REGULACIÓN INGESTA ALIMENTARIA

Transcripción

1 REGULACIÓN INGESTA ALIMENTARIA

2 IMPORTANTE? a) la historia de exposición a factores de riesgo de tipo ambiental b) variaciones individuales en un conjunto de genes relevantes Existen más de 430 regiones cromosómicas que presentan variantes que podrían participar en la regulación del peso corporal y en el desarrollo de obesidad

3 ACTORES SN central (hipotálamo) y autónomo neuropéptidos orexígenos neuropéptidos anorexígenos S. endócrino: Péptidos gastrointestinales (y adipocíticos) orexígenos Péptidos gastrointestinales (y adipocíticos) anorexígenos Péptido = hormona

4 HIPOTÁLAMO Hambre Saciedad Quién lo afecta? Temperatura Nutrientes Metabolitos

5 SN AUTÓNOMO Noradrenalina: inhibe la actividad gastrointestinal del músculo liso (en receptor alfa) Acetilcolina: estimula la actividad gastrointestinal SGI tiene un SN intrínseco: SN Entérico plexo de Auerbach: contracción plexo de Meissener: secreción

6 NEUROPÉPTIDOS Neuropéptido orexígenos: Neuropéptido Y (NPY) Proteína rel. Con Agouti (AgRP) Hormona concentradora de melanina (MCH) Orexinas A y B Galanina Endocanabinoides Endorfinas Ácido γ-amino butírico (GABA) Neuropéptido anorexígenos: Melanocortina (POMC) Transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART) Hormona estimulante de los melanocitos (MSH) Hormona liberadora de corticotropina (CRH) Bombesina Colecistoquinina (CCK) Serotonina Citoquinas Noradrenalina (receptor B) TNF o caquectina

7 PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES Hormonas orexígenas: Ghrelina (estómago) Glucagón (páncreas) Hormonas anorexígenas: Insulina (páncreas) Péptido similar al glucagón (GLP-1) Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) Colecistocinina (CKK) (intestino) Leptina (adipocitos) Amilina (páncreas) Polipéptido pancreático (PPY) Adiponectina (adipocitos) Péptido tirosina tirosina (PYY) (colon) Obestatina (estómago e intestino) Oxintomodulina (Intestino distal colon) Péptido liberador de gastrina (GRP) Tejido adiposo es la de un órgano secretor, que envía y responde a diferentes señales que modulan el apetito, la sensibilidad a la insulina, el gasto energético, la inflamación y la inmunidad.

8 Anorexígenos Orexígenos

9 PROFUNDICEMOS EN ALGUNAS HORMONAS

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11 COMIDA ADICTIVA?

12 GHRELINA 28AA (OREXÍGENA) Producidas por células del estómago e intestino durante el ayuno Su concentración disminuye ante la presencia de CHO y CHON no así por la distención producida por la toma de agua. En OB no se observa la caída postprandial de los niveles de ghrelina Obestatina: Similar a Ghrelina, producida por el mismo gen; pero ésta disminuye la ingesta alimentaria.

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14 LEPTINA (ANOREXÍGENA) Producida principalmente por los adipocitos (también estómago, placenta, músculo, TAP?) donde la grasa almacenada incrementa su liberación e informa al hipotálamo que debe inhibir el apetito. Participa en procesos de reproducción, inmunidad o angiogénesis y osteogénesis. Deficiencia genética de leptina causa OB (Gen ob/ob) aunque en OB es más común la resistencia (Gen db/db).

15 HACER DIETA ME DA HAMBRE Su concentración disminuye abruptamente en regímenes hipocalóricos ocasionando un exacerbo del hambre. Leptina exógena ayuda al control de peso en OB suprimiendo el apetito (moderadamente) y mejora la resistencia a la insulina y las hiperlipidemias.

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18 OTRAS ANOREXÍGENAS Adiponectina Producida por adipocitos diferenciados, sus niveles están disminuidos en OB y éstos aumentan al bajar de peso Adiponectina exógena provocó pérdida de peso en ratones (sin importar su ingesta) aumentando su gasto energético y oxidación de los AG; aunque aumenta la resistencia a la insulina) Su déficit está asociado a mayor riesgo de ECV (aterosclerosis) PYY (36aa) Relacionado con PPY (anorex.) y NPY (orex), producido especialmente por las células distales intestinales. Tras la ingesta (especialmente de grasas) es liberado de manera proporcional al contenido energético de la comida. Reduce la ingesta a corto plazo y su deficiencia contribuye a la OB

19 LAS MÁS ADIPOKINAS MÁS NUEVAS Visfatina ( ) Producida por adipocitos. Está implicada en el metabolismo lipídico y glucídico. Refuerza la acción hipoglucemiante de la insulina. Su concentración está directamente relacionada con niveles elevados de LDL y PCR. Apelina Más abundante en endotelio que adipocitos. La expresión génica de apelina en el tejido adiposo esta aumentada por insulina y TNFα. Estimula secreción de CCK (anorexígena). Mejora la sensibilidad a la insulina y reduce hipertrigliceridemia. Su principal función es modular la PA y el flujo sanguíneo.

20 QUÉ HACER?

21 MEDICAMENTOS? Inhiben formación/absorción de TAG Alteradores de ingesta alimentaria Supresores del apetito Estimulan vías anorexígenas Suprimen vías orexígenas Potenciadores del gasto energético: Agonistas de los receptores de hormonas tiroideas Análogos de la hormona del crecimiento Termogénicos Alteradores de la diferenciación del tejido blanco y pardo

22 CUESTIÓN DE ACTITUD? Impulsos hedónicos llevan a la hiperingesta Comportamientos aprendidos inciden en la saciedad

23 MEJORES OPCIONES: SANO ESTILO DE VIDA Ejercicio Dormir suficiente Dieta Saludable: Vegetales y frutas Fibra Agua

24 PREGUNTAS? COMENTARIOS?

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26 BIBLIOGRAFÍA Dwarkasing, J., Marks, D., Witkamp, R., & van Norren, K. (2015). Review: Hypothalamic inflammation and food intake regulation during chronic illness. Peptides. Galosi, R., Hajnal, A., Petyko, Z., Hartmann, G., Karadi, Z., & Lenard, L. (2015). The role of catecholamine innervation in the medial prefrontal cortex on the regulation of body weight and food intake. Behavioural Brain Research. Andreoli, M.F.; Stoker, C.; Rossetti, M.F.; Ramos, J.G., et al. (2015) Withdrawal of dietary phytoestrogens in adult male rats affects hypothalamic regulation of food intake, induces obesity and alters glucose metabolism. Molecular and Cellular Endocrinology. Macronutrientes, ingesta de alimentos y peso corporal : papel de la grasa. (2015). Nutrición hospitalaria: Órgano oficial de la Sociedad española de nutrición parenteral y enteral, (1), 46. Gao Y, Pan T, Wang C, Luo L. Impact of metformin treatment and swimming exercise on visfatin levels in high-fat-induced obesity rats. Arquivos Brasileiros De Endocrinologia E Metabologia [serial online]. January 1, 2014;58(1):42-47 Pérez-Echarri, N., Pérez-Matute, P., Martínez, J. A., Marti, A., & Moreno-Aliaga, M. J. (2005). Serum and gene expression levels of leptin and adiponectin in rats susceptible or resistant to diet-induced obesity. Journal Of Physiology And Biochemistry, 61(2),

27 Marti, A., Moreno-Aliago, M., Hebebrand, J., & Martinez, J. (2004). Genes, lifestyles and obesity. International Journal Of Obesity. 28 S29-S36. Perez-Matute, P., Marti, A., Martinez, J., & Moreno-Aliaga, M. (2003). Effects of arachidonic acid on leptin secretion and expression in primary cultured rat adipocytes. Journal Of Physiology And Biochemistry, 59(3), Palma, J., & Iriarte, J. (2012). Revisión: Regulación del apetito: bases neuroendocrinas e implicaciones clínicas. Medicina Clinica, Salvador, J., & Frühbeck, G. (2005). Regulation of food intake: A clinical perspective. Endocrinologia Y Nutricion, 52(8), Arias Horcajadas, F. (2008). Sistema cannabinoide y regulación de Ia conducta alimentaria. Adicciones, 20(2), 171. Loria Kohen, V. (2011). Una visión global de los factores que condicionan la ingesta. Instrumentos de medida. Nutrición Hospitalaria: Organo Oficial De La Sociedad Española De Nutrición Parenteral Y Enteral, (2), 14.