedad de las manifestaciones clínicas se correlaciona con la concentración de potasio sérico y la velocidad de instauración de la misma. SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOCALEMIA ECG Aplanamiento o inversión de onda T Descenso del segmento ST Aparición de onda U Alargamiento del segmento QU (pseudoqt prolongado) Arritmias: TSV, TV, trastornos de la conducción (ensanchamiento del QRS, etc) Músculo esquelético Debilidad muscular 252

3 Mialgias Parálisis fláccida Rabdomiólisis. Músculo liso Constipación Íleo. Renal DBT insípida Enfermedad tubulointersticial medular Aumento de la síntesis de amoniaco (NH3) Alcalosis metabólica. Diagnóstico a. Identificar la causa: generalmente se obtiene mediante la anamnesis (ej: vómitos, diarrea, diuréticos, etc). b. Evaluar: 1. Excreción urinaria de potasio 2. Estado acido-base. Evaluación de la excreción urinaria de potasio 1. Orina de 24hs: método más exacto 2. Orina al azar: puede ser engañoso ya que la concentración urinaria de potasio esta determinada por la concentración urinaria de potasio y el volumen de orina. 3. Gradiente transtubular de potasio (GTTP): para considerarlo, la Osm urinaria tiene que ser mayor que la plasmática, indicando de esta forma que hay reabsorción de agua y no hay diuresis osmótica. Además, la concentración de sodio urinario debe ser mayor a meq/dia. > 7: hiperaldosteronismo > 4: pérdida renal de potasio < 2: absorción adecuada de potasio. 253

4 Tratamiento Objetivos Corregir la causa Reposición de K La reposición de K+ se puede realizar (vo) o (iv), dependiendo de la urgencia: Presencia de drogas o cardiopatías que pueden aumentar el riesgo de arritmias (digital, angor, IAM, FA) Redistribución de K: CAD, B2-agonistas Debilidad muscular Severidad del déficit (K<2 meq/l) Enfermedad hepatica avanzada. En ausencia de factores que promuevan flujo transcelular de K existe una relación predecible entre el grado de hipopotasemia y la magnitud de la reducción de K 254

5 corporal total. Por cada disminución de 1 meq/l del K sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre meq, hasta que el K sea < 2 meq/l. En este punto el déficit total puede superar los 1000 meq. K > 2,5 meq/l sin cambios ECG K< 2,5 meq/l y/o cambios ECG Reposición endovenosa Velocidad de infusión: 10 meq/hr Concentración: < 40 meq/l Via periférica: [K]: 40 meq/l Via central: 60 meq/l Velocidad: 20 meq/hr Reposición vía oral Bicarbonato de K+: hipocalemia + acidosis metabólica Fosfato de K+: hipocalemia + hipofosfatemia ATR 2 asociada a síndrome de Fanconi. Cloruro de K+: hipocalemia + alcalosis metabólica; ej: diuréticos, vómitos, etc. Luego de una dosis de meq el K+ aumenta 1 1,5 meq/l. No se debe aportar más de 250 meq/d. Presentaciones para administración VO Jarabe de gluconato de K (KAON) 15 ml (una cucharada sopera) = 20 meq de K+ Tabletas de cloruro de K+ 10 y 20 meq Capsulas de ClK 600 mg = 15mEq de K+ El aumento de la ingesta de alimentos ricos en K+ (ej: banana, naranja, etc.) es menos eficaz, en parte porque el K+ presente en la dieta es principalmente en forma de fosfato de K+ o citrato de K+. Además la concentración de K+ es relativamente baja en la fruta (ej: 0,9 meq/cm de banana), se necesitan 2 3 bananas para proporcionar 40 meq de K+. Para aportar 60 meq de K+, se necesitan 800 gr de banana 1200 gr de naranja 600 gr de carne 500 gr de poroto 255

6 HIPERPOTASEMIA Definición Concentración de K+>5,5 meq/l Es la más grave de las alteraciones electrolíticas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares en forma rápida. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Peudohiperpotasemia 1. Hemólisis 2. Trombocitosis 3. Leucocitosis marcada 1. Insuficiencia renal aguda y crónica 2. Hipoaldosteronismo hiporreninemico Nefropatía DBT Uropatia obstructiva Defecto de eliminación renal Nefropatía intersticial crónica 3. Insuficiencia suprarrenal (Enfermedad de Addison) 4. Fármacos que inhiben la excreción renal de K+ 5. Alteraciones renales que alteran el túbulo distal Trasplante renal LES Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple. 1. Déficit de insulina Alteración en la distribución de K bloqueantes 3. Acidosis metabólica o respiratoria 4. Parálisis periódica hiperpotasémica familiar. 1. Rabdomiólisis Liberación de K+ por destrucción celular 2. Lisis tumoral 3. Quemaduras 4. Traumatismos 5. Hematoma 6. Ejercicio físico intenso. FARMACOS INDUCTORES DE HIPERCALEMIA IECA Fármacos que alteran la producción y/o ARA II AINES secreción de aldosterona Heparina Ciclosporina A Sobredosis de digital. Fármacos que inhiben la secreción renal Diuréticos ahorradores de K+ de K+ Trimetroprima Pentamidina Litio. - bloqueantes Fármacos que alteran la secreción renal Agonistas - adrenérgicos Soluciones hipertónicas de K+ Digoxina Succinilcolina Arginina. 256

7 257

8 MANIFESTACIONES CLINICAS Neuromusculares Parestesias Debilidad muscular Parálisis fláccida Paro respiratorio. Cardiacas 6 7 meq/l: onda T picuda 7 8 meq/l: prolongación del PR, aplanamiento de onda T, QRS ancho > 8 meq/l: onda sinuosa (fusión del QRS con la onda T). Tratamiento Objetivos: 1. Tratar la causa 2. Antagonizar los efectos del K+ sobre la membrana celular 3. Favorecer el ingreso de K+ al interior de la célula 4. Eliminar el exceso de K+ del cuerpo. GLUCONATO DE Ca+: Antagoniza el efecto cardiaco de la hipercalemia Solo para manifestaciones graves de la hipercalemia (ensanchamiento del QRS, perdida de P; no cuando solamente hay ondas T picudas) en donde seria potencialmente peligroso esperar min para la acción de la solución polarizante. Dosis: 1000 mg (10 ml de solución al 10%) en infusión durante 2 3 minutos. Se pueden repetir a los 5 si los cambios ECG persisten. Se requiere monitorización cardiaca permanente. Ptes tratados con digital: 10 ml en 100 ml de Dx 5% durante min. No se debe administrar en solución que contiene HCO3- porque puede precipitar. INSULINA + GLUCOSA (Solución Polarizante): 10U de insulina regular en 500ml de Dx 10% a pasar en más de 60 min. Bolo de 10U insulina regular, seguido por 50ml Dx 50%. Luego infusión de Dx 10% a un ritmo de ml/hr, para evitar hipoglucemia (se observa en 75% de los casos). AGONISTAS 2 ADRENERGICOS: 1. Salbutamol: NBZ: mg (80 gotas aprox.) en 4 cm3 de SF durante 10 min. (4 8 veces la dosis utilizada para la broncodolatación). Efecto máximo: a los 90 min. (IV): 0,5 mg (efecto máx.: 30 min.) 2. Terbutalina (sc): Ptes que no toleran salbutamol (no esta disponible) RESINAS DE INTERCAMBIO Fijan el K+ y lo intercambian por otro catión (generalmente 1 2 meq de Na+ por por 1 meq de K+) en el TGI, eliminando así el K+ del organismo. Precaución en Ptes que no toleran la sobrecarga de Na+. Inicio de acción: 1 2 hs 258

9 Duración: 4 6 hs Vías de administración: 1. VO (de elección): mg poliestirensulfonato de Na ml de sorbitol al 20% 4 a 5 veces por dia (debido a que las resinas tienen efecto astringente). 2. Rectal (cuando no se tolera la via oral): 50 mg + 200ml Dx 20%, retener el enema min. (catéter rectal con balón), 4 veces por día. Posteriormente realizar enema para retirar resinas. DIURETICOS DE ASA O TIAZIDICOS Ptes con FR normal o alteración leve a moderada de la misma. Administrarlos con SF para mantener la entrega de Na+ y el flujo distal. HEMODIALISIS Cuando los métodos tradicionales fracasan o no se pueden aplicar. 259

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