DIABETES INSIPIDA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Transcripción

1 DIABETES INSIPIDA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES ADRIANA LEMA IZQUIERDO, MD ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA MIEMBRO ACE Y ACEP FUNDACION CARDIO-INFANTIL ASOCIACION COLOMBIANA DE DIABETES SIMPOSIO URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS ACE 8-9 ABRIL 2016

2 1 PREGUNTA 1. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES ES: 1. TUMORAL 2. IDIOPÁTICA 3. AUTOINMUNE 4. HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS 5. MALFORMACIONES DEL SNC

3 2 PREGUNTA 2. SI EL TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA CORTO/LARGO NO LOGRA DILUCIDAR SI ES UNA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL PARCIAL O NEFROGÉNICA PARCIAL O POLIDIPSIA PRIMARIA, QUE OTRO LABORATORIO SE PODRÍA SOLICITAR? 1. AQUAPORINA 2 2. APELINA 3. AVP 4. NEUROFISINA 5. COPEPTINA

4 3 PREGUNTA 3. NIÑA DE 14 AÑOS PRESENTA POLIDIPSIA, POLIURIA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. REFIERE SED INTENSA Y TOMA 7 A 8 LITROS DE AGUA DIARIOS. DIURESIS 10 A 12 VECES EN EL DÍA. AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA BIEN HIDRATADA Y CON SIGNOS VITALES NORMALES. DU ELECTROLITOS NORMALES. AVP BASAL BAJA. SE REALIZA UN TEST DE DEPRIVACIÓN DE AGUA POR 7 HRS ENCONTRANDO UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO, DU FINAL DE CUAL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? 1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL 2. POLIDIPSIA PSICÓGENA 3. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA 4. UROPATÍA OBSTRUCTIVE 5. SINDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA.

5 HOMEOSTASIS DEL AGUA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: CONTROLADA POR LA SED Y/O HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH -> AGUA BUN/2.8 2NA + K + GLUCOSA/18 + VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR CONTROLADO POR EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA-> SODIO SODIO ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA AZUCARES COMO MANITOL O ESTADOS DE HIPERGLUCEMIA (CAD) AUMENTAN OSMOLARIDAD PLASMATICA

6 HOMEOSTASIS DEL AGUA FACTORES DETERMINANTES CONSUMO DE AGUA ADECUADO MECANISMO DE SED INTACTO: ESTÍMULO CON OSMOLARIDAD DE 293MOSM EXCRECIÓN RENAL DE AGUA LIBRE - ADH - FUNCIÓN RENAL INTACTA CARACTERÍSTICAS PROPIAS DEL NIÑO INCREMENTO SOSTENIDO AGUA INTRACELULAR CON REDUCCIÓN EN EL AGUA CORPORAL TOTAL Y EXTRACELULAR CONCENTRACIÓN RENAL ESTA REDUCIDA EN LA INFANCIA AUMENTO DE LA PÉRDIDAS INSENSIBLES POR SUPERFICIE CORPORAL AUMENTADA

7 HORMONA ANTIDIURÉTICA CONTROL DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ARGININA-VASOPRESINA CONTROL VOLUMEN PRESIÓN SANGUÍNEA SE SINTETIZA EN LAS NEURONAS MAGNOCELULARES Y PARVOCELULARES EN LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO TRANSPORTADA A TRAVÉS DE AXONES DENTRO DE GRÁNULOS NEUROSECRETORIOS HASTA DIFERENTES NIVELES DEL TALLO Y LA NEUROHIPOFISIS GRÁNULOS SON ACUMULADOS EN TERMINACIONES NERVIOSAS Y SECRECIÓN POR EXOCITOSIS A LA RED DE CAPILARES DE HIPÓFISIS POSTERIOR SE LOCALIZAN CERCA DE NEURONAS PRODUCTORAS DE CORTICOTROPINA (CRH) RESPUESTA AL STRESS

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10 GEN CROMOSOMA 20 P13 HORMONA ANTIDIURETICA COMPLEJO ADH - NEUROFISINA II (PEPTIDO SEÑAL PROTEINA TRANSPORTADORA)-COPEPTINA NIVELES NORMALES: 0.5 A 2 PG/ML MÁXIMO NIVEL 20 PG/ML CON OSM DE 320 MÁXIMA ANTIDIURESIS: 5 PG/ML DEPÓSITOS: 30 A 50 DÍAS (CON ESTRÉS 5 A 10 DÍAS) VIDA MEDIA: 5-10 MINUTOS VASOPRESINASA

11 COPEPTINA SEGMENTO C TERMINAL DEL PEPTIDO PRECURSOR DE AVP MUESTRA LA MISMA RESPUESTA A LOS CAMBIOS OSMÓTICOS, HEMODINÁMICOS Y ESTIMULOS RELACIONADOS CON EL STRESS QUE LA AVP MEDICION POR QUIMILUMINISCENCIA (SANDUCHE) 50UL, RESULTADO HORAS. ESTABLE, ALMACENADA POR >7DIAS AMBIENTE O >14 DIAS A 4 C VALORES NORMALES (700 VOLUNTARIOS) PMOL/L EN HOMBRES (PROM 4.3) PMOL/L EN MUJERES (PROM 3.2) TEST DE RESTRICCIÓN HIDRICA: DX DIFERENCIAL DIC Y POLIDIPSIA PRIMARIA:>3PMOL/L POLIDIPSIA PRIMARIA, >5PMOL/L CON DHT POLIDIPSIA PRIMARIA Christ-Crain Mirjam, Natural Reviews/Endocrinology vol 12:03:2016

12 REGULACIÓN DE LA ADH OSMOLARIDAD PLASMATICA DEBE SER CONSTANTE ENTRE MOSM/KG PRINCIPAL ESTÍMULO SECRECIÓN -> OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC 280 MOSM/KG SI ES MENOR DE 283 MOSM/K ADH ES INDETECTABLE <1PG/ML EL AUMENTO DE LA OSM PLASMATICA DE 1% LIBERA ADH 0.4-6PG/ML Y AUMENTA LA OSM URINARIA EFECTO ANTIDIURETICO MAXIMO CUANDO HAY ELEVACION A OSM PLASMATICA DE 5-10 MOSM/K H2O LA RESPUESTA ANTIDIURÉTICA ES PROPORCIONAL A LA CONCENTRACION DE AVP HASTA 6PG/ML. LUEGO LA CAPACIDAD RENAL DEPENDE DEL GRADIENTE OSMOTICO ENTRE LA LUZ TUBULAR Y EL INTERSTICIO RENAL

13 REGULACIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) 3 TIPOS DE RECEPTORES: V1R: MUSCULO LISO, HIGADO, SNC, MIOCITOS, MEDULA RENAL, TESTICULOS Y PLAQUETAS V3R: REGULACION CALCIO, PANCREAS, Y SNC TERMORREGULACION, PROCESOS COGNITIVOS V2R: MEMB BASOLATERAL DEL TÚBULO COLECTOR -> AQUAPORINA2 (AQP2) -> DISMINUYE EXCRECIÓN AGUA LIBRE * OSMO P <280 -> INHIBE SECRECIÓN ADH = AUMENTA EXCRECIÓN AGUA LIBRE DILUYENDO LA ORINA * OSMO P >280 -> ESTIMULA SECRECIÓN DE ADH = DISMINUYE EXCRECIÓN AGUA LIBRE CONCENTRANDO LA ORINA

14 ACCIÓN ANTIDIURÉTICA DE AVP EN LA CÉLULA EPITELIAL DE TUBULO COLECTOR RENAL V2R: ASOCIADO A PROTEÍNA G EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL TUBULO COLECTOR RENAL V2R ACTIVO: AUMENTA AMPC LLEVANDO AQP-2 A LA MEMBRANA APICAL RESULTANDO EN AUMENTO DE PERMEABILIDAD Y ANTIDIURESIS AQP 3 Y 4 PASO DE AGUA DEL ESPACIO INTRACELULAR AL INTERSTICIO Y LA CIRCULACIÓN

15 REGULACIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) REGULACIÓN NO-OSMÓTICA MODIFICACIONES DEL VOLUMEN PLASMATICO Y LA PRESION ARTERIAL BARORECEPTORES (SENO CAROTÍDEO, ARCO AÓRTICO Y AURÍCULAS) SENSIBLES A CAMBIOS EN VOLUMEN (>10-20% DE LA VOLEMIA) Y PRESIÓN INTRAVASCULAR TRANSMITEN INFORMACIÓN A NÚCLEOS PARAVENTRICULAR Y SUPRAÓPTICO: AUMENTO VOLUMEN Y PRESIÓN = INHIBE SECRECIÓN ADH DISMINUCIÓN VOLUMEN Y PRESIÓN = ESTIMULA SECRECIÓN ADH RESPUESTA MENOS SENSIBLE PERO POTENCIA LA RESPUESTA DE ADH

16 J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

17 INTEGRACION DE LA SED Y ADH CENTRO DEL CONTROL DE SED EN HIPOTÁLAMO (ADYACENTE AL NÚCLEO SUPRAÓPTICO) PRINCIPAL ESTÍMULO 290MOSM/KG) OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC (OSM PLASM EL UMBRAL OSMÓTICO ES MAYOR PARA INDUCIR SED QUE PARA LIBERAR ADH SED INDUCIDA POR HIPOVOLEMIA ( 4-8%) (SRAA) O HIPOTENSIÓN SEVERA ( 10-15%) VARIA MUCHO ENTRE PERSONAS (DIETAS, AMBIENTE, ENFERMEDAD) INGESTA DIARIA NORMAL DE H2O (ADULTO): 1500 CC/M 2 /DÍA PÉRDIDAS DE AGUA: URINARIAS (900 CC/M2/DÍA PARA OSMO U MOSM/KG), TRACTO GASTROINTESTINAL Y PÉRDIDAS INSENSIBLES (PIEL Y

18 J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

19 DIABETES INSIPIDA POLIDIPSIA INGESTA LÍQUIDOS > 2 LT/M 2 /DÍA POLIURIA: 2 LITROS/M2/24 HRS RN: 150 ML/KG/DÍA (6 ML/KG/HR) 2 AÑOS: ML/KG/DÍA (5 ML/KG/HR) MAYORES DE 2 AÑOS: ML/KG/DÍA HIPOSTENURIA OSMOLARIDAD URINARIA N>300MOSM/K OSM U/OSM P >1.5 NICTURIA DE INSTAURACION BRUSCA (DIN NICTURIA CRONICA /NO SE OBSERVA EN POLIDIPSIA PSICOGENA) ENURESIS

20 DIABETES INSIPIDA DESHIDRATACIÓN EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS (EN MAYORES NO ES FRECUENTE COMPENSATORIO ) POR POLIDIPSIA COMO MECANISMO DHT HIPEROSMOLAR X PÉRDIDAS URINARIAS DE AGUA LIBRE = HIPERNATREMIA, HIPERCLOREMIA E HIPERAZOEMIA ORINA DU < 1010 Y OSMOLARIDAD URINARIA < 300 FIEBRE INTERMITENTE POR DHT? (ORIGEN DESCONOCIDO) IRRITABILIDAD EN LACTANTES X DHT, HIPERNATREMIA Y FIEBRE RETARDO DEL CRECIMIENTO POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA CONVULSIONES POR HIPERNATREMIA RETARDO MENTAL POCO FRECUENTES POR DAÑO SNC POR HIPEROSMOLARIDAD SEVERA MUERTE POR SHOCK HIPOVOLEMICO O CONVULSIONES

21 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME POLIURICO DÉFICIT REABSORCIÓN AGUA 1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (DIC) 2. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA (DIN) 3. POLIDISPSIA PRIMARIA (PP): POTOMANÍA O POLIDIPSIA PSICÓGENA, POLIDIPSIA DIPSOGÉNICA Y LA IATROGÉNICA IMPOSIBILIDAD REABSORBER SOLUTOS (DIURESIS OSMÓTICA) 1. DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, TUBULOPATÍAS Y DAÑO INTERSTICIAL 2. FÁRMACOS (DIURÉTICOS) Y SALES DE NA, K Y BICARBONATO

22 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA GLUCOSA SODIO, POTASIO, CLORO, CALCIO CREATININA Y BUN PARCIAL DE ORINA DÉFICITS ADENOHIPOFISIARIOS ASOCIADOS? CUANDO TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA? OSMO P < 300

23 ESTUDIO DE POLIURIA POLIDIPSIA IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:

24 PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN EN AYUNAS, DÍA PREVIO CONSUMO DE LÍQUIDOS AD LIBITUM 7-17 HORAS DE DURACIÓN EN NIÑOS GENERALMENTE NO MAYOR 8 HORAS. BASAL PESO, VOLUMEN URINARIO, SODIO, POTASIO, OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA CADA HORA PESO Y VOLUMEN URINARIO AL PERDER 3% DEL PESO LABORATORIOS APLICAR DDAVP SE SUSPENDE EL TEST SI :PERDIDA DE PESO >5% SI NA PLASMATICO >143 OSMOLARIDAD PLASMATICA >295MOSM/KG LA OSM URINARIA AUMENTA A RANGO NORMAL.

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26 TEST DE DEPRIVACION DE AGUA Y DDAVP OSMOLARIDAD URINARIA MOSM/K POST RESTRICCION HIDRICA POST DDAVP MENOR 300 MAYOR 750 DIC DIAGNOSTICO MENOR 300 MENOR 300 DIABETES NEFROGENICA MAYOR 300 MAYOR 750 POLIDIPSIA PSICOGENA MENOR 750 DIC PARCIAL VS DIABETES NEFROGENICA VS POLIDIPSIA PSICOGENA

27 DIABETES INSIPIDA CENTRAL ETIOLOGÍA DAÑO PERMANENTE POR ALTERACIONES ORGÁNICAS EN EL TRACTO SUPRAÓPTICO-HIPOFISIARIO POR PÉRDIDA > 90% DE LAS NEURONAS QUE PRODUCEN ADH EN LOS NUCLEOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR. CAUSAS GENETICAS DI FAMILIAR: < 10% AD MUTACIONES EN CROMOSOMA 20P13. POR DISGENESIA O DEGENERACION DE NEURONAS HIPOTALAMICAS. SINDROME DE WOLFRAM:AR GEN WFS 1 DIC + DM T1+ ATROFIA OPTICA + CEGUERA

28 DIABETES INSIPIDA CENTRAL CAUSAS CONGENITAS 5-10% CASOS DISPLASIA SEPTOOPTICA, HOLOPROSENCEFALIA, HIDROCEFALIA E HIDRANENCEFALIA ALGUNAS MUTACIONES DEL GEN HESX1. CAUSAS ADQUIRIDAS TUMORES INFLAMATORIAS: HISTIOCITOSIS HIPOFISITIS NEUROHIPOFISITIS, AUTOINMUNE, TRAUMATICA O POST OPERATORIA IDIOPATICA

29 J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

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31 ETIOLOGIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL DI IORGI JCEM 2014, 99 (4):

32 IMAGENES DIAGNOSTICAS RNM PERDIDA DE LA HIPERINTENSIDAD DE LA HIPOFISIS POSTERIOR ENGROSAMIENTO DEL TALLO PITUITARIO >3MM BIOPSIA SI ES >6.5MM O SI HAY COMPROMISO DEL III VENTRICULO SEGUIMIENTO CADA 6 MESES POR 2 AÑOS Y LUEGO CADA AÑO POR 5 AÑOS PARA ACLARAR SI ES IDIOPATICA O POR OTRA ETIOLOGIA DE APARICIÓN INSIDIOSA.

33 CAMBIOS EN EL TALLO PITUITARIO EN DIC IDIOPATICA JCEM 2014, 99 (4):

34 DEFICITS HORMONALES ASOCIADOS A DIC IDIOPATICA SEGUN TAMAÑO DE TALLO PITUITARIO JCEM 2014, 99 (4):

35 PROBABILIDAD DEFICIT HIPOFISIS ANTERIOR REL CON ENGROSAMIENTO TALLO: 10A 53% EVALUACION RNM A LOS 6 MESES MAS UTIL PARA DX ETIOLOGICO A LARGO PLAZO SE DX PTES CON HCL Y LIFOMA HODGKIN ASOCIACIONES MAS FRECUENTE DEFICIT GH LUEGO GONADOTROFINAS, ACTH Y TSH

36 IMAGENES RNM CORTE SAGITAL, CORONAL Y TALLA PITUITARIO IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:

37 RNM DIABETES INSIPIDA CENTRAL PERDIDA DE HIPERINTENSIDAD PITUITARIA POSTERIOR, CORONAL Y ENGROSAMIENTO NORMAL DE TALLO PITUITARIO

38 DIABETES INSIPIDA CENTRAL -AUSENCIA DE HIPERINTENSIDAD POSTERIOR Y ANTERIOR NORMALES -ENGROSAMIENTO DEL TALLO PITUITARIO IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:

39 HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS CAUSA 15-50% ENFERMEDAD SISTEMICA LESIONES OSEAS (68%), LESIONES CUTANEAS (75%), HEPATOESPLENOMEGALIA, PULMONES (39%), ALTERACIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS Y GANGLIOS LINFATICOS (18%) -HIPERINTENSIDADES QUE COMPROMENTEN EL TALLO CEREBRAL Y LA SUSTANCIA BLANCA CEREBELAR PROFUNDA IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:

40 GERMINOMA - PUNTO BRILLANTE POSTERIOR NO VISIBLE - ENGROSAMIENTO DEL TALLO Y LA PITUITARIA - COMPRESION DEL QUIASMA OPTICO - INVASION DE LA FOSA PITUITARIA <5% DE LOS TUMORES DEL SNC APARICION EN LA 1 DECADA ASOC CON DIC 41-95% MAS FRECUENTE QUE CRANEOFARINGIOMA LOCALIZACION EN LA GLÁNDULA PINEAL (VARONES) SUPRASELAR (AMBOS SEXOS) IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:

41 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA POSTOPERATORIO INMEDIATO DIFERENCIAR DE POLIURIA SEC A EXCESO DE LEV (EN DIC LA OSMP ES MAS ALTA) POR POLIURIA OSMOTICA POR ADMON DE MANITOL TRAUMA CRANEOENCEFALICO 30-40% POR FX TEMPOROPARIETALES, BASE DEL CRANEO Y SILLA TURCA DIC SE CORRELACIONA CON LA INTENSIDAD DEL TCE Y LA PERDIDA DE CONOCIMIENTO MORTALIDAD SE ASOCIA CON EL INICIO DE DIC 1-2 DIA:100% 3 DIA:25% 4 DIA 0% Y CON EL EDEMA CEREBRAL SOBREVIVIENTES: USO DE MONITOREO PIC, COMA CON TIOPENTAL, CRANIECTOMIA DECOMPRESIVA QUIRURGICA POR HTINTRACRANEANA MALIGNA IBRAHIM M, PEDIATR CRIT CARE MED 2013;14:

42 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO 1. TRANSITORIA: (50-60%) COMIENZO BRUSCO EL 1 DIA POP RESUELVE 1-2 DIAS CAUSA: POR EDEMA EN EL AREA QUE INTERFIERE CON LIBERACION DE ADH. SE 2. PERMANENTE O PROLONGADA (30-40%) INICIO BRUSCO Y PRECOZ, MANTIENE POR SEMANAS O PERMANENTE. CAUSA: DAÑO EN EL TALLO HIPOFISIARIO, HIPOTALAMO O RESECCION AMPLIA

43 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO 3. TRIFASICA TRATAMIENTO SIADH: RESTRICCION HIDRICA/SOLUCIONES HIPERTONICAS EVITAR LA HIPONATREMIA SEVERA Y EL EDEMA CEREBRAL J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

44 TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL DESMOPRESINA DDAVP DEAMINACION DE LA CISTEINA Y CAMBIO ISOMERICO DE L ARGININA POR D ARGININA EFECTO ANTIDIURETICO MAS POTENTE QUE AVP VIDA MEDIA MAS LARGA VECES MENOR EFECTO VASOPRESOR

45 PRESENTACIONES DE DESMOPRESINA

46 TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL SUBLINGUAL ORAL INTRANASAL SC / IM IV PRESENTACIÓN Liofilizado 120 mcg Comprimidos 0.1 y 0.2 mg Aerosol 10 mcg/dosis Ampolla 4 mcg/ml Ampolla 4 mcg/ml DOSIS mcg c/8-12 hrs 0.1 a 0.4 mg cada 8-12 hrs mcg cada 8-12 hrs mcg mcg cada 12 hrs INICIO DE ACCIÓN minutos minutos 5-15 minutos 5 minutos Minutos DURACIÓN 7-11 horas 8-12 horas 8-12 horas 8-12 horas 8-12 horas VENTAJAS No necesita capacidad de deglución Fácil administración Intolerancia a la VO Útil en test de DHT Útil en POP DESVENTAJAS Ocasionalmente menos efectiva que Intranasal Buena tolerancia y capacidad de deglución Absorción variable con rinofaringitis o rintis Mayor riesgo de Intoxicación hídrica Mayor riesgo de intoxicación hídrica * Argente J, Guillén LS. DIC y SIADH. Manual de endocrinología pediátrica 201:

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48 DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA SECUNDARIA A RESISTENCIA RENAL A LA ACCIÓN DE LA ADH CIRCULANTE CLÍNICA SIMILAR A DIC, PERO INICIO GRADUAL POLIURIA (NICTURIA) + POLIDIPSIA: ADH NORMAL, ALTERACIÓN RENAL DISMINUCIÓN DE LA OSMOLARIDAD URINARIA TENDENCIA A LA DHT HIPERNATREMICA FALLO EN EL MEDRO (FACTORES DIGESTIVOS Y NUTRICIONALES)

49 J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

50 TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ACCESO LIBRE A LA INGESTA DE AGUA RESTRICCIÓN INGESTA DE SOLUTOS (IDEAL LMATERNA O LFORMULA ADAPTADAS, LUEGO RESTRICCIÓN DE SAL) DIURÉTICOS: TIAZIDAS (HCTZ) 5-10 MG/KG/DOSIS CADA 12 HRS (FACILITA REABSORCIÓN DE NA Y H2O RENAL PROXIMAL) AMILORIDE 5-10 MG/1.73 M2 2 VECES AL DÍA(DIURÉTICO AHORRADOR DE POTASIO) AINES: INDOMETACINA MG/KG 2 VECES AL DÍA FUTURO DIN: ANTAGONISTAS V2 (VAPTANES), AGONISTAS V2 Y ESTATINAS

51 POLIDIPSIA PSICOGENA EXAGERADA INGESTA LÍQUIDOS QUE NO SE ACOMPAÑA DE SED, APARECE LENTAMENTE YES INTERMITENTE, POLIURIA SECUNDARIA (RARA NICTURIA) HIPONATREMIA CONSUMO MAYOR A 10 L/M2/DÍA FENÓMENO DE LAVADO: OFERTA ABSOLUTA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS PRODUCE UN POBRE GRADIENTE EN MÉDULA RENAL REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD MÁXIMA DE CONCENTRACIÓN URINARIA ETIOLOGÍA: POLIDIPSIA PSICÓGENA: INGESTA COMPULSIVA SIN SED, INICIO GRADUAL O INTERMITENTE, LACTANTES Y MENORES DE 2 AÑOS POLIDIPSIA DIPSOGÉNICA: INCREMENTO SED POR REDUCCIÓN PUNTO DE ESTIMULACIÓN OSMORECEPTOR. IDIOPÁTICAS, ALGUNAS POR ALTERACIÓN HIPOTALÁMICA

52 GRACIA S