Tratamiento nutricional del paciente obeso

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1 Tratamiento nutricional del paciente obeso Libro electrónico de Medicina Intensiva Sección 6. Nutrición del enfermo crítico Capitulo 22 Autores: Carmen Sánchez Álvarez. Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia Rafael Nuñez Ruiz. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. A) INTRODUCCIÓN La identificación del paciente obeso se realiza actualmente en función del Indice de Masa Corporal (IMC) que relaciona el peso con la altura (IMC=peso/talla2). La clasificación de la obesidad está aceptada internacionalmente según la clasificación de la Organización Mundial de la salud. (Tabla 1) Tabla 1.- Clasificación de World Health Organization (WHO) de la obesidad: (1) Categoría IMC Clasificación WHO Sobrepeso Obesidad: clase I clase II Obesidad mórbida >30 >40 >35 si comorbilidades La obesidad es una situación creciente en nuestra sociedad española, constatando que se relaciona directamente con la edad (Tabla 2) Tabla 2.- Tabla de obesidad en población española según grupos de edad (2) Grupos de edad: 2-24 años adultos (25-60 años Sobrepeso 12.4% 39.2% 43% Obesidad 13.9% 15.5% 35% ancianos > 65 años Como es lógico, el grupo de pacientes obesos que ingresa en UCI es alto, ya que la mayor parte de los pacientes críticos son añosos. De aquí la importancia que tiene para el intensivista el tratamiento integral del paciente obeso. La obesidad conlleva una serie de alteraciones que se correlacionan directamente con el mayor grado de IMC: diabetes mellitus, resistencia a la insulina, hígado graso no alcohólico, enfermedad cardiovascular, hiperlipemia, miocadiopatía, colelitiasis, osteoartritis, apnea obstructiva del sueño, con disminución del volumen residual pulmonar, aumento de presión abdominal sobre el diafragma... B) OBESIDAD, PACIENTE CRÍTICO, COMPLICACIONES Y MORTALIDAD

2 En el paciente crítico, se presume que la obesidad puede estar asociada con un peor curso clínico: no solo por la patología previa del paciente sino por otros factores tales como la alteración de la función pulmonar, (disminución del volumen pulmonar, aumento de las resistencias en vías aéreas, alteraciones de la relación ventilación/perfusión, con el consiguiente aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno), el aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, sobre todo si existe una inmovilización prolongada, el aumento de la presión intraabdomina, mayor volumen y menor ph del contenido gástrico, aumento del trabajo cardíaco (3) Pero la significación, si la hay, de la obesidad en determinar la morbilidad y la mortalidad hospitalaria en el paciente crítico no está resuelta: los estudios realizados sobre mortalidad son muy dispares, encontrando aumento de la mortalidad, ausencia de relación con la mortalidad e incluso disminución: en relación con la obesidad: Bercault halla una mortalidad superior en pacientes con IMC > 30 kg/m2 (4), Goulenok realiza un estudio prospectivo durante un año en una UCI de 24 camas, y encuentra una mortalidad del 32% en pacientes obesos críticos comparado con 13% en grupo no obeso (IMC >27 frente a < 27) (5), El -Solh: Estudia la evolución de pacientes con obesidad mórbida ( > 40% MC) frente a pacientes con IMC < 25%, encontrando una estancia hospitalaria mayor en UCI, en el Hospital, y una mortalidad hospitalaria de 30% frente a 17% en los no obesos (6). Otros estudios no han podido demostrar relación entre obesidad y mortalidad (7) e incluso existen estudios que encuentran una mortalidad hospitalaria disminuida cuando el paciente tenía un BMI > 30% (Mortalidad 18%) frente al grupo con IMC < 18 (Mortalidad 28.6%) (8) y en otro se demuestra que la obesidad fue un determinante de supervivencia, no asociándose con eventos adversos, no encontrando diferencia en la ventilación, la reintubación, la frecuencia de traqueotomía (9), postulando que la obesidad puede ser un factor protector, pues provee una reserva nutricional, que en tiempo de stress y aumento de demandas metabólicas ayude a prevenir las complicaciones a largo plazo asociadas con la enfermedad crítica. (Herridge y cols (10) encontraron que los supervivientes de pacientes que habían presentado síndrome respiratorio del adulto habían tenido una pérdida media de peso del 18% del inicial). Un metaanálisis (11) cuyo objetivo fue evaluar el efecto de la obesidad sobre la morbimortalidad de pacientes críticos, comparando pacientes con > 30% IMC frente a pacientes con < 30%) ( datos extraídos de pacientes con un 25% de obesos): demostró que la obesidad no se asoció con un riesgo aumentado de mortalidad, aunque si fue mayor la duración de la ventilación mecánica y la estancia intra UCI. Cuando se realizaron subgrupos encontraron una mejoría de la supervivencia en el grupo con IMC entre 30-40% frente a los pacientes con IMC < 29.9%, llegando a la conclusión que la obesidad no se asocia con un aumento de la mortalidad. En la discusión se preguntan como la obesidad que conlleva múltiples morbilidades puede ser protectora en la enfermedad grave. La posibilidad que la gran masa adiposa sea una factoría de adipokinas, productoras de citoquinas predominantemente antiinflamatorias. Tal vez esta disparidad se deba a varios problemas: las comorbilidades del paciente obeso, la falta de datos reales antropométricos previos a la UCI, y posiblemente el trato dispar que se da al paciente obeso al no tener en cuenta sus necesidades energéticas reales. C) ALTERACIONES METABÓLICAS DEL PACIENTE GRAVE OBESO

3 Contrariamente a la opinión general, la respuesta catabólica a la agresión en el paciente obeso critico es similar al paciente normal, y a pesar de tener un exceso de almacenes grasos existe un alto riesgo de desarrollar una malnutrición proteico energética: exista o no una diabetes mellitus 2 previa, en el obeso existe una resistencia a la acción de la insulina con la consiguiente intolerancia a la glucosa e hiperglucemia; los niveles elevados de insulina debidos a la obesidad suprimen la movilización lipídica de los almacenes corporales, con lo que no se puede utilizar la grasa como combustible a pesar del exceso de grasa; la fuente más fácil para conseguir energía es la neoglucogénesis a partir de las proteinas corporales, que está por tanto más aumentada que en el paciente con normopeso: ocurre una pérdida importante de masa muscular que condiciona ureagenesis y aumento de la excreción urinaria de nitrógeno. La obesidad se asocia con una alta prevalencia de hipertrigliceridemia (12), lo que puede llevar a una mala tolerancia a la grasa provista en la nutrición habitual. También la resistencia a la insulina condiciona una hiperglucemia difícil de tratar con insulina exógena, que obliga en ocasiones a disminuir la fuente hidrocarbanada como fuente energética. Es muy común menospreciar la necesidad de nutrición del paciente obeso, encontrando periodos prolongados de inadecuados ingresos nutricionales, tanto calóricos como proteicos, asistiendo a menudo a un catabolismo acentuado sin hacer nada por disminuirlo. El paciente obeso tiene un alto riesgo de complicaciones derivados del soporte nutricional, tanto por sobre alimentación como por hipoalimentación. El exceso de calorías puede ocasionar hiperglucemia, aumento de producción de CO2, prolongado la necesidad de la ventilación mecánica, aparición precoz de complicaciones hepáticas en un hígado ya previamente esteatósico. Pero el déficit nutricional tampoco es conveniente para un paciente que presenta un catabolismo acentuado y por tanto complicaciones derivadas de la malnutrición durante su evolución. D) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DEL PACIENTE CRÍTICO Por todo lo anterior es muy importante determinar los requerimientos energéticos y proteicos de estos pacientes; este objetivo es difícil. La calorimetría indirecta es el método más seguro para determinar el gasto energético del paciente crítico, pero no está disponible en todos los Servicios de Medicina Intensiva o para todos los pacientes, por lo que habitualmente se usan ecuaciones predictivas de requerimientos nutricionales para el manejo del paciente crítico, pero es problemático adaptarlas al paciente obeso. Casi todas las fórmulas están basadas en el peso corporal, y en estos pacientes qué peso debemos usar: el peso actual, el peso ideal o el peso ajustado? Peso ideal es aquel en el que existe el menor riesgo cardiovascular y metabólico para ese paciente. Habitualmente se ajusta mediante tablas, aunque existen variaciones individuales. Una de las primeras fórmulas para obtener el peso ideal fue ideada por Broca (1871), muy genérica, por lo que a lo largo de estos años se ha buscado una que sea más acertada (Tabla II) Tabla 3. Fórmulas para hallar el peso ideal Brocca (13) altura en cm- 100 (+/-15% en varones y +/-10% en mujeres) Devine (1974) (14) Varón: PI kg = 50 + (alt -1,52/2,54) Mujer : PI kg = 45,5 + (alt -1,52/2,54) Robinson Varón: PI kg = 52 + (alt - 1,52/2,54) x1,9

4 (1983) (14) Mujer : PI kg =49 + alt - 1,52/2,54) x1,7 Hamwi (1985) (15) Varón: PI kg = (alt-152,4/2,54) x 2,72 Mujer: PI kg = (alt-152,4/2,54) x 2.26 En el caso del paciente obeso, utilizar el peso ideal podría menospreciar las necesidades reales del paciente. El peso actual del paciente no debe ser usado, puesto que la masa muscular (tejido metabólicamente activo que se correlaciona con el gasto energético) aumenta en la obesidad, pero no existe una relación linear con el aumento de peso: a mayor obesidad, el aumento de masa muscular no es proporcional al aumento de masa grasa, que al ser metabólicamente inerte no contribuye al gasto energético: por tanto se desestima el peso actual. Por esta razón se ha propuesto el peso ajustado: este sería el peso ideal + la diferencia existente entre el peso actual y el peso ideal multiplicada por un factor de corrección: Peso ajustado (kg): Peso ideal + factor de corrección x (Peso real-peso ideal) Este factor de corrección es distinto según distintos autores, estando comprendido entre 0.25 para obesidad Clase I-II, y 50 % (Obesidad Mórbida) (16, 17). Si no se puede realizar calorimetría indirecta (18), se puede recurir a una fórmula de predicción del gasto energético: La formula predictiva (formula de Harris-Benedict) más ampliamente utilizada en salud, debe ser modificada cuando se quiere aplicar a la patología y se han realizado múltiples ecuaciones para calcular el GER (TABLA 4); según la patología existente su aplicación puede condicionar sobreestimación o infraestimación, en especial en ciertas situaciones patológicas como es el paciente crítico (19). Para validar estas fórmulas existen múltiples trabajos en los que se comparan los resultados de la calorimetría indirecta y los de las distintas fórmulas: no existe unanimidad sobre cuál sería la correcta en el paciente crítico y si este es obeso, existe aún más disparidad en saber qué fórmula es la más correcta: Mientras Frankenfield en su revisión sistemática de la la literatura acerca de la predicción de las ecuaciones más usadas en la práctica clínica (Harris-Benedict, Mifflin-St Jeor, Owen, and World Health Organization/Food and Agriculture Organization/United Nations University [WHO/FAO/UNU]) propone la fórmula de Mifflin como la más correcta (20). Wiejs compara 27 ecuaciones predictivas,, encontrando que la más acertada en normopeso fue la ecuación de Mifflin, mientras en sobrepeso sería más correcta la aplicación de la fórmula FAO/WHO/UNU (21). De Luis estudia varias ecuaciones en pacientes obesos españoles, y desarrolla una nueva ecuación que se acerca mejor que las estudiadas al Gasto energético del paciente obeso (22). Posteriormente, un grupo de trabajo creado por la American Dietetic Association realizó una revisión sistemática sobre las distintas fórmulas utilizadas para los requerimientos energéticos de pacientes críticos y concluyen que la más estudios para validar las fórmulas, sí recomiendan varias de ellas con más o uso en el paciente crítico y en el paciente obeso recomiendan la fórmula de Ireton-Jones 1992, y Penn State 1998 (23). Hay que ser cauto al observar estas conclusiones, pues los datos son limitados e inconsistentes. Se considera que en la obesidad la aplicación de cualquier fórmula utilizando el peso real sobreestima las necesidades calóricas, será más correcta su aplicación con peso ajustado. Hace falta más estudios que validen y confirmen la

5 aplicación de estas formulas. TABLA 4.- Fórmulas para predecir las necesidades energéticas (GER) Gasto energético en reposo FAO/WHO/UNU, kcal/d varón (16.6 p) + (77 alt) (24) mujer (7.4 p) + (482 alt) Harris-Benedict (25) varón mujer ( p) + (5.003 alt) (6.755 age) (9.563 p) + (1.85 alt) (4.676 edad) Mifflin-St Jeor (26) varón (9.99 xp) + (6.25 x Alt)- (4,92 x Edad) + 5 mujer 9.99 x P) + (6,25 x Alt) (4,92 x Edad) 161 Owen (27) varón (10.2 x P) mujer (7.2 x P) Ireton-Jones (28) Ireton-Jones 1992 (28) De Luis (29) Penn-State 1998 (30) varón mujer (25 xp) - (11 xe) - 11x O (O: 1 si obesidad; 2 si no obesidad) (5 x P) (10 x E) + (varón x 281) + (traumat x 292) + (quemadura x 851) Varon, trauma y quemadura: Sí = 1; No = (6.1 P) + (1,023.7 Alt(m) ) - (9.5 E), (9.8 P (kg)) - (61.6 alt (m)) - (8.2 E) Harris Benedict x (1,1) * VE (32) + T max (140) (VE: ventilación minuto en litros) (T max en Grados Centígrados) P= peso en kg. Alt = altura en cm. E= edad E) TRATAMIENTO HIPOCALÓRICO Al existir tantas complicaciones metabólicas en el paciente obeso, se pensó que un régimen hipocalórico permitiría utilizar los depósitos grasos como energía, impidiendo la ruptura muscular por catabolismo excesivo dando unas adecuadas cantidades de proteina exógena, evitando así las complicaciones relacionadas al metabolismo alterado glucosa/insulina (31). Existen pocos estudios sobre la nutrición hipocalórica: En pacientes obesos graves quirúrgicos bajo nutrición parenteral, Dickerson realizó un estudio con calorimetría en dos grupos, ambos con el mismo aporte proteico (2 g/kg de peso ideal), un grupo con aporte energético total y otro con el 50% : el balance nitrogenado y la evolución clínica fue similar en los dos grupos, con una menor estancia en UCI del grupo hipocalórico (32). Posteriormente realiza un nuevo trabajo con nutrición enteral en pacientes críticos

6 obesos quirúrgicos: aporte proteico 2 g/kg peso ideal para todos y dos grupos eucalórico ( < 20 frente a > 20 kcal calorías/kg peso ajustado). El grupo hipocalórico tuvo una menor estancia necesitó menos tiempo de antibióticos y tuvo una tendencia a menos días de ventilación mecánica, consiguiendo el mismo balance nitrogenado e igual respuesta de albúmina (33). Choban (34) realizó un trabajo en obesos, midió el GE mediante calorimetría indirecta: con NP aportó 50% de calorías a un grupo y 100% de las calorías al otro; ambos grupos recibieron 2 g proteína / kg de peso ideal: no hubo diferencias en el balance nitrogenado, no hubo diferencias en cambio de peso corporal y hubo una tendencia hacia mejor control glucémico en el grupo hipocalórico. Posteriormente una revisión (35) en pacientes críticos, obesos o no, realizan una crítica sobre el régimen hipocalórico (0,5 del GEB): crea un balance energético negativo que puede estar asociado con un peor curso clínico, no existe evidencia que la hipoalimentación sea beneficiosa, y no existe confirmación que con una dieta hipocalórica se tenga un mejor control de la glucosa (36). Hay que evitar exceso de calorías; pero un defecto de calorías puede condicionar un mal curso clínico: por esto Dickerson solo recomienda el régimen hipocalórico severo para el paciente con obesidad mórbida, (50% del gasto energético medido o si no puede medirse, aportar 2 g/kg de proteína y 14 calorías /kg de peso actual) mientras que los pacientes con Obesidad Clase 1 o 2 puede aportarse kcal/kg de peso ajustado. En cualquier caso, debe monitorizarse muy de cerca la nutrición, buscando efectos adversos, tanto por sobrealimentación como por desnutrición: realizar balance nitrogenado, medición de prealbúmina, glucemia, triglicéridos, enzimas hepáticas. Y valorar la respuesta clínica del paciente. Las vitaminas y oligoelementos se consideran necesarios al igual que en cualquier paciente crítico: debe contemplarse su aporte, pero no existen trabajos que determinen las cantidades necesarias (37). F) CONCLUSIONES 1.- El paciente obeso critico tiene un alto riesgo de desarrollar malnutrición, por lo que debe contemplarse el soporte nutricional precoz. 2.- La obesidad puede exacerbar las complicaciones derivadas de la nutrición (hiperglucemia, hipertrigliceridemia, esteatosis), complicando así el soporte nutricional. 3.- El aporte calórico y proteico del paciente obeso debe ser individualizado: El aporte proteico será de 2 g/kg de peso ideal El aporte calórico debería estimarse con calorimetría. Si no fuese posible, la utilizar fórmulas adecuadas al peso ajustado: obesidad grado I-II, se debería estimar kcal/kg peso ajustado. en la obesidad mórbida, un soporte hipocalórico (el 50% del gasto) no ha demostrado ser perjudicial. Si el gasto energético no se puede medir, podrían aportarse 2 g proteínas /kg de peso ideal y 14 calorías / kg de peso actual 4.- No existen recomendaciones para modificar la relación calórica hidratos de carbono/lípidos. El aporte lipídico debe hacerse mediante monitorización de los triglicéridos. 5.- Puesto que existen muchos factores que influencian las necesidades energéticas y proteicas, se necesitará una estrecha monitorización de los efectos adversos, tanto por exceso como por defecto de ingreso calórico.