ARRITMIAS EN EL ANCIANO

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1 ARRITMIAS EN EL ANCIANO ARRITMIAS EN EL ANCIANO CONCEPTOS GENERALES Se denominan arritmias cardíacas a las alteraciones del automatismo y/ o conducción del estímulo que modifican el funcionamiento cardíaco. Esta presentación tiene como propósito facilitar el uso de la terminología elemental en el campo de las arritmias, sistematizar el estudio y realzar los aspectos que tengan que ver con las principales arritmias que se observan en la población anciana. También con en sólo propósito de hacer accesible al médico general las nomenclaturas vinculadas a los marcapasos, se presentan algunos conceptos acerca de estos dispositivos. 232

2 AUTOMATISMO GENERACION DEL ESTIMULO CONDICIONANTES DEL AUTOMATISMO MECANISMOS ANORMALES DE AUTOMATISMO REENTRADAS MECANISMOS MIXTOS En condiciones normales el estímulo que comanda el ritmo y secuencia de contracción del corazón se origina en el nódulo sinusal por un mecanismo de variación de potencial de transmembrana denominado depolarización diastólica. En condiciones normales la descarga de estos estímulo se hace a una frecuencia que oscila entre los 60 y 100 por minuto, determinando como valores límites normales de frecuencia cardíaca estos valores. La frecuencia de descarga está en relación inversa con la edad del sujeto. En ocasiones, la actividad cardíaca es comandada desde otros sitios distintos al sinusal originando los ritmos ectópicos. Cuando esto ocurre, el mecanismo de descarga del estímulo puede responder a la depolarización diastólica o a otros tales como los postpotenciales tardíos y las diferencias locales de potencial. Las reentradas son, desde el punto de vista estrictamente electrofisiológico, circuitos complejos con particularidades en sus características de conducción que permiten que se establezca un movimiento eléctrico circular que comanda la frecuencia cardíaca. Aunque en realidad se trata de un complejo de alteraciones de la conducción. Los mecanismos mixtos incluyen la participación de elementos del automatismo y de la conducción en el control de la frecuencia cardíaca (fibilaciones y aleteos de las cámaras cardíacas.) 233

3 CONDUCCION CONDUCCION NORMAL BLOQUEOS BLOQUEO DE PRIMER GRADO BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO BLOQUEO DE GRADO AVANZADO O TERCER GRADO PREEXCITACION IMPLICANCIAS CLINICAS Las alteraciones de la conducción normal pueden ser en más o en menos. Un detalle característico de la conducción cardíaca es el retardo que sufre el estímulo conducido desde las aurículas en el nódulo auriculoventricular antes de llegar a los ventrículos. La ausencia de este retardo (una forma de conducción en más) produce los síndromes de excitación, cuyo sustractum es la existencia de fibras de conducción que desvían la marcha del estímulo permitiendo que estos alcancen los ventrículos sin atravesar el nódulo AV y por consiguiente, evitando el retardo que éste impone. En lo que respecta a sus implicancias clínicas, cuando el ritmo es sinusal y de frecuencia normal no produce alteraciones ostensibles de la función cardíaca pero, cuando esto no es así, especialmente en los casos de fibrilación auricular, pueden comprometer la pueden comprometerla hasta producir cuadros muy graves con consecuencias mortales (fibrilación ventricular). En otras circunstancias estas vías anormales pueden integrar circuitos reentrantes generadores de taquicardias supraventriculares. En lo que se refiere a los bloqueos (trastornos de la conducción en menos) se reconocen según su grado de compromiso tres formas: a) bloqueo de primer grado, en el cual la conducción se realiza con menor velocidad que la normal b) En los bloqueos de segundo grado se producen interrupciones periódicas de la conducción, de manera que algunos estímulos son conducidos hasta el ventrículo por vía normal y otros no. c) El los bloqueos de tercer grado los estímulos no se conducen. 234

4 Esta clasificación es aplicable a los trastornos de la conducción que se producen a cualquier nivel de las estructuras de conducción pero es mas frecuentemente usada a nivel de la conducción entre el nódulo sinusal y la aurícular ( conducción sinoatrial) o entre la conducción entre aurícula y ventrículo (Conducción Auriculo Ventricular). 235

5 CLASIFICACION TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO ACTIVOS SINUSALES LATIDOS PREMATUROS TAQUICARDIAS PASIVOS LATIDOS DE ESCAPE RITMOS DE ESCAPE Una manera clásica de definir el comando de la actividad cardíaca es clasificar los ritmos en activos y pasivos : Son ritmos activos todos aquellos ritmos que compitiendo con el sinusal (por tener mayor frecuencia) lo desplazan y pasan a comandar la actividad cardíaca. El ritmo activo normal es el sinusal. Ritmos activos no sinusales que pueden provocar la contracción cardíaca son las taquicardias ectópicas y los latidos prematuros (extrasístoles y parasístoles). Los latidos prematuros son contracciones adelantadas al ritmo de base que se producen en número menor de tres consecutivos, cuando se supera este número el ritmo recibe el nombre de taquicardia. Los ritmos pasivos son aquellos que se instalan por ausencia del estímulo sinusal, es decir que se comportan no por competencia sino por suplencia, cuando el número de contracciones comandadas desde este orígen es menor de tres sucesivos reciben la denominación de latidos de escape; supernado esta cantidad configuran ritmos de escape. Tanto en los ritmos activos como en los pasivos, el orígen del estímulo puede estar en cualquier lugar de las estructuras musculares cardíacas. 236

6 TRASTORNOS ACTIVOS DE AUTOMATISMO SINUSALES TAQUICARDIA BRADICARDIA LATIDOS PREMATUROS EXTRASISTOLES PARASISTOLES TAQUICARDIAS ECTOPICAS Los transtornos activos del automatismo pueden ser sinusales (bradicardia o taquicardia) cuando el estímulo parte de esta estructura. Los latidos prematuros (corresponden a latidos activos) pueden ser extrasístoles o parasístoles según el mecanismo electrofisiológico de producción. No es interés, en esta presentación, profundizar en este tema. Los ritmos activos son las taquicardias ectópicas que pueden tener su origen en las estructuras auriculares, ventriculares o en la unión auriculoventricular. 237

7 TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO SEGÚN ORIGEN SINUSALES SUPRAVENTRICLARES AURICULARES DE LA UNION VENTRICULARES Se presenta la denominación que reciben los ritmos activos y pasivos según la estructura de orígen. 238

8 AUTOMATISMO ECTOPICO AURICULAR DE LA UNION VENTRICULAR ACTIVOS TAQUICARDIAS TAQ. AURIC. TAQ. UNIÓN TAQ. VENTRIC. LATIDO PREMATURO EXT. AURIC. PAR. AURIC. EXTR. UNION PAR. UNIÓN EXTR. VENTR. PARA. VENTR. PASIVOS RITMOS R. AURIC. RITMO UNIÓN R. IDIOVENTRIC. L. ESCAPE ESC. AURIC. ESC. UNIÓN ESC. VENTRIC. Este cuadro resumen, en forma simplificada, la terminología utilizada para identificar los diferentes transtornos del automatismo ectópico. L Escape = latido de escape Taq. = taquicardia; Ext= extrasístole; Par = parasístole, esc= escape. 239

9 TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION BLOQUEOS SINOAURICULARES INTRAURICULARES AURICULOVENTRICULARES INTRAVENTRICULARES HEMIBLOQUEOS BLOQUEOS DE RAMA BLOQUEOS DE ARBORIZACIONES PREEXCITACION VENTRICULAR SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE Los bloqueos pueden asentar entre diferentes estructuras del corazón y se reseñan en el cuadro. Los sindoremes de preexcitación se citan mas abajo, pero su discusión excede el interés de esta presentación. 240

10 TRANSTORNOS MIXTOS FIBRILACION AURICULAR VENTRICULAR ALETEO AURICULAR VENTRICULAR Los trastornos mixtos son la fibrilación y el aleteo o flutter, que constituyen formas de activación circular de las cámaras cardíacas, puede asentar tanto el aurículas como en ventrículos. 241

11 BASES PARA EL DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO FRECUENCIA RELACION TEMPORAL P/QRS MORFOLOGIA DE P Y QRS EJE ELECTRICO DE P Y QRS Solamente a manera de orientación se presentan en este cuadro los reparos electrocardiográficos mas elementales para el diagnóstico de las arritmias. La frecuencia establecer +a si se trata de una frecuencia normal ( lpm) de una taquicardia (+ de 100lpm) o de una bradicardia (- de 60 lpm). La relación temporal entre la onda P y el QRS ( complejo de activación ventricular) definirá si el estimulo que origina proviene de una estructura supraventricular o ventricular. La ausencia de onda P hace presumir el orígen ventricular del estímulo. La morfología de la onda P permitirá establecer si el estimulo supraventricular se arigina en el nódulo sinusal o entras estructuras auriculares o de la unión aurículoventricular. La morfología del QRS también es de gran utilidad para establecer si el orígen del estimulo se halla es estructuras supraventriculares o hisianas (QRS de duración normal) o el estructuras ventriculares (Ramas, fascículos, arborizaciones o musculatura banal del ventrículo.) El eje eléctrico de P ayudará a establecer si el estímulo es sinusal, en su defecto en qué aurúcula y en que sector de ella se origina éste. De la misma manera, el estudio del eje del QRS permitirá estimar si el orígen del estímulo ventricular está en el ventrículo derecho o en el izquierdo, en la región basal o apical de éstos, etc. Desde el punto de vista del estudio de los transtornos de la conducción, la relación temporal entre P y QRS y el intervalo que transcurre entre el ini- 242

12 cio de ambos (intervalo PR) no permitirá reconocer transtornos de la conducción auriculoventricular y establecer su grado. La morfología del QRS es un parámetro importante para identificar la presencia de bloqueos fasciculares y de Rama, lo que es significativamente complementado por la información acerca de la orientación del eje eléctrico del este complejo. 243

13 ELECTROCARDIOGRAMA En el gráfico se presentan los accidentes electrocardiográficos y su denominación. 244

14 AUTOMATISMO SINUSAL Ejeplos de electrocardiogramas con ritmo sinusal. 245

15 Obsérvese que el denominador común de estos registros es la presencia de latidos anticipados con QRS de duración normal precedidos de onda P. 246

16 Las arritmias supraventriculares. Observese que en las taquicardias el complejo QRS de duración normal está permanentemente precedido de onda P. En el flutter o aleteo auricular las ondas P se hallan reempladas por ondas f (flutter) de mu7y alta frecuencia que en su mayoría no producen activación ventricular (ausencia de QRS siguiéndolas). Finalmente, la fibrilación auricular presenta una linea de base iregular con esbozos de ondas, en ocasiones ausente, y la típica irregularidad completa de los intervalos entre los QRS ( intervalos RR) 247

17 La extrasístoles ventriculares tienen como características generales ser latidos que se adelantan al latido del ritmo de base y consisten en QRS de duración aumentada (QRS ancho) y no precedidos de onda P. 248

18 TAQUICARDIAS VENTRICULARES En las taquicardias ventriculares es característica la sucesión de tres o más complejos QRS anchos con ausencia de onda P. 249

19 ARRITMIAS VENTRICULARES En estos ejemplo se muestran taquicardias ventriculares típicas y cómo la desorganización gradual del trazado da lugar al aleteo y la fibrilación ventricular. 250

20 TEMAS PRINCIPALES BLOQUEOS AV HOLTER EN EL ANCIANO ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL ARRITMIAS VENTRICULARES FIBRILACION AURICULAR A partir de este apartado se abordarán los esquemas que corresponden a las arritmias que con mas frecuencia requieren intervención en el anciano. 251

21 BLOQUEOS AV Obsérvese en este trazado de un bloqueo AV de tercer grado (bloqueo AV completo) que las ondas P tienen frecuencia independiente y mayor que la frecuencia de complejos QRS ( que es muy baja), la ausencia de una relación demostrable entre la onda P y el QRS es característica del Bloqueo AV completo y por lo general la frecuencia de P es mayor que la delos complejos ventriculares. La inscripción de QRS ancho nos indica el origen ventricular del estímulo que comanda los ventríxulos. Este es un cuadro relativamente frecuente en el anciano y su prevalencia aumenta con la edad, generalmente cursa con bradicardia dando lugar a diversos grados de defectos perfusionales de parénquimas nobles. En el cuadro siguiente se presenta otro registro de bloqueo AV completo en el que el QRS es angosto, indicando que el origen del estímulo está antes de la bifurcación de las ramas izquierda y derecha del corazón. 252

22 BLOQUEOS AV 253

23 BLOQUEO AV NAV MONOFASCICULAR BIFASCICULAR TRIFASCICULAR El bloqueo AV completo puede producirse por transtornos que interrupen la conducción a nivel del Haz de His ( Bloqueo Monofascicular), trastornos que interrumpen simultáneamente las ramas derecha e iozquierda del Haz de His, antes de la bifurcación de esta última ( bloqueo AV bifascicular) o por el bloque simultáneo de la rama derecha y de las dos ramas de la Rama izquierda ( fasciculo antero superior y posteroinferior) dando lugar al bloqueo trifascicular. 254

24 ETIOLOGIA MONOFASCICULAR AGUDO : IAM DIAFRAGMÁTICO MIOCARDITIS TOXICO O FARMACOLOGICO DISAUTONÓMICO CRONICO ENFERMEDAD DE LEV MIOCARDITIS A partir de este cuadro y el los siguientes se destacan las causas mas frecuente de cada uno de los tipos de bloqueo AV. 255

25 ETIOLOGIA BIFASCICULAR AGUDO (INFRECUENTE) VASCULAR ( IAM ANTERIOR) MIOCARDITIS TOXICOS CRONICO ENF. DE LEV ENF. DE LENEGRE ENF DE CHAGAS VALVULAR CARDIOPATIA ISQUEMICA ETIOLOGIA TRIFASCICULAR AGUDO (POCO FRECUENTE) IAM MIOCARDITIS TOXICO CRONICO (FRECUENTE) ENF DE LENEGRE ENF DE CHAGAS MIOCARDIOPATIAS ENF CORONARIA 256

26 CUADRO CLINICO CUADROS SINCOPALES (STOCKES ADAMS) CUADROS PRESINCOPALES CRISIS PALPITANTES SIGNOS DE HIPOFLUJO CEREBRAL MAREOS Y VERTIGOS DESORIENTACION Y DEFICIT COGNITIVO TRANSITORIO INSUFICIENCIA CARDIACA ASINTOMATICOS El bloqueo AV completo puede cursar de manera asintomática o producir alteraciones de severidad variable que van desde la muerte súbita hasta las palpitaciones. Los cuadro presincopales son aquello que reconocen igual mecanismo y causa que los sincopales que cursan con perdida del tono postural, caída y ausencia de compromiso de la conciencia. Diversos signos de hipoflujo cerebral pueden ser también expresiones de la presencia del bloqueo AV completo. En las formas sintomáticas, lo característico suele ser encontrar una extrema bradifigmia. 257

27 TRATAMIENTO AGUDOS MARCAPASOS TRANSITORIOS REFORMULACION DE LA MEDICACION DESCARTAR INFARTO CRONICOS MARCAPASOS OBSERVACION TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA DE BASE Se resume los recursos terapéuticos a aplicar según las formas evolutivas que exiben los cuadros de Bloqueo AV completo. 258

28 ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL Este es un trazado típico de la enfermedad del nódulo sinusal, causa frecuente de crisis sincopales y bradicardias sintomáticas se caracteriza por una disfunción compleja que involucra no solamente al nódulo sino a estructuras especializadas del sistema de conducción intraauricular e interventricular. 259

29 ETIOLOGIA COMPROMISO AISLADO DEL NODULO SINUSAL...60% ASOCIADO A ALGUN COMPROMISO AURICULAR O AUTONOMICO...40% DEBE SER CONSIDERADO COMO UN TRASTORNO SINUSAL, AURICULAR Y DE LA CONDUCCION AV CON ALTERACION DE LOS MARCAPASOS SUBSIDIARIOS Y APARICION DE ARRITMIAS AURICULARES FRECUENTES 260

30 MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS BRADICARDIA SINUSAL PARO SINUSAL FIBRILACION AURICULAR PROLONGADO TIEMPO DE RECUPERACION DEL NODULO SA TAQUIARRITMIAS AURICULARES TAQUICARDIAS DE LA UNION Se describen las principales manifestaciones electrocardiográficas presentes en la Enfermedad del Nódulo Sinusal. TRATAMIENTO MARCAPASO SI ES SINTOMATICA AURICULAR : SI NO HAY COMPROMISO AV SECUENCIAL AV SI HAY TRASTORNOS DE LA CONDUCCION AV TEOFILINA ( mg /día) ANTIARRÍTMICOS + MARCAPASOS: (EN EL SINDROME TAQUICARDIA BRADICARDIA) 261

31 MARCAPASOS Este cuadro resume la nomenclatura usada para identificar las características funcionales de los diversos marcapasos disponibles en el mercado. 262

32 Características del registro electrocardiográfico y posición de los electrodos en las principales formas de estimulación cardíaca. 263

33 INDICACIONES BRADICARDIA ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL BLOQUEO AV COMPLETO HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO BLOQUEO BIFASCICULAR Y TRIFASCICULAR INTERMITENTE Se resumen las principales indicaciones de estimulación eléctrica cardíaca con marcapasos. 264

34 BLOQUEO AV BLOQUEO AV DE TERCER GRADO ASOCIADO A: BRADICARDIA SINTOMATICA REQUERIMIENTO DE ANTIARRITMICOS POSTOPERATORIO O POSTABLACION ASISTOLIA >3 seg ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR ASOCIADA Indicaciones del Marcapaso en los cuadros de Bloqueo AV completo. 265

35 BLOQUEO BIFASCICULAR BLOQUEO AV COMPLETO INTERMITENTE BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO II HV MUY PROLONGADO + SINCOPE Indicaciones en el bloqueo bifacicluar. En este caso se refiere al bloqueo simultáneo de dos fascículos de los tres intraventriculares, sin instalación de bloqueo AV completo. 266

36 ENF. DEL NODULO SINUSAL BRADICARDIA DOCUMENTADA + PAUSAS SINUSALES + SINTOMAS REQUERIMIENTO DE MEDICACION DEPRESORA PROLONGADA INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA Indicaciones de marcapasos en la Enfermedad del Nódulo Sinusal. Se entiende por incompetencia cronotrópica a aquella situación en la cual el corazón no es capaz de alcanzar una frecuencia cardíaca capaz de satisfacer los requerimientos hemodinámicos del organismo. 267

37 HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO SINCOPE RECURRENTE POR ESTIMULACION DEL SENO CAROTIDEO CON PAUSAS SINUSALES > 3 seg. Indicación de Marcapaso en los cuadros de Hipersensibilidad del Seno carotídeo. 268

38 INDICACIONES ESPECIALES MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA Esta indicaciones de marcapaso no están vinculadas a arritmias sino a la corrección de alteración cardíacas de carácter mecánico. 269

39 HOLTER EN EL ANCIANO VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA SU DISMINUCION ES PEDICTOR DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR (RR: 2.05/284) PRESENCIA DE PAUSAS SINUSALES >1.5 DURANTE EL DÍA (RR: 4.52 DE MUERTE CARDIACA) >1.5 DURANTE LA NOCHE (RR:1.66 DE MUERTE CARDIACA ARRITMIAS VENTRICULARES >100/día : RR ~ 3.0 MULTIFOCALES Y DUPLAS : RR ~ 3.0 TAQUICARDIA VENTRICULAR RR ~ 1.8 En este cuadro se presentan algunas conclusiones resultantes de estudios realizados con registros de holter en la población anciana. Muestran la variación del riesgo de muerte en base a parámetros que pueden evaluarse con este tipo de registro (Variabilidad de la frecuencia cardíaca (cuanto menor, mayor riesgo de muerte), presencia de pausas sinusales y de arritmias ventriculares. 270

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