Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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1 TRABAJOS DE REVISIÓN Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica Rodrigo Soto Figueroa 1, Francisco Arancibia Hernández 2. RESUMEN 1 UPC Hospital Clínico de la Fuerza Aérea de Chile, Clínica Alemana. 2 UPC del Instituto Nacional del Tórax, Clínica Santa María. Correspondencia: Dr. Francisco Arancibia Hernández. Instituto Nacional del Tórax. JM Infante 717, Providencia, Santiago de Chile. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un problema sanitario y económico mundial. En los pacientes que presentan exacerbación aguda y son hospitalizados, alrededor del 8% requieren soporte ventilatorio. La ventilación no invasiva es el tratamiento de primer línea en la falla respiratoria, no obstante, la ventilación mecánica invasiva también es requerida. Un buen entendimiento de la fisiopatología de la vía aérea y de la mecánica respiratoria es necesario para un mejor manejo de las exacerbaciones y la falla respiratoria. La hiperinsuflación dinámica a nivel pulmonar derivado de una limitación de los flujos espiratorios es un hecho cardinal. Por ello, es necesario una óptima programación del ventilador mecánico que privilegie el vaciamiento espiratorio de los pulmones, mejorar el intercambio gaseoso y minimizar el trabajo respiratorio del paciente. Esta revisión discute las alteraciones fisiopatológicas y mecánicas respiratorias en el paciente con EPOC exacerbado y las técnicas ventilatorias para optimizar el manejo de la falla respiratoria hipercápnica. Palabras claves: EPOC, Exacerbación aguda, Falla respiratoria hipercápnica, Ventilación no invasiva, Ventilación mecánica, Hiperinsuflación dinámica. ABSTRACT Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major global healthcare problem. The patients that present acute exacerbation and are hospitalized, about 8% needs support ventilator. The noninvasive ventilation is the treatment of the first line in the respiratory failure, nevertheless, the mechanical invasive ventilation also is needed. A good understanding of the airway pathophysiology and lung mechanics in COPD is necessary for a better manage of the acute exacerbations and respiratory failure. The dynamic hyperinflation derived from an expiratory airflow limitation is a cardinal fact. For management, is necessary an appropriate programming of the mechanical ventilator that favors the reducing the amount of air trapping of the lungs, to improve the gas exchange and to minimize the respiratory work of the patient. This review discusses the alterations pathophysiology and lung mechanics in the patient with acute exacerbation of COPD and ventilatory strategies. Key words: COPD; Acute exacerbation, Respiratory failure, Noninvasive ventilation, Mechanical ventilation, Dynamic hyperinflation. 23

2 R Soto y col INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) constituye un problema sanitario y económico de relevancia mundial y de creciente prevalencia. Es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos y se insinúa como tercera causa de muerte para el año ,2. Una alta proporción de la morbimortalidad en los pacientes con EPOC es el resultado de las exacerbaciones agudas, lo que da cuenta de hospitalizaciones al año en los Estados Unidos 3,4. Para mejorar estos resultados es necesario optimizar el tratamiento de las exacerbaciones agudas, lo que incluye el uso de las modalidades de asistencia respiratoria para tratar a los pacientes con insuficiencia respiratoria 5. Las causas más frecuentes de exacerbaciones de la EPOC son las infecciones respiratorias virales y bacterianas que pueden representar hasta el 80% de los casos 6. La Tabla 1 muestra las principales causas de exacerbación de la EPOC. Por otro lado, es claro que la frecuencia de exacerbaciones está relacionada con la gravedad de la enfermedad del paciente, de tal forma que el número de exacerbaciones aumenta al disminuir el VEF 1. Desde el punto de vista fisiopatológico, durante una exacerbación aguda de EPOC, los pacientes suelen mostrar profundas alteraciones en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercapnia), y en ellos la administración de oxígeno para mejorar la hipoxemia arterial, puede profundizar la hipercapnia. Esto se debe a la coexistencia de heterogeneidad de la relación ventilación/perfusión con aumento de la relación Vd/Vt y aumento basal del trabajo respiratorio, en quienes la eliminación del estímulo ventilatorio hipóxico acarrea una disminución de la ventilación minuto, se trataría de un particular grupo de pacientes que tendrían una respuesta empobrecida del centro respiratorio. Como consecuencia se profundiza la acidosis del paciente, y se genera algún grado de narcosis 7. 85%. La VNI corrige el ph, reduce la PaCO2, disminuye la gravedad de la disnea en las primeras 4 h de tratamiento y acorta el tiempo de hospitalización (Evidencia A). Asimismo, ésta reduce el número de intubaciones y también reduce la mortalidad 9. Recientemente fue publicado un importante estudio realizado por Chandra y col 10, en Estados Unidos, en el que reunió datos de pacientes con EPOC que presentaron exacerbación aguda y fueron hospitalizados. Allí encontraron que casos, 8,1% del total requirieron asistencia respiratoria mecánica, sumadas no invasiva e invasiva. También en este estudio los autores observaron que durante el periodo evaluado ( ) hubo una disminución progresiva en el uso de ventilación mecánica invasiva y un aumento progresivo en el uso de la ventilación no invasiva. En el año 2008 la VNI alcanza a ser la forma más frecuente de asistencia respiratoria en los Estados Unidos para estos pacientes (Figura 1). En otros países este predominio de la VNI se logró mucho antes. TABLA 1. CAUSAS DE EXACERBACIONES DE LA EPOC. ASISTENCIA RESPIRATORIA Desde que Brochard y cols 8 publicaron su estudio en el año 1995, se ha extendido el uso de la ventilación no invasiva (VNI). Ellos reportaron que en pacientes seleccionados con exacerbaciones agudas de la EPOC, la ventilación no invasiva puede reducir la necesidad de intubación endotraqueal, la duración de la estancia hospitalaria y la tasa de mortalidad en el hospital. En la actualidad, la VNI es el estándar de cuidado como tratamiento de primera línea en pacientes con exacerbación moderada a severa de EPOC así como para la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda. La VNI ha confirmado en otros estudios estos resultados consistentemente favorables con una tasa de éxito del 80% al Figura 1. Muestra las tendencias temporales en el uso de ventilación no invasiva con presión positiva (VNI) y la ventilación mecánica invasiva (VM) como forma inicial de asistencia respiratoria en los pacientes hospitalizados con exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en los Estados Unidos, periodo

3 Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica MORTALIDAD La mortalidad de los pacientes con EPOC exacerbado y que no requieren soporte ventilatorio durante su hospitalización es baja y no supera el 3%, algo mayor es la de pacientes que requieren VNI (9%). No obstante, la mortalidad se eleva en aquellos pacientes que requieren VMI llegando a 23%. Pero los pacientes que tuvieron la mayor mortalidad (27%) fueron los que transitaron de VNI a VMI 10. Este grupo de pacientes que correspondió al 5% en este estudio, experimentaron un mayor costo, más prolongada estadía hospitalaria y tuvieron la más alta mortalidad. En otros estudios, este grupo de pacientes puede llegar al 16% 11. Las explicaciones que dan cuenta de esta alta tasa de mortalidad en este grupo de pacientes incluyen: 1) aumento en el uso de VNI en los pacientes que son difíciles de ventilar y 2) Continuación de la VNI a pesar de la falta de mejoría temprana. Por tanto, es necesario tener en cuenta las indicaciones de ventilación mecánica invasiva y no postergar su uso cuando está indicado (Tabla 2). CONSIDERACIONES SOBRE LA MECÁNICA RESPIRATORIA EN EPOC EXACERBADO En este tipo de pacientes coinciden diversos factores como son: 1) El incremento de la resistencia de la vía aérea, 2) hiperinsuflación pulmonar, 3) un gran espacio muerto fisiológico y 4) Disfunción de los músculos respiratorios 12, los que serán analizados a continuación: 1) Aumento de la resistencia de la vía aérea Durante la exacerbación, el proceso inflamatorio en la pared de las vías aéreas pequeñas y grandes es mayor, lo que asociado a secreciones bronquiales y broncospasmo, incrementa la resistencia al flujo aéreo espiratorio. El aumento de la resistencia del flujo de aire tiene efectos deletéreos en la mecánica respiratoria 13. Por una parte aumenta el trabajo inspiratorio y por otra disminuye la tasa de vaciado espiratorio de los pulmones. Debido a la presencia de limitación del flujo espiratorio, los flujos espiratorios no se pueden aumentar mediante la espiración activa a través del reclutamiento de los músculos espiratorios, el efecto final de esta espiración enlentecida es el atrapamiento gaseoso, que es mayor cuanto más breve sea la espiración (taquipnea o volumen minuto aumentado) o mayor sea la obstrucción. De allí resulta obvia la necesidad de broncodilatación, para lo que se cuenta con beta-2-agonistas, anticolinérgicos, esteroides, hidratación y terapia kinésica, a estas medidas se debe sumar la corrección del factor irritante, que se asume debido a infección de la vía aérea en una alta proporción, lo que aparece reflejado en las guías ATS-ERS de manejo de la exacerbación de EPOC, las que no dejan espacio para omitir la terapia antibiótica. TABLA 2. INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal en VNI. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min en VNI. Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 40 mmhg o PaO2/FIO2* <200 mmhg). Acidosis grave (ph <7,25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmhg) en VNI. Paro respiratorio. Somnolencia, alteración del estado de conciencia. Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca). Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo). Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o criterios de exclusión. No mejoría temprana con VNI (no mejora en el ph, la PaCO 2, y el nivel de conciencia en periodo de 1 hora de inicio de VNI). APACHE II con alta puntuación. SAPS con alta puntuación. Sepsis. 25

4 R Soto y col 2) Hiperinsuflación del paciente con EPOC El componente estático: En los pacientes con EPOC tipo enfisema pulmonar hay una pérdida de tejido elástico pulmonar y consecuentemente pérdida de la retracción elástica pulmonar, de ahí que se hable de aumento de distensibilidad o pérdida de elastancia (que es el recíproco de distensibilidad). Se suma a este fenómeno la pérdida de la tracción radiada elástica que se ejerce normalmente sobre la vía aérea periférica carente de cartílago (Figura 2). El efecto final es que la vía aérea experimenta un cierre precoz durante la espiración, lo que en conjunto con la pérdida de elastancia, hace que en reposo estos pacientes tengan aumento del volumen de gas torácico 14. Figura 2. Muestra histológica de pulmón de un paciente con enfisema en que se observa pérdida de tejido pulmonar y del soporte radiado elástico. El componente dinámico: En el paciente con EPOC están presentes diversos factores en distinta proporción, tales como la pérdida de tracción elástica radiada, presencia de secreciones en los lúmenes bronquiales, hipertrofia de las glándulas mucosas (índice de Reid aumentado) y distorsión cicatricial de la arquitectura de las paredes bronquiales, todo lo cual genera limitación de flujos El paciente con EPOC padece flujo espiratorio retardado, y por consiguiente arriesga como antes se comentó un vaciamiento espiratorio incompleto. Cuando este paciente realiza actividad física, aumenta su volumen minuto respiratorio a expensas del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. Esto último ocurre a expensas principalmente del tiempo espiratorio. El acortamiento espiratorio puede llegar a impedir la espiración completa, de modo que el paciente experimentará la retención de un volumen de gas, «el paciente no alcanza a espirar» 18. Este atrapamiento aumentará en paralelo al avance del ejercicio, hasta alcanzar la habitual fatiga precoz limitante, o bien en grados leves a moderados de limitación el ejercicio continuará hasta que se alcance el nivel de hiperinsuflación en el cual la tracción elástica alcanzada en esta estrategia de «pulmón estirado» compense el nivel de estrechamiento del lúmen de la vía aérea original, y se establezca así un nuevo equilibrio para los flujos espiratorios. Entonces este atrapamiento tendría un rol compensador ante la limitación de flujos. Sin embargo, este nuevo volumen pulmonar aumentado se logra a expensas de sobredistender el tórax, y de cambiar los volúmenes operacionales en que el paciente ventila. Por consiguiente, los pulmones y la caja toracoabdominal se sitúan ambos en un segmento alto más rígido de su curva presión-volumen, de modo que el esfuerzo necesario para ventilar resulta aumentado, no por resistencia dinámica al flujo de aire, sino por resistencia viscosoelástica a la deformación toracopulmonar descrita. Este aumento de la carga viscosoelástica es enfrentado por un diafragma aplanado, por ende ineficiente y con sus fibras acortadas tal como ocurre en todos los demás músculos inspiratorios, quedando en obvia desventaja mecánica según lo antes expuesto. El atrapamiento aéreo generado se traduce en una presión alveolar al final de la espiración más alta que la presión de la vía aérea, que se denomina autopeep o PEEP intrínseco 14 que tiene efectos como: desventaja mecánica en el intercambio gaseoso, desacoplamiento neuromecánico y efectos cardiovasculares que se detallan en la Tabla 3 y se explican más adelante. 3) El espacio muerto (Vd) es parte del volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso. Conceptualmente el espacio muerto corresponde a áreas del pulmón que son ventiladas pero no perfundidas. En pacientes con obstrucción del flujo aéreo, la falta de homogeneicidad en la ventilación con áreas de atrapamiento que impiden la circulación local es la responsable para el incremento en el Vd. La ventilación de los pacientes con EPOC es ineficiente en parte debido al aumento del espacio muerto secundario a la sobredistensión pulmonar. Por otra parte, los pacientes con exacerbación del EPOC tienen una respiración rápida y superficial, esto incrementa la proporción del Vt que es espacio muerto, esto es aumento de la relación Vd/Vt por disminución volumen tidal. A su vez en pacientes intubados, el empleo de intercambiadores de calor y humedad y otros conectores comunes pueden incrementar el espacio muerto e inducir hipercapnia durante volumen tidal bajo y volumen minuto disminuido

5 Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica TABLA 3. CONSECUENCIAS DE LA HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA 1. Desventaja mecánica Aumento del PEEP intrínseco Disminución de la compliace dinámica Aumento disfunción músculos inspiratorios Aumento riesgo de barotrauma 2. Intercambio gaseoso Aumento del espacio muerto 3. Desacoplamiento neuromecánico Disnea, «carga umbral» a la inspiración 4. Efectos cardiovasculares Disminución del retorno venoso Aumento resistencia vascular pulmonar Aumentar poscarga del ventrículo derecho 4) Disfunción de los músculos respiratorios Desde un punto de vista fisiológico, la bomba ventilatoria está compuesta por una considerable masa de músculos, en la que predomina la función del diafragma en respiración basal. En cambio, bajo condiciones de sobrecarga se reclutan los «músculos accesorios», entre ellos los intercostales externos, escalenos y esternocleidomastoídeos, paravertebrales, incluso músculos del ala nasal; más aún ante esfuerzos mayores también la espiración se vuelve activa agregando la contracción espiratoria de los músculos de la prensa abdominal. Estos músculos de la «bomba ventilatoria» son esencialmente aerobios, al igual que el miocardio y en condiciones de estrés mecánico severo son capaces de consumir el 50% a 60% del oxígeno de la economía. Esto naturalmente genera una respuesta vegetativa adaptativa con hiperadrenergia, estrés cardiovascular y reducción de la perfusión renal y esplácnica 20,21. Características físicas del diafragma: La conformación en semiesfera del diafragma lo hace regirse por la «Ley de Laplace», la cual establece que la tensión en la pared de esa esfera en este caso la tensión contráctil del músculo diafragmático, necesaria para generar una presión dentro de ésta en este caso presión transdiafragmática, es función del radio al cuadrado, de modo que un diafragma aplanado, que es una hemiesfera con radio de curvatura muy amplio, eventualmente infinito si llega a estar plano, requiere de mucho mayor tensión muscular eventualmente infinita, para lograr las presiones y por ende realizar el mismo trabajo inspiratorio (Figura 3). Súmese a esto el fenómeno longitud/tensión de las fibras musculares, que se grafica bien en la curva de Starling de función contráctil miocárdica, que muestra que ante una longitud inicial pobre de las fibras musculares la capacidad contráctil es baja, y esta contractilidad aumenta con el estiramiento muscular, dentro de un rango fisiológico. Esto importa pues en la EPOC uno de los hechos centrales es la hiperinsuflación pulmonar la cual genera acortamiento de las fibras de todos los músculos inspiratorios especialmente al diafragma a medida que aumenta el volumen pulmonar, los músculos inspiratorios se acortan pasivamente y no por la contracción activa. En suma, la hiperinsuflación genera aplanamiento del diafragma (Figura 3), con el efecto adverso descrito por el principio de Laplace, más el defecto derivado del acortamiento de las fibras musculares, lo que le resta capacidad de generar tensión contráctil. La ecuación resultante es una bomba muscular debilitada por los hechos descritos, y con un exceso de trabajo derivado de resistencia aumentada en la vía aérea y Figura 3. De acuerdo con la Ley de Laplace al aplanarse el diafragma, aumenta su radio y con ello la tensión necesaria para generar presión inspiratoria. 27

6 R Soto y col aumento da la carga viscosoelástica. Cuando el régimen de trabajo ventilatorio supera el 50% de la presión transdiafragmática máxima, o el 50% de la ventilación voluntaria máxima del paciente, éste será incapaz de sostener ese ritmo ventilatorio, se producirá fatiga ventilatoria, manifestada por insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica 22,23. ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Durante una exacerbación aguda de la EPOC, los pacientes suelen presentar alteraciones profundas en el intercambio gaseoso y existen dos formas de exacerbación de falla respiratoria con hipercapnia: una de ellas es la fatiga ventilatoria aguda recién mencionada, que obedece a una carga de trabajo mecánico no sostenible por la bomba ventilatoria; la otra es el tan mencionado mecanismo de depresión ventilatoria provocada por oxigenoterapia excesiva, este hecho antes mencionado se atribuye a la eliminación del estímulo hipóxico para ventilar, estímulo que actúa como «centinela» en un grupo de pacientes retenedores crónicos de CO 2, que tienen base excess aumentado y consecutivamente una concentración aumentada de bicarbonato en el LCR, que empobrece la respuesta ventilatoria central ante las señales ph y PCO 2 7. existan fuerzas de retracción en ambas estructuras: pulmones y caja torácica, que deben ser vencidas por la actividad muscular inspiratoria para poder generar el próximo flujo inspiratorio. Esta fuerza residual, asimilable al PEEP intrínseco que se observa en ventilación mecánica, se llama «carga umbral» 25,26, y representa por una parte una sobreexigencia para la bomba ventilatoria (Figura 4) y por otra parte es una importante causa de esfuerzos inspiratorios frustros, en que el paciente realiza una cantidad de esfuerzos inspiratorios en que no alcanza a activar ciclos respiratorios tanto en VM como en VNI, y son una causa importante de mala adaptación pacienteventilador en ambas técnicas. La corrección de este fenómeno se busca mediante la aplicación de un PEEP o CPAP levemente inferior al nivel de PEEP intrínseco en VM, o titulando hasta eliminar las inspiraciones frustras en VNI. Recomendaciones de la ventilación mecánica del paciente con EPOC exacerbado Otrora considerada vedada porque «al paciente se le va a atrofiar el diafragma y no va a salir más de esa condición»... hoy sabemos que en términos globales, el pro- ESTRATEGIA EN EL PACIENTE CON FATIGA MUSCULAR En el estudio de Nava y cols 24 los pacientes con EPOC exacerbado sin neumonías que requerían ventilación mecánica invasiva, el protocolo les procuraba reposo de la musculatura respiratoria mediante sedación durante 24 a 48 horas en Ventilación Mecánica Invasiva (VM), luego los pacientes eran despertados y se realizaba una prueba de ventilación en tubo en T. Aquellos que superaban esta prueba eran extubados, en cambio a aquellos que fallaron en esta prueba los randomizó para poner a unos en ventilación mecánica invasiva y a otros les aplicaba inmediatamente Ventilación No Invasiva (VNI). Con ello los autores lograron reducción de la duración de VM, reducción de reintubaciones y de la incidencia de neumonías nosocomiales y mejor sobrevida. Esta estrategia refuerza el concepto de recuperar la fatiga muscular y salida de VM a VNI en este grupo de pacientes con EPOC. Carga umbral para respirar: La deformación toracopulmonar resultante de la hiperinsuflación surgida de que «el paciente no alcanza a espirar», hace que al inicio de la siguiente inspiración Figura 4. El individuo normal en reposo (rest) tiene al final de la espiración una presion neta de 0, y en esfuerzo (exercise) la espiración activa de los músculos abdominales incluso genera una presión de expansión del tórax-abdomen inicial que favorece a la siguiente inspiración. En EPOC (COPD) hay hiperinsuflación en reposo, y ambos, pulmón y tórax, suman sus presiones de retracción, existiendo entonces una «carga umbral» que debe ser vencida por la inspiración siguiente para generar flujo aéreo. En ejercicio o bajo exigencia como una exacerbación grave, este fenómeno se ve multiplicado (de O Donnell, D. Proc Am Thorac Soc 2007; 4: ). 28

7 Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica nóstico está determinado esencialmente por la capacidad funcional previa y comorbilidad del enfermo 27-30, y como regla general, el paciente en CF IV, o que tiene VEF1 <25%, no debe ser llevado a ventilación mecánica invasiva, so riesgo de que ocurra lo antedicho, si bien el mecanismo no depende tan clara y exclusivamente de atrofia del diafragma. Así entonces, la selección de pacientes con EPOC para manejo en la UCI debe contemplar el estado funcional de base del enfermo, su comorbilidad y algunos rasgos que refieren el desgaste con pérdida de masa muscular (wasting syndrome) del paciente por su condición de EPOC En lo posible las decisiones deben ser conocidas de antemano. El médico tratante debe educar a su paciente y familia de modo de que exista conciencia de los beneficios e inconvenientes que pudieran surgir ante emergencias futuras, maximizando el uso del recurso no invasivo, y acotando el de ventilación invasiva, probablemente evitando su uso en aquel paciente en Capacidad Funcional IV, postrado en una silla, con O2 domiciliario permanente, en quien el rendimiento es pobre, y el consumo de recursos elevado. Técnicamente, la ventilación mecánica para el paciente con EPOC tiene su indicación cuando hay inestabilidad mayor de sistemas, tal como: shock, estado posparo, coma por narcosis carbónica, arritmias intratables, y cuando hay patrón de fatiga real o inminente (acidosis respiratoria progresiva) que no se corrige con terapia convencional y VNI. La ventilación mecánica cuando es requerida tiene por objetivos: 1) Proporcionar un nivel adecuado de oxigenación y ventilación alveolar; 2) Corregir la acidosis que podría amenazar la vida del paciente; 3) Ganar tiempo y permitir la mejoría de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda y 4) Permitir el reposo y la recuperación de los músculos respiratorios. El uso de Ventilación Mecánica además de aliviar el trabajo respiratorio, puede aminorar el patrón hiperadrenérgico, y por ende restituir una más adecuada distribución de la perfusión visceral, de allí su indicación mandataria en condición de shock profundo y posparo. Es frecuente que estos pacientes tengan retención crónica de CO 2 y exceso de base positivo, sumado a la contribución que hace al respecto el uso de diuréticos (hipocloremia), la hipokalemia por uso de esteroides y el uso beta adrenérgicos. Esto debe tenerse en cuenta al fijar la estrategia ventilatoria, siendo el objetivo central la corrección del ph, tolerando algún grado de hipercapnia. PROGRAMACIÓN DEL VENTILADOR MECÁNICO INVASIVO Conocidos los aspectos fisiopatológicos de la EPOC y su comportamiento en las exacerbaciones agudas, la ventilación para el paciente con EPOC debe privilegiar el vaciamiento espiratorio de los pulmones. La óptima programación del ventilador mecánico puede minimizar el trabajo respiratorio del paciente (Tabla 3). Así planteado, el patrón ventilatorio debe cumplir con los siguientes requisitos: Volumen corriente bajo, entre 6 y 8 ml/kg de peso ideal, este peso ideal aproximadamente corresponde a los cm que el paciente mide sobre 1 mt, a modo de ejemplo estatura 1,65 mts: peso ideal aproximado 65 kg; frecuencia respiratoria baja, entre 10 y 14 ventilaciones por minuto, tiempo inspiratorio breve, el que se logra merced a ambos: flujo inspiratorio elevado, partiendo con 60 lts por minuto, y onda de flujo peak rectangular. En pacientes de asma bronquial se ha podido establecer que si la ventilación minuto supera los 10 lts por minuto el paciente experimenta aumento de la hiperinsuflación. Un buen medio de monitoreo del vaciamiento expiratorio pulmonar es la observación de la fase espiratoria de la curva flujo-tiempo, siendo deseable que el flujo espiratorio tienda a cero en el momento de iniciar el siguiente ciclo, siendo la medición más concreta para el seguimiento de estos pacientes la medición seriada del PEEP intrínseco, que será mayor cuanto más grave sea la crisis. TABLA 3. PROGRAMACIÓN DEL VENTILADOR MECÁNICO EN PACIENTES CON EPOC Modo ACV o SIMV con PS Volumen corriente 6-8 ml / kg Frecuencia x min Flujo inspiratorio alto lt/min. Fracción inspirada de oxígeno 100% inicial luego FiO2: 30%-40% para logra una SaO2 =92% PEEP 5 cm H2O, aumentar de acuerdo al autopeep Presión plateau <30 cmh2o 29

8 R Soto y col 1.Modos ventilatorios La ventilación asistida controlada por volumen (ACV) o ventilación mandatoria intermitente/presión de soporte (VMI/PS) pueden ser utilizadas en este tipo de pacientes. Esteban y col en un estudio multicéntrico en ventilación mecánica encontraron que los modos ventilatorios más frecuentes eran la ACV y la VMI/PS con 34% cada una 36. Como regla general se debe afirmar que mientras mayor sea la gravedad de la crisis, más necesario es el empleo de una modalidad controlada, así como también más sedado y relajado se debe mantener al paciente, de modo de poder programar el riguroso patrón destinado a minimizar la hiperinsuflación dinámica, que puede implicar bradipnea importante, retención sostenida de CO 2 y cierto nivel permisivo de acidosis respiratoria, en general no menor de 7, Fracción inspirada de oxígeno La FIO2 puede ser ajustada para alcanzar una PaO 2 de al menos 60 mmhg o saturación de oxígeno de 90%- 92% 37. Niveles elevados de oxígeno incrementan el riesgo de toxicidad por el oxígeno sin sustancial incremento en la oxigenación tisular. El pulso oxímetro es una herramienta útil para la monitorización continua de la saturación de oxígeno. 3. Sensibilidad del gatillado (trigger) y flujo inspiratorio El trabajo respiratorio puede incrementarse si la programación del gatillado no es lo suficientemente sensible, o por el contrario ocasiona alcalosis respiratoria y agrava la hiperinsuflación si es muy sensible y favorece la taquipnea. Una razonable programación inicial incluye una adecuada sensibilidad del método de activación o gatillado del ventilador mecánico, con valores de -3 cmh2o cuando usamos un trigger de presión o de 3 L/min cuando usamos trigger por flujo. Independientemente del método de activación elegido, se utiliza un flujo inspiratorio inicial de 60 litros/minuto en la mayoría de los pacientes. Los ventiladores gatillados por flujo impondrían un menor trabajo respiratorio que los gatillados por presión cuando usamos ventilación con PS PEEP Principal importancia tiene la estimación del atrapamiento aéreo, que se mide como autopeep, en los respiradores actuales esto se logra presionando el comando de pausa espiratoria prolongada, mediante esta maniobra se inscribe la presión estática de retracción que persiste en el sistema toracopulmonar al final de una espiración aparentemente completa. Esta presión durante la espiración activa se anula por el roce que la resistencia de la vía aérea le impone al flujo. Más en ausencia de flujo y por lo tanto ausencia de roce o resistencia al flujo espiratorio como ocurre durante la pausa espiratoria prolongada, la presión remanente producto del sobreestiramiento toracopulmonar se expresa plenamente, y se denomina autopeep o PEEP intrínseco. El autopeep es común en pacientes con EPOC. La presión medida con la maniobra de pausa espiratoria se denomina autopeep 39. En un estudio prospectivo de pacientes con EPOC en ventilación mecanica, éstos tenían en promedio un autopeep de 9,4 cmh2o y más de la mitad tenían valores de 10 o más cmh2o 40. Para que el paciente pueda interactuar con el respirador, especialmente en las fases de recuperación de la crisis, en que se puede «devolver» al paciente la iniciativa ventilatoria sin tal riesgo de agravar el atrapamiento, se debe compensar este autopeep con PEEP externo, este PEEP es parte necesaria de la programación. El objetivo es acercar la presión de base del sistema a la del autopeep, y evitarle al paciente el tener que emplear esfuerzo muscular en alcanzar el autopeep (fenómeno llamado también «carga umbral») para gatillar la siguiente inspiración. De hecho cuando el paciente no tiene capacidad para alcanzar y superar la carga umbral, se le pueden ver respiraciones frustras, que no van acompañadas de respuestas del respirador, este fenómeno genera desadaptación al respirador, fatiga y disnea. El método clásico ha sido medir el autopeep y programar un PEEP externo correspondiente al 80% aproximado de esta. Mancebo recomienda hacer esta titulación de PEEP contra la p 0.1, que es una medida del nivel de descarga del centro respiratorio, el mejor PEEP para autopeep será el que genere el menor p ; en ventilación no invasiva no se puede medir autopeep, de modo que la titulación de PEEP externo se debe realizar a través de eliminar las inspiraciones frustras En definitiva aplicar PEEP disminuye el trabajo respiratorio y permite una mejor adaptación al respirador sin agravar la hiperinsuflación en pacientes que tienen una limitación al flujo espiratorio. 5.Flujo inspiratorio Los pacientes con EPOC y ventilación mecánica tienen un incremento en el drive ventilatorio, y requieren para su adecuada tolerancia un alto flujo inspiratorio. Por ello son necesarios flujos inspiratorios >60 L/min. Además un flujo inspiratorio alto abrevia el tiempo inspiratorio y por ende aumenta el expiratorio. El resultado final es que la hiperinflación y por ende el autopeep disminuyan. En un estudio prospectivo de pacientes en ventilación 30

9 Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica mecánica el aumento del flujo inspiratorio de 40 a 100 L/min mejoró el intercambio gaseoso, probablemente debido a reducción del atrapamiento aéreo Volumen tidal Hay clara evidencia que volúmenes tidal elevados (10-15 ml/kg) pueden causar sobredistención alveolar e injuria pulmonar. Como resultado, bajos volúmenes tidal son recomendados (6-8 ml/min). El volumen minuto, puede ser ajustado al ph y no a la PaCO 2, evitando la hiperventilación y alcalosis respiratoria Frecuencia respiratoria La frecuencia respiratoria (FR) es una variable esencial. La estrategia recomendada consiste en sedar al paciente para permitir el uso de FR bajas, entre 10 y 15 por minuto, lo que permite aumentar el tiempo espiratorio 43. En cambio, un aumento de la FR disminuye el tiempo expiratorio y esto puede causar hiperinsuflación, autopeep y/o ventilación con relación inversa. Así también, la frecuencia del ventilador debe ser ajustada acorde con el estatus ácidobase, esfuerzo respiratorio y confort del paciente. 8.Presión plateau A diferencia de la presión inspiratoria peak (PIP), la presión plateau es la mejor medida de la presión a nivel alveolar 44. Esta tiene buena correlación con la hiperinsuflación dinámica y el riesgo de barotrauma. Se recomienda mantener presiones plateau <30 cmh2o para disminuir el riesgo de complicaciones. Esto se puede lograr utilizando volumen tidal bajo, volumen minuto bajo y corregir el autopeep. 9. Nivel de presión En pacientes no tan graves a los que se puede someter a ventilación con presión soporte, el soporte de presión puede ser incrementado buscando que la frecuencia respiratoria sea menor de 30 respiraciones por minuto, lo que indica que el esfuerzo inspiratorio ha sido reducido a un nivel razonable, y cuando el equipo permite medir, procurando lograr volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/ kg de peso ideal. 10. Medicamentos inhalados La administración de medicamentos inhalados en pacientes en ventilación mecánica es problemática porque éstos se pueden acumular en la tubuladuras del ventilador y en el tubo endotraqueal. Se pueden utilizar inhaladores en spray presurizado y medido (MDI) en la rama aferente. Un estudio demostró que la administración de 4 puff de salbutamol en pacientes en ventilación mecánica produce similar broncodilatación que un nebulizador en línea, con alta eficiencia, y bajo costo y reduciendo el riesgo de colonización secundario a conexiones y desconexiones, y a la presencia de condensado líquido en la tubuladura, y utilizando dosis precisas 45. Destete o weaning de ventilación mecánica para EPOC Es regla de oro en todo paciente en ventilación mecánica y particularmente en EPOC lograr el destete precoz de ventilación mecánica. No obstante, en la última década, el destete de ventilación mecánica invasiva ha tenido cambios muy favorables desde que se utiliza la VNI para lograrlo. En efecto, Nava y cols 24 en un estudio de pacientes con EPOC sometidos a ventilación mecánica y que fallaron en la prueba de tubo en T, los extubaban y les aplicaban VNI. Los autores reportaron reducción significativa de: estadía en UCI, cantidad de días en ventilación mecánica, reducción de las neumonías nosocomiales y mejoría de la sobrevida a los 2 meses. También Ferrer y cols 46, en un estudio aleatorizado y controlado, confrontaron VNI contra destete convencional en pacientes que habían presentado 3 fracasos consecutivos en la prueba de tubo en T. Ellos concluyen que la VNI en destete difícil permite reducir el tiempo de intubación, acortar la estadía en UCI y hospitalaria, reducir la tasa de neumonías nosocomiales y mejorar la sobrevida a los 90 días. Claves en el manejo de VM en paciente EPOC Proporcionar un nivel adecuado de oxigenación y ventilación alveolar. Corregir la acidosis que podría amenazar la vida del paciente. Reducir la resistencia de la vía aérea (farmacológicamente). Minimizar la hiperinsuflación dinámica. Reducir el espacio muerto. Reposo y lograr recuperación de los músculos respiratorios. Uso de PEEP externo del 80% del autopeep. Oxigenación para lograr SaO2 =92%. Destete o weaning precoz de ventilación mecánica. CONCLUSION El paciente con exacerbación de la EPOC experimenta un conjunto de trastornos fisiopatológicos, entre los cuales el fenómeno de «atrapamiento aéreo» derivado de su limitación de los flujos espiratorios es un hecho cardinal, pues pone en desventaja mecánica a la bomba 31

10 R Soto y col ventilatoria, arriesgando la aparición de fatiga ventilatoria, con acidosis respiratoria, asociada a hipoxemia e hiperadrenergia marcada. Importante avance se ha hecho en la comprensión de las medidas terapéuticas de esta mal llamada «obstrucción irreversible», en su manejo actual, destacando aquellas que favorecen el vaciamiento espiratorio de los pulmones. La asistencia ventilatoria no invasiva se ha constituido en una valiosa herramienta terapéutica en este contexto, y permite solucionar exitosamente hasta el 80% de estos casos, reduciendo costos, estadía, complicaciones y mortalidad. La ventilación invasiva es el respaldo final a esta práctica y sus resultados se empobrecen con el deterioro funcional y las comorbilidades de base del paciente, siendo preferible emplearla en pacientes autovalentes y con comorbilidad manejable. El destete precoz hacia ventilación no invasiva abre una ventana a un grupo de pacientes significativo, considerando su eficacia demostrada, y que en su defecto la prolongación en ventilación invasiva puede llegar a ser determinante de mal pronóstico dadas las complicaciones que acarrea, particularmente musculares, infecciosas, cognitivas, además de la fragilidad de base que reflejan. REFERENCIAS 1. Devereux G. ABC of chronic obstructive pulmonary disease: definition, epidemiology, and risk factors. BMJ 2006; 332: Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 1999; 5: Cote CG, Dordelly LJ, Celli BR. Impact of COPD exacerbations on patient-centered outcomes. Chest 2007; 131: Soler-Cataluna JJ, Martínez-García MA, Román Sánchez P, Salcedo E, Navarro M, Ochando R. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005; 60: Ai-Ping C, Lee KH, Lim TK. 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11 Ventilación mecánica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica 26. O Donnell DE, Parker CM. COPD exacerbations. Pathophysiology. Thorax 2006; 61: Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333: Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A systematic review of the literature. Ann Intern Med 2003; 138 (11): Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Does noninvasive positive pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review Crit Care Med 2004; Vol. 32, No Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2000; 355: Breen D, Churches T, Hawker F et al Acute respiratory failure secondary to chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care unit: a long term follow up study. Thorax 2002; 57: Hudson LD. Survival data in patients with acute or chronic lung disease requiring mechanical ventilation. Am Rev Resp Dis 1989; 140: Nevins ML, Epstein SK. Predictors of outcome for patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest 2001; 119: Celli B, Cote C, Marin J, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez R, Pinto Plata V, et al. The body mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: Casanova C, Cote C, De Torres J, Aguirre Jaime A, Marín J, Pinto Plata V, et al. Inspiratory to total lung capacity ratio predicts mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: Esteban A, Anzueto A, Alía I, et al. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: Jubran A, Tobin MJ. Reliability of pulse oximetry in titrating supplemental oxygen therapy in ventilator-dependent patients. Chest 1990; 97: Aslanian P, El Atrous S, Isabey D, et al. Effects of flow triggering on breathing effort during partial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-peep effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126: MacIntyre NR, Cheng KC, McConnell R. Applied PEEP during pressure support reduces the inspiratory threshold load of intrinsic PEEP. Chest 1997; 111: Mancebo J, Albaladejo P, Touchard D, Bak E, Subirana M, Lemaire F, Harf A, Brochard L. Airway occlusion pressure to titrate positive end-expiratory pressure in patients with dynamic hyperinflation. Anesthesiology 2000; 93(1): Connors AF Jr, McCaffree DR, Gray BA. Effect of inspiratory flow rate on gas exchange during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1981; 124: Reddy RM, Guntupalli KK. Review of ventilatory techniques to optimize mechanical ventilation in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2007; 2(4): Slutsky AS. Mechanical ventilation - ACCP consensus conference. Chest 1993; 104: Dhand R, Duarte AG, Jubran A, et al. Dose-response to bronchodilator delivered by metered-dose inhaler in ventilatorsupported patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, Gonzalez G, Carrillo A, Rodriguez-Roisin R, and Torres A: Noninvasive Ventilation during Persistent Weaning Failure: A Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med FALTA AÑO 168:

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