GUIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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1 GUIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO Dra. Ana Rocca Introducción: El reflujo gastroesofágico (RGE), definido como el pasaje de contenido gástrico al esófago, es un proceso fisiológico que ocurre a lo largo del día en niños y adultos sanos. Generalmente los episodios son breves y no producen síntomas. Tienen lugar durante las relajaciones transitorias de esfínter esofágico inferior (EEI) o debido a una inadecuada adaptación del tono esfinteriano a aumentos de la presión intraabdominal. La enfermedad por reflujo (ERGE) ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico al esófago u orofaringe genera síntomas. La patogenia de la ERGE es compleja e incluye la frecuencia de RGE, la secreción ácida gástrica, el vaciamiento gástrico, los mecanismos de clearance esofágico, la barrera mucosa esofágica, la hipersensibilidad visceral y la respuesta de la vía aérea. Por el momento ningún tratamiento médico está dirigido hacia el principal mecanismo de RGE, las relajaciones transitorias del EEI. Los objetivos son aliviar los síntomas, permitir un adecuado crecimiento y desarrollo, curar la inflamación y prevenir los síntomas respiratorios y otras complicaciones causadas por el RGE. El RGE es un motivo de consulta sumamente frecuente en la práctica pediátrica, tanto del clínico como del especialista. En los primeros años de vida se manifiesta sobre todo por vómitos. Su prevalencia es del 50% a los tres meses de vida, 67% a los cuatro meses y disminuye a 5 a 10 % entre los diez y doce meses (1). En casi el 100% de los niños se resuelve espontaneamente. Esta entidad que no afecta el crecimiento ni el examen físico se conoce como RGE fisiológico dada su naturaleza benigna y su espontánea resolución y no requiere demasiada intervención por parte del especialista Un pequeño grupo de niños pueden presentar anorexia, disfagia u odinofagia, movimientos hacia atrás de la cabeza durante la alimentación, irritabilidad, hematemesis, anemia o falla de crecimiento. En ellos debe considerarse la posibilidad de un RGE patológico o la de otros diagnósticos diferentes del RGE. En este grupo etario el RGE puede ser causa de eventos de aparente amenaza de la vida (EAAV). En niños mayores la prevalencia de RGE fue evaluada por Nelson y colaboradores (1). Los niños de 3 a 9 años experimentan pirosis y regurgitación el 1,8% y el 2,3% del tiempo respectivamente. Entre los 10 y 17 años estas cifras ascienden a 5,2% y 8,2%. En ellos el RGE se manifiesta de forma similar a la del adulto con historia de pirosis, regurgitación, disfagia o hemorragia digestiva debida a esofagitis. La inflamación crónica del esófago puede llevar al desarrollo de estenosis o reemplazo de la mucosa esofágica por otra con potencial premaligno conocida como Esófago de Barrett. Es controvertida la participación del RGE en pacientes con enfermedad pulmonar crónica o recurrente o afectación de la vía aérea superior. Dado el amplio espectro clínico que implica la ERGE, su metodología de estudio y abordaje terapéutico varían de acuerdo al grupo etario considerado y a las manifestaciones clínicas predominantes. Objetivos: Elaborar una guía práctica para el pediatra que le permita conocer los pasos diagnósticos y la terapéutica a instituir en distintas condiciones clínicas ocasionadas por RGE, el manejo inicial y la oportuna derivación al especialista. Fuente principal: Guía para la práctica clínica de RGE en edad pediátrica de la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición, reporte del grupo de trabajo de Genval (Tratamiento del RGE de acuerdo a un abordaje basado en la evidencia) y otras recomendaciones. 1

2 Recomendaciones para el abordaje diagnóstico: Anamnesis y examen físico En la opinión de los expertos, en la mayoría de los lactantes con vómitos y en niños mayores con regurgitación y pirosis, la historia y el examen físico son suficientes para realizar un diagnóstico confiable de RGE e iniciar tratamiento. (EVIDENCIA III) Seriada esofagogastroduodenal Es útil para descartar anomalías anatómicas que puedan provocar vómitos (estenosis pilórica, malrotación, acalasia, etc), condiciones que favorezcan el RGE (hernia hiatal) o consecuencias de un RGE severo (estenosis péptica). Debe efectuarse previo a la realización de una phmetría para decidir la ubicación del electrodo. Comparado con la phmetría no resulta un test sensible ni específico para el diagnóstico de RGE. Debido a su corta duración puede tener falso negativos y la ocurrencia de episodios no patológicos de RGE resulta en falsos positivos. Su sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo son de 31 a 86%, 21 a 83% y 80 a 82% respectivamente cuando se los compara con la phmetría (2-3). Por lo dicho no resulta un test confiable para el diagnóstico de RGE (EVIDENCIA III) Phmetría esofágica prolongada Permite medir la exposición esofágica al ácido y establecer cuando ésta es normal o patológica. Consiste en la colocación de un electrodo de vidrio o antimonio por vía nasal hasta el esófago inferior el cual mide ph intraesofágico a lo largo de 24 horas. Se define como episodio de RGE a toda caída de ph por debajo de 4. Se consigna el n de episodios de RGE, el número de episodios mayores a 5 minutos, la duración del más prologado, el tiempo total en que el ph permanece por debajo de 4 y su porcentaje (% de RGE). Existen valores establecidos como normales para cada edad. Así en el primer año de vida, se acepta un índice de RGE hasta 12% y hasta 6% en niños mayores. La phmetría resulta un test confiable para medir RGE ácido (EVIDENCIA II-2). Establece la presencia de un RGE ácido anormal, permite relacionar determinados eventos con caídas de ph y monitorizar el tratamiento médico o quirúrgico. Endoscopía y biopsias Ante una phmetría patológica o síntomas que sugieran esofagitis debe realizarse una endoscopía con biopsias. Existen distintas clasificaciones para graduar la esofagitis como la de Los Angeles, la cual sin bien no está validada en pacientes pediátricos puede brindar información más uniforme en cuanto al grado de severidad (4). La presencia de erosiones o úlceras esofágicas pone de manifiesto la existencia de esofagitis mientras que cambios mínimos como eritema o edema no permiten confirmar este diagnóstico. (EVIDENCIA II) La endoscopía con biopsias no sólo certifica la existencia y severidad de la esofagitis sino también la de complicaciones como estenosis, esófago de Barrett u otros trastornos distintos del RGE (esofagitis eosinofílica, Enfermedad de Crohn). (EVIDENCIA II-2) Centellografía: Consiste en la ingesta de una sustancia marcada con tecnecio. Se realiza luego un rastreo sobre las áreas de interés (estómago, esófago y pulmones)buscando RGE o microaspiración. Permite evaluar también vaciamiento gástrico. En cuanto al diagnóstico de RGE tiene las mismas limitaciones que la SEGD. Al no poder cuantificar el RGE, es poco sensible y específico si se lo compara con la phmetría (15 y 59 % versus 83 y 100%) (2, 5, 6) Es altamente específica para descartar microaspiración pero poco sensible por lo tanto si es negativa no la descarta. La utilidad de la centellografía en el diagnóstico y manejo del RGE en niños es incierta (EVIDENCIA III). 2

3 Tratamiento empírico: Se ha utilizado por cortos períodos de tiempo en adultos para evaluar si el RGE puede ser causa de determinado síntoma (tos, pirosis, dolor torácico, dispepsia). No está validado para ninguna presentación clínica en pacientes pediátricos (EVIDENCIA III). Recomendaciones terapéuticas: -TRATAMIENTO MEDICO: Medidas posturales e higiénico dietéticas: -Fórmula: En la mayoría de los niños los síntomas de RGE no se modifican con un cambio de fórmula. Sin embargo hay un pequeño número de pacientes en que los vómitos persistentes podrían ser debidos a alergia a la leche de vaca. En este sentido sería lícito realizar una prueba terapéutica durante 1 o 2 semanas con fórmula hipoalergénica (hidrolizado de caseína) en pacientes con vómitos recurrentes que reciben fórmula. (EVIDENCIA I). -Agentes espesantes: Los agentes espesantes de la leche no mejoran los índices de RGE medidos por phmetría (7, 8) pero pueden disminuir el número de episodios de vómitos (7, 9). (EVIDENCIA I). Pueden ser útiles en casos de RGE fisiológico o en pacientes que no aumentan adecuadamente de peso ya que pierden calorías por los vómitos, pero al retrasar el vaciamiento gástrico pueden empeorar un RGE patológico. -Posición: Se ha comprobado por phmetría que los niños tienen significativamente menos RGE en posición prona que en posición supina (EVIDENCIA I) (10, 11, 12). Probablemente esta sea la mejor posición antirreflujo, acelera el vaciamiento gástrico y disminuye la posibilidad de aspiración. Con respecto a los decúbitos laterales, un estudio de 24 lactantes menores de 5 meses encontró que el decúbito lateral izquierdo resultaba similar a la posición prona e inducía menos RGE que la posición supina y el decúbito lateral derecho (12). El reconocimiento de que la posición prona y los decúbito laterales se correlacionan con el síndrome de muerte súbita (odds ratio de 13,9 y de 3,5 comparadas con la posición supina) no las hacen recomendables en niños menores de 1 año. Recomendación: Niños menores de un año deben dormir en posición supina (EVIDENCIA I). En niños mayores, si bien no se ha estudiado, probablemente se beneficien con el decúbito lateral izquierdo y la elevación de la cabecera de la cama como los adultos. -Hábitos en niños mayores y adolescentes: Se recomienda evitar chocolate, cafeína, y condimentos que provoque síntomas. También la obesidad, el tabaco y el consumo de alcohol se relacionan con RGE. (EVIDENCIA III). Terapéutica farmacológica. OBJETIVOS AGENTES SUPRESORES DE ACIDO Disminuir la exposición esofágica al ácido neutralizándolo o disminuyendo su secreción PROQUINETICOS Reducir el RGE mejorando la peristalsis esofágica, disminuyendo el n de relajaciones transitorias del EEI y acelerando el vaciamiento gástrico -Agentes supresores de ácido: 1. Antisecretores: a) Antagonistas de receptores antih2 (ranitidina) Sólo dos estudios randomizados controlados fueron llevados a cabo en pediatría (13, 14). Mostraron que comparados con placebo estas drogas son efectivas para la esofagitis erosiva. 3

4 b) Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Son los inhibidores más potentes de la secreción ácida gástrica. En adultos se han realizado numerosos estudios controlados randomizados para evaluar su eficacia y seguridad. Sus resultados mostraron que los IBP son superiores a los antih2 para curar la esofagitis y mantener la remisión. (EVIDENCIA I) Este tipo de estudios no se han efectuado en la edad pediátrica. Sí existen múltiples series de casos, sobre todo en pacientes refractarios a los antih2. En ellos los pacientes que recibieron IBP obtuvieron mejoría sintomática y endoscópica de la esofagitis (15, 16). La droga utilizada con más frecuencia fue el omeprazol y más recientemente el lansoprazol. 2. Antiácidos: Habitualmente se utilizan por cortos plazos para aliviar síntomas intermitentes. El uso crónico de antiácidos que contengan aluminio puede elevar considerablemente sus niveles plasmáticos o causar osteopenia, anemia microcítica o neurotoxicidad en pacientes pediátricos (17,18). Dado que existen alternativas terapéuticas más convenientes y seguras (anti H2, IBP), el tratamiento crónico con antiácidos no está indicado (EVIDENCIA I). 3. Proquinéticos: Cisapride es un agente serotoninérgico que facilita la liberación de acetilcolina a nivel de las sinapsis de los plexos mientéricos. Seis estudios randomizados controlados en niños menores de dos años han demostrado mejoría de los síntomas, la phmetría o ambos (19, 20). Otros trabajos, utilizando phmetría esofágica prolongada han comprobado que el cisapride es superior al placebo para reducir la exposición al ácido y mejorar el clearance esofágico (19, 21). RECOMENDACIÓN: Existe evidencia para aconsejar el uso del cisapride cuando se requiera un proquinético en el tratamiento antirreflujo. De todas maneras, dado su potencial para inducir arritmias, debe seleccionarse cuidadosamente a los pacientes, monitorizar su uso y evitar la administración simultánea de fármacos contraindicados. Otros proquinéticos no demostraron ser efectivos en el tratamiento del RGE (EVIDENCIA I). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Indicaciones: 1. Esofagitis severa o moderada refractaria a tratamiento médico 2. Persistencia de síntomas floridos de RGE pese al tratamiento médico intensivo. 3. Estenosis péptica 4. RGE y hernia hiatal 5. Esófago de Barrett 6. Aspiración pulmonar secundaria a RGE. La cirugía que habitualmente se lleva a cabo es la fundoplicatura de Nissen por vía convencional o laparoscópica. El porcentaje de éxitos oscila entre el 57 al 92%. Los riesgos potenciales, beneficios y el costo de un tratamiento farmacológico exitoso versus tratamiento quirúrgico no han sido evaluados (EVIDENCIA II-3, III). 4

5 EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON RGE 1. Pacientes con RGE no complicado: En el lactante con vómitos recurrentes sin signos de alarma, una historia clínica cuidadosa y el examen físico permiten hacer el diagnóstico de RGE fisiológico. Se trata de pacientes en buen estado general con un examen físico normal y una ganancia de peso adecuada. En ellos NO es necesario realizar ningún test diagnóstico. No hay evidencias de que los fármacos modifiquen la historia natural del RGE fisiológico. El mismo habitualmente de resuelve antes del año aunque en algunos pacientes puede prolongarse hasta los 18 a 24 meses. Después de esa edad se requiere la realización de exámenes complementarios. VOMITOS RECURRENTES HC Y EXAMEN FISICO SIGNOS DE ALARMA O DE RGE COMPLICADO SI EX. COMPLEMENTARIOS NO RGE FISIOLOGICO NO EX. COMPLEMENTARIOS REASEGURO A LOS PADRES ESPESAMIENTO, POSICIÓN FORM. HIPOALERGÉNICA? RESUELVE A LOS 18 A 24 MESES: NIÑO SANO CONSULTA AL GASTROENTEROLOGO REALIZACION DE EX. COMPLEMENTARIOS SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO VOMITADOR Vómitos biliosos Hemorragia digestiva Comienzo de los vómitos luego de los 6 meses Falla de crecimiento Constipación o diarrea Fiebre Letargia Hepatoesplenomegalia Abombamiento de la fontanela Macro u microcefalia Convulsiones Distensión abdominal 5

6 2. Lactantes con vómitos recurrentes y mal progreso de peso: En estos niños se debe valorar la cantidad de calorías ingeridas y considerar otros diagnósticos diferentes del RGE. La evaluación inicial incluye hemograma, electrolitos, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, orina completa, amonio, etc (descartar causas infecciosas, metabólicas, endocrinológicas). Ecografía para descartar hipertrofia de píloro y SEGD para evaluar la anatomía. De no encontrar anomalías iniciar tratamiento del RGE. Considerar espesamiento, prueba terapéutica con fórmula hipoalergénica, proquinéticos y supresores de la secreción ácida. La endoscopía con biopsias permitirá evaluar la presencia de esofagitis y descartar otras causas de vómitos. Otra opción para mejorar la tolerancia es la alimentación enteral continua por sonda nasogástrica o transpilórica. VOMITOS RECURRENTES Y MAL PROGRESO DE PESO HC Y EXAMEN FISICO SIGNOS DE ALARMA SI CONSIDERAR OTROS DIAGNOSTICOS NO EVALUAR INGESTA ADECUARLA INGESTA ADECUADA Hemograma, medio interno, estudio metabólico ECOGRAFIA SEGD ANORMAL TRATAMIENTO NORMALES HOSPITALIZACIÓN CONSULTA AL GASTROENTEROLOGO INFANTIL ENDOSCOPIA CON BIOPSIAS ESPESAMIENTO, FORMULA HIPOALERGENICA, TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL RGE TRASTORNO DEL VINCULO? ALIMENTACION SNG O STP 6

7 3. Pacientes con vómitos recurrentes e irritabilidad: Es controvertida la relación causal entre el RGE e irritabilidad. Se han efectuado estudios tratando de correlacionar el síntoma con caídas de Ph resultados contradictorios. Los lactantes normales pueden llorar en forma intermitente un promedio de dos horas por día. Un abordaje inicial podría ser iniciar tratamiento empírico (fórmula hipoalergénica / inhibidores de la secreción ácida) o la alternativa sería realizar una phmetría intentando correlacionar llanto o trastornos de sueño con caídas de ph. 4. Pacientes con pirosis o ardor retresternal: El manejo es similar al de los adultos. Puede realizarse una prueba terapéutice con anti H2 o IBP. Si el paciente mejora continuar el tratamiento por 2 o 3 meses. Si no mejora o recae al suspender debe realizarse endoscopía con biopsias para evaluar esofagitis. PIROSIS O ARDOR RETROESTERNAL PRUEBA TERAPEUTICA ANTIH2 O IBP RESUELVE SI NO SUSPENDER A LOS 2 O 3 MESES ENDOSCOPIA CON BIOPSIAS RECAE 5. Pacientes con esofagitis: Debe realizarse tratamiento con antih2 o IBP durante tres meses y realizar endoscopía de control para asegurar curación. Ante la persistencia o recurrencia de la esofagitis considerar tratamiento a largo plazo con IBP o tratamiento quirúrgico. 6. Pacientes con asma o sibilancias recurrentes: La relación entre RGE y enfermedad respiratoria es compleja. El RGE puede exacerbar los síntomas respiratorios 1) por activación de un reflejo vagal del esófago al pulmón que resulta en broncoconstricción 2) por microaspiración del contenido gástrico al pulmón. Por otro lado la enfermedad respiratoria puede causar RGE 1) a través del incremento de la presión intraabdominal como ocurre durante la tos o las sibilancias 2) por aumento de la presión negativa intratorácica durante el hipo o estridor 3) los β2 y las xantinas diminuyen la presión del EEI 4) la kinesioterapia y la ARM favorecen el RGE. En pacientes con asma o sibilancias recurrentes y síntomas digestivos de RGE podría realizarse una pueba con intenso tratamiento antirreflujo. En aquellos pacientes que no tienen 7

8 síntomas digestivos se recomienda efectuar phmetría esofágica prolongada y e indicar tratamiento antirge en caso de que ésta sea patológica. En qué grupo de pacientes es más probable la asociación RGE- enfermedad respiratoria? Pacientes con asma nocturno Pacientes con requerimientos frecuentes de corticoides por vía oral o altas dosis de corticoides inhalados Evidencia radiológica de neumonías recurrentes BIBLIOGRAFIA: 1. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM y col. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood: a pediatric-based survey. Pediatric practice research group. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154: Seibert JJ, Byrne WJ, Euler AR y col. Gastresophageal reflux:-the acid test:scintigraphy or the ph probe? AJR Am J Roentgenol. 1983;140: Chen MY, Ott DJ, Sinclair JW, Wu Wc y col. Gastroesophageal reflux disease correlation of esophageal ph testing and radiographic findings. Radiology 1992; 185: Lundell LR, Dent J, Bennett JR ycol. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999; 45: Arasu TS, Wyllie R, Fitzgerald JF y col. Gastroesophageal reflux in infants and children comparative accuracy of diagnostic methods. J Pediatr 1980; 96: Balson BM, Kravitz EK, Mc Geady SJ y col. Diagnosis and children of gastroesophageal reflux in children and adolescents with severe asthma Ann Allergy Asthma Immunol 1998; 81: Vandenplas Y, Sacre L. Milk thickening agents as a treatment for gastroesophageal reflux. Clin Pediatr (Phila). 1987; 26: Bailey DJ, Andres JM, Daneck GD y col. Lack of efficacy of thickening feedings for therapy of gastroesophageal reflux. J Pediatr 1987; 110: Orenstein SR, Magill HL, Broocks P. Thickening of infants feedings for therapy of gastroesophageal reflux. J Pediatr 1987; 110: Meyers WF, Herbst JJ. Effectiveness of positioning therapy for gastroesophageal reflux. Pediatrics 1982;69: Vandenplas Y, Sacre L. Seventeen hours continuous ph monitoring in the newborn: evaluation of the influence of positioning in asymptomatic and symptomatic babies. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1985 ;4: Tobin JM, Mc Cloud P, Cameron DJ. Posture and gastroesophageal reflux: a case for left-lateral positioning. Arch Dis Child 1997; 76: Cucchiara S, Gobio Casali L, Balli F y col. Cimetidine treatment of reflux esophagitis in children: an Italian multicentric study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989; 8: Simeone C, Caria MC, Miele E. Treatment of childhood pepti esophagitis:a double blind placebo controlled trial of nizatidine. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997 ;25: Kato S, Ebina K, Fujii K y col. Effect of omeprazole in the treatment of refractory acid related diseases in childhood: endoscopic healing and 24 hour intragastric acidity. J Pediatr 1996; 128: Strauss RS, Calenda KA, Dayal Y y col. Histological esophagitis: clinical and histological response to omeprazole in children. Dig Dis Sci 1999;44: Sedman A. Aluminum toxicity in childhood. Pediatr Nephrol 1992, Klein GL. Metabolic bone disease of total parenteral nutrition. Nutrition1998; Cucchiara S, Staiano A, Boccieri A y col. Effects of cisapride on parameters of esophageal motility and on the prolonged intraesophageal ph test in infants with gastroesophageal reflux disease. Gut 1990; Cohen RC, O Loughlin EV, Davidson GP y col. Cisapride in the control of symptoms in infants with gastroesophageal reflux. a randomized, double-blind placebo controlled trial. J Pediatr 1999; : Rode H, Stunden RJ, Millar AJ y col.esophageal ph assessment of gastroesophageal reflux in 18 patients and the effect of two prokinetic agents: cisapride and metoclopramide. J P Pediatr Surg 1987; 22: