ANSIOLÍTICOS-SEDANTES E HIPNOTICOS. Dr. Pedro Guerra López

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1 ANSIOLÍTICOS-SEDANTES E HIPNOTICOS Dr. Pedro Guerra López

2 DEFINICIONES: ansiolitico, sedante, hipnótico ANSIOLITICOS reducen la ansiedad SEDANTES causan una reducción en la alerta y el rendimiento motor/intelectual HIPNÓTICOS inducen el sueño

3 Normal Alivio de la ansiedad SEDACION (Somnolencia/Disminución del tiempo de reacción) HIPNOSIS Confusión, Delirio, Ataxia Anestesia quirúrgica Depresión del centros respiratorio/vasomotor COMA MUERTE

4 Hipnóticos-sedantes Benzodiacepinas: alprazolam, diazepam, oxacepam, triazolam. Barbitúricos Agonistas receptor BZD Tipo 1(Non-BZD): zolpidem, zaleplon. Alcohol: alcohol, hidrato de cloral Carbamatos: meprobamato Antihistaminicos Antidepresivos Anti-epilepticos Antipsicóticos atípicos Betabloqueantes Agonistas Alfa2 centrales: clonidina

5 Acciones farmacológicas de los hipnóticos y sedantes Los hipnóticos y sedantes producen una depresión pronunciada, gradual y dosis-dependiente del SNC: Ansiolisis Sedación Hipnosis Relajación muscular Anticonvulsivante Sedación preanestésica Depresión medular Las benzodiazepinas no producen anestesia o depresión medular

6 Respiratory Depression BARBS RESPUESTA Coma/ Anesthesia Ataxia Sedation BDZs Anticonvulsant Anxiolytic DOSIS

7 Mecanismos de acción de los hipnóticos y sedantes 1. Aumento de la transmisión GABAérgica: Aumento de la frecuencia de apertura de los canales GABA BDZs. Aumento del tiempo de apertura de los canales Barbitúricos Aumento de la afinidad del GABA por sus receptores BDZs y barbitúricos. 2. Estimulación de receptores 5-HT1A 3. Inhibición de receptores 5-HT2A, 5-HT2C y 5- HT3

8 Uno de los sistemas inhibidores más importantes. Sinapsis GABAergica glucose glutamate GAD GABA Cl -

9 Receptor GABA-A BARBs α BDZs GABA AGONISTS γ δ β ε Glicoproteina oligomerica. Canal de Cl -. La unión del GABA produce la apertura del canal y el Cl - entra en la célula produciendo la hiperpolarización de la membrana.

10 Localización de los receptores BZDs en los receptores GABAa. Canal de Cloro ALPHA-1 BETA-2 BETA-2 GAMMA-2 ALPHA-1 - Los receptores GABAa son canales de Cl Receptor GABA Receptor BDZ Las subunidades Gamma 2 o 3 son necesarias para producir los receptores BDZ

11 Las BDZs aumentan la frecuencia de apertura de los canales en presencia de GABA Cerrado Abierto Control GABA 2 microm GABA 2 microm + diazepam 20nM 130 ms 2pA

12 Benzodiazepinas: estructura / farmacocinética Lipo-solubilidad Metabolismo Hepático Vd alto Redistribution Concent. SNC (log) Nivel hipnótico Nivel de sedación Flurazepam Horas

13 Benzodiazepinas: farmacocinética Alta liposolubilidad: - Buena absorción. - Rápida penetración en SNC - acción rápida Alta unión a proteinas (60-95%) Todas las BDZs cruzan la placenta detectable en la leche efecto depresor en el lactante.

14 Liposolubilidad Efectos sobre SNS (velocidad de inicio)

15 Farmacocinética de las Benzodiacepinas Metabolismo hepático, fundamentalmente a través de oxidación microsomal (N-dealquilacion e hidroxilacion alifatica) y glucuronidación.

16 Metabolismo de las Benzodiazepines From Katzung, 1998

17 Benzodiazepinas: farmacocinética Según su vida media podemos distinguir tres tipos de BZD: T1/2 3-8 hrs: triazolam, midazolam, alprazolam T1/ hrs: temazepam, oxazepam, lorazepam T1/2 >2 días: flurazepam, chlordiazepoxide, clorazepate, diazepam. El uso terapéutico de las BZDs va a depender en buena parte de su vida media

18 Uso terapéutico BDZs: insomnio flurazepam T1/2 Sedación matutina 74hrs Resaca matutina. Somnolencia diurna. Interferencia con las actividades del día siguiente. temazepam estazolam triazolam 3hrs Insomnio matutino Amnesia retrógrada Fenómenos psíquicos anormales Fenómenos de rebote y retirada Aumento de la ansiedad al día siguientes. Aumento del riesgo de dependencia.

19 Farmacocinética de los hipnóticos No 2.5 Rápido Rápido 10 Zolpidem No 1 Rápido Rápido 10 Zaleplon No Rápido Int Triazolam No 8-20 Rápido Int. 30 Temazepam Si Int. Int. 15 Quazepam Si Rápido Rápido 30 Flurazepam No Int. Int. 2 Estazolam Active Metab Elim t 1/2 Dist t 1/2 Onset Dose Equiv IM/IV

20 BDZs como medicación preanestésica o intraoperatoria chlordiazepoxido diazepam lorazepam Todos ellos pueden administrarse por vía i.m. o i.v Acciones:. Reducción de la ansiedad Relajación muscular Disminución de la dosiis de anestésicos Amnesia retrograda midazolam

21 Uso terapéutico de las BDZs: ansiedad alprazolam clordiazepoxido diazepam clorazepato Tienen T ½ intermedias o largas. Se toman en dosis divididas para evitar oscilaciones importantes picovalle y minimizar la sedación asociada a la dosis. Mayor riesgo de acumulación y toxicidad. Seación y somnolencia diurna. Interferencia con las actividades diarias

22 Farmacocinética BDZs de uso ansiolítico IM/IV Dose Onset Dist Elim Active Equiv t 1/2 t 1/2 Metab Alprazolam 0.5 Int.(?) Int No Clordiazepoxido IV 10 Int. Lento Si Clonazepam 0.25 Int. Int No Clorazepato 7.5 Rápido (?) Rápido Si Diazepam IV 5 Rápido Rápido Si Lorazepam IM, IV 1 Int. Int No Oxazepam 15 Lento Int No Arana & Rosenbaum, Handbook of Psychiatric Drug Therapy,, 2000

23 Benzodiazepinas: /farmacocinética T 1/2 (hours) Diazepam Age (years) Ancianos que reciben dosis usuales pueden desarrollar toxicidad a algunas BDZ. El incremento de la T1/2 es menor con lorazepam u oxacepam.

24 Efectos adversos y toxicidad Sedación exesiva y alteración del rendimiento psico-motor Efectos estimulantes paradójicos Efectos aditivos con otros depresores del SNC. Las BDZs, por vía oral tienen poco efecto depresor respiratorio. Solo a dosis altas por vía i.v. o en asociación con otros depresores puede producir parada respiratoria

25 Flumazenil: antagonista de los receptores para BDZ Farmacología de flumazenil: no tiene efectos a nivel de SNC en ausencia de agonistas benzodiacepínicos se encuentra disponible para uso i.v. duración de los efectos < 1 hr. Sitio de unión GABA ALPHA-1 BETA-2 BETA-2 GAMMA-2 ALPHA-1 Sitio de unión Flumazenil/ BDZ Flumazenil es un antagonista competitivo de las BDZs.

26 BDZs: tolerancia y dependencia Tolerancia Se desarrolla de manera muy rápida para el efecto anticonvultivante La tolerancia es mucho menor para los efectos ansiolíticos e hipnóticos. Dependencia: Relacionada con nivel de consumo y del tipo de consumo: Tratamiento prolongado Dosis altas Fármacos potentes Fármacos con vida media corta Retirada abrupta

27 Síndrome de retirada Confusión Embotamiento Aumento percepción sensorial Disosmia (olores y sabores anormales) Parestesias Calambres musculares Espasmos musculares Visión borrosa Diarrea Disminución del apetito Pérdida de peso Síndrome de retirada grave Alucinaciones Otros síntomas psicóticos Delirios Convulsiones Pecknold et al, Arch Gen Psychiatry 1988

28 Otros hipnóticos: Zaleplon, Zolpidem Estructuralmente diferentes a las BZD, pero que se unen al mismo tipo de receptores. Se unen solo a determinados receptores: α1 > α2 & α3 >>> α5. La unión a la subunidad α1 podría ser responsable del efecto sedante-hipnótico. Hipnóticos que podrían tener menor efecto resaca (hangover) y menor tolerancia. Tienen poco efecto relajante muscular y anticonvulsivante.

29 Otros ansiolíticos: Buspirona Actúa como un agonista parcial de los receptores presinapticos 5-HT1A, inhibiendo la liberación de serotonina. La gran mayoría de estos receptores se localizan post-sinápticamente en neuronas no serotoninérgicas y su activación produce inhibición neuronal. Tiene una acción ansiolítica bastante selectiva. Efectos adversos: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismos, alt. Gastrointestinal. Parestesias. Constricicón pulilar dosis-dependiente

30 Buspirona vs BDZs: ventajas & desventajas Buspirona produce menor sedación y alteración cognitiva que las BDZs Buspirona no potencia el efecto depresor del alcohol Buspirona tienen un potencial de abuso menor Buspirona tarda una semana en producir su efecto y no puede utilizarse en el control rápido de la ansiedad Buspirona es menos eficaz Que las BDZs en los estados de ansiedad

31 BARBITURICOS: propiedades farmacológicas Ansiolítico y sedante sin separación entre estas acciones por la dosis. Hipnótico a dosis altas. Produce importante dependencia y síndrome de retirada. Potencia los efectos depresores de otros sedante/hipnóticos/alcohol. A dosis altas puede causar coma y muerte por depresión medular. Suelen ser inductores metabólicos potentes y por tanto con interacciones farmacológicas relevantes.

32 BARBITURICOS: mecanismo de acción Dosis bajas: modulación positiva alostérica de los receptores GABAa. Dosis altas: inducen la apertura de los canales GABAa en ausencia de GABA Dosis muy altas: produce anestasia general debido a la reducción de la liberación de neurotransmisores en la synapsis.

33 BARBITURICOS: farmacocinética Absorción rápida Inicio rápido de sus efectos a nivel de SNC Se metabolizan en el hígado, sin metabolitos activos. Fenobarbital se elimina sin cambios por orina (se puede incrementar su eliminación alcalinizando la orina).

34 BARBITURICOS: usos clínicos Más habituales fenobarbital Barbitúricos de acción rápida (tiopental) Es el menos sedante. Usado fundamentalmente como antiepiléptico. Vida media muy larga Anestesia general Rápida redistribución.

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