El desfibrilador automático implantable

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1 C&AP 2007; 1: Revisión El desfibrilador automático implantable F. Atienza, J. Almendral Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. INTRODUCCIÓN La muerte súbita (MS) cardíaca es la principal causa de mortalidad en adultos en países industrializados 1. La fibrilación ventricular (FV) es el primer ritmo registrado en el 75 80% de los casos de pacientes que presentan un episodio de MS, mientras que las bradiarritmias, como el bloqueo aurículo-ventricular o la asistolia, son mucho menos frecuentes. La gran mayoría de los casos de muerte súbita ocurren en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca, mientras que en el 5-10% de los casos no existe cardiopatía estructural subyacente. La incidencia de MS es superior al 1/1.000 habitantes, aunque probablemente sea superior en la población general pues en estos estudios sólo se incluyeron personas atendidas por los servicios de emergencia. La incidencia de muerte súbita se incrementa significativamente con la edad y la existencia de cardiopatía estructural, siendo hasta del 8/1.000 por año en personas de años de edad con antecedentes de enfermedad coronaria 2. A pesar de los avances terapéuticos, la supervivencia de los pacientes que sufren un episodio de MS extrahospitalaria continúa siendo extremadamente baja y menos del 20% de los afectados abandonan vivas el hospital. Una de las principales dificultades a la hora de prevenir la ocurrencia de MS es el hecho de que el 80% de los casos ocurren en el hogar y un 15% en la calle o lugar público y en más del 40% de los casos no hay testigos presenciales 3. Aunque la gran mayoría de los casos de MS ocurren en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y disfunción ventricular, no existen predictores fiables que permitan identificar con precisión a los pacientes en riesgo de morir de forma súbita. La existencia de disfunción ventricular severa (con fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 35%) y la insuficiencia cardíaca congestiva son los principales predictores clínicos de MS pero, desgraciadamente, su especificidad es muy baja. Otros marcadores de riesgo son la existencia de extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular y la indutibilidad de arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular) en el estudio electrofisiológico aunque sus sensibilidad es baja, especialmente en pacientes con miocardiopatía dilatada 4,5. Sin embargo, la estrategia de evitar la mortalidad postinfarto por medio de fármacos antiarrítmicos demostró no ser útil o incluso perjudicial, como demostraron en los estudios CAST-I y II 6. La administración de estos fármacos antiarrítmicos de la clase IC (p.ej. flecainida) en pacientes postinfarto aumentan su mortalidad entre 2 y 3 veces a pesar de la eficaz supresión de la ectopia ventricular que logran. El fracaso de las estrategias farmacológicas de supresión de las arritmias ventriculares sostenidas abonó el terreno para el desarrollo, durante la década de los 90, de nuevas estrategias de manejo basadas en la implantación de desfibriladores automáticos (DAI) 7. Estos dispositivos son capaces de monitorizar de manera continua el ritmo cardíaco y administrar una terapia en el caso de detectar una arritmia ventricular potencialmente fatal. INDICACIONES DE IMPLANTACIÓN DE UN DAI Ante las dificultades para identificar a sujetos candidatos, los primeros estudios reclutaron pacientes supervivientes de un episodio de MS. Diversos estudios aleatorizados (AVID, CASH, CIDS) demostraron la eficacia de la implantación de un DAI en pacientes supervivientes de un episodio de MS. En comparación con el tratamiento antiarrítmico disponible, la implantación de un DAI se asoció a una reducción de la mortalidad del 28%, especialmente por la reducción muy importante de la mortalidad arrítmica 8. Estos estudios permitieron establecer la indicación de implantación de un DAI en supervivientes de un episodio de MS o arritmia ventricular sostenida mal tolerada, con independencia de la etiología de la cardiopatía o la existencia o no de insuficiencia cardíaca (Tabla 1). Posteriormente, los estudios se han focalizado en evaluar la utilidad del DAI en la prevención primaria de MS en sujetos de riesgo. Los estudios MADIT-I y MUSTT demostraron que la implantación de un DAI mejoraba significativamente la supervivencia en pacientes con cardiopatía isquémica crónica y disfunción ventricular (fracción de eyección <35-40%) en los que indujeron arritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico 9. Estudios más recientes (MADIT-II, SCD-HeFT) han J&C Ediciones Médicas, S.L.

2 EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE 23 Tabla 1. Indicaciones de implantación de un desfibrilador automático implantable Clase I (Existe evidencia y/o acuerdo general de que la implantación del DAI es útil y eficaz): Prevención secundaria MS. Parada cardíaca consecuencia de fibrilación o taquicardia ventricular no debida a causas reversibles. Taquicardia ventricular espontánea asociada a cardiopatía estructural. Síncope de origen desconocido en pacientes en los que se induce arritmias ventriculares sostenidas, en los que el tratamiento farmacológico es ineficaz, no tolerado o no deseado. Taquicardia ventricular no sostenida en pacientes con disfunción ventricular secundaria a infarto de miocardio antiguo y TV/FV inducible en el estudio electrofisiológico. TV espontánea en pacientes sin cardiopatía estructural no susceptible de otros tratamientos. Clase IIa (El peso de la evidencia y/o la opinión de expertos está a favor de la utilidad y eficacia de la implantación de un DAI): Prevención primaria. Pacientes con disfunción ventricular (FEVI 30%), al menos 1 mes después del infarto de miocardio o 3 meses tras la revascularización quirúrgica. demostrado que la implantación de un DAI también podría resultar beneficiosa en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa (FEVI<30%) o en pacientes con disfunción ventricular izquierda (FEVI <35%) de cualquier etiología e insuficiencia cardíaca, sin necesidad de realizar ninguna estrategia adicional de estratificación del riesgo 9. Finalmente, aunque menos frecuentes, existen una serie de cardiopatías en las que el DAI es la única terapia eficaz para evitar el elevado riesgo de MS que tienen, como es el caso de diversas canalopatías como los síndromes de QT largo o de Brugada 10. Así pues, el DAI ha demostrado que es capaz de prolongar la supervivencia en pacientes que han sufrido o están en riesgo de sufrir arritmias ventriculares malignas (TV/FV) como consecuencia, generalmente, de cardiopatía estructural u otras alteraciones menos frecuentes. En la tabla 1 se resumen las principales indicaciones de la implantación de un DAI de acuerdo con las últimas Guías de Práctica Clínica de las Sociedades Europea y Americana de Cardiología 1,11. Los DAI actuales son dispositivos relativamente pequeños (~40 cm 3 ) (Fig. 1) y se implantan generalmente en la región infraclavicular izquierda, debajo de la piel. El DAI consta de una batería (cuya duración aproximada es de 4 a 7 años) y una serie de elementos electrónicos todo ellos sellados en lo que constituye el generador del DAI. El DAI esta conectado al corazón mediante uno o más electrodos que se posicionan generalmente en las cavidades derechas del corazón. El modelo más frecuentemente implantado consta de un electrodo único (modelo monocameral) ubicado en el ápex del ventrículo derecho. No obstante, también existen modelos bicamerales con un electrodo adicional ubicado en la aurícula derecha y tricamerales (también llamados resincronizadores) para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en los que el tercer electrodo se ubica en el epicardio del ventrículo izquierdo. El procedimiento de implantación es muy parecido al de implantación de un marcapasos y se realiza mediante anestesia local y sedación profunda puntual. Las complicaciones agudas del procedimiento son similares a las que pueden ocurrir tras la implantación de un marcapasos e incluyen: hematoma en el bolsillo del generador, derrame pericárdico o taponamiento cardíaco, neumotórax y tromboflebitis. Las infecciones del generador y/o los electrodos ocurren con una frecuencia ligeramente mayor que tras el implante de un marcapasos y especialmente tras el recambio del generador del DAI. Tras la implantación, el paciente portador de un DAI puede ser dado de alta hospitalaria en uno o dos días y es vigilado en una consulta específica (cada 1 a 6 meses, dependiendo de la situación clínica) para: 1) evaluar las alteraciones del ritmo detectadas y los tratamientos efectuados; 2) modificar los parámetros de detección o las terapias y 3) monitorizar la duración de la batería y el funcionamiento de los electrodos. La monitorización del DAI se realiza de El cardioversor-desfibrilador automático implantable Figura 1. Radiografía de tórax del DAI: carcasa del generador (c) y electrodos ventrículo derecho (VD), aurícula derecha (AD) y ventrículo izquierdo (VI).

3 24 F. Atienza, J. Almendral forma no invasiva utilizando un computador/programador externo con telemetría capaz de comunicarse con el generador del DAI mediante ondas electromagnéticas y que permite interrogar el dispositivo y modificar los parámetros de programación. Todos los pacientes reciben un carné de portador de un desfibrilador emitido por la Sociedad Española de Cardiología en el que constan el modelo y número de serie del dispositivo implantado, para eventuales seguimientos fuera de su centro habitual o con fines legales/administrativos. FUNCIONAMIENTO DEL DAI Los electrodos permiten al dispositivo monitorizar de manera continua el ritmo cardíaco del paciente y tratar las alteraciones que pudieran presentarse. Tanto el generador como los electrodos son identificables en las proyecciones habituales de la radiografía de tórax. Las principales funciones del DAI son: 1) Detección: reconocimiento del ritmo cardíaco mediante el análisis de las señales registradas por el/los electrodos intracavitarios; 2) Clasificación del ritmo cardíaco detectado de acuerdo a una serie de zonas programables; 3) Administración de terapias en caso de detectar arritmias ventriculares sostenidas (taquicardia/fibrilación ventricular) y 4) Estimulación antibradicardia (función marcapasos) y/o terapia de resincronización para la insuficiencia cardíaca. La detección y clasificación de arritmias se realiza mediante el análisis de la frecuencia cardíaca y la duración de los episodios de ritmo cardíaco detectados en el ventrículo derecho, parámetros que son programables (Fig. 2). Figura 2. Parámetros de detección del DAI en el programador externo del DAI. Cuando el dispositivo detecta una arritmia ventricular puede administrar dos tipos distintos de terapia: 1) choques de alta energía (hasta 40 J.) cuya finalidad es realizar una cardioversión interna y restaurar el ritmo sinusal normal, son los únicos capaces de revertir una fibrilación ventricular y generalmente son dolorosos y descritos por el paciente como una fuerte patada en el centro del pecho y 2) terapia antitaquicardia (ATP) consistente en trenes de 6-10 impulsos ventriculares a una frecuencia de estimulación más rápida que la frecuencia de la taquicardia detectada. Estos impulsos son similares Figura 3. Tipos de terapias administradas por el DAI.

4 EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE 25 a los que administra un marcapasos habitual aunque con una mayor frecuencia de estimulación. La principal ventaja de este tipo de terapia es que es indolora y permite terminar un número significativo de taquicardias ventriculares sin necesidad de administración de choques, que se reservan para el caso que el ATP sea ineficaz (Fig. 3). QUÉ HACER EN UN PACIENTE QUE HA RECIBIDO UNA TERAPIA DEL DAI? Un paciente que dice haber recibido un choque puede haber experimentado una de las siguientes situaciones: 1) ha recibido una terapia apropiada; 2) ha recibido una terapia inapropiada y 3) choque «fantasma». Una terapia apropiada es aquella que se administra en respuesta a una TV/FV que cumple los criterios de detección programados. Aproximadamente un tercio de los pacientes con historia de TV/FV recibirán una terapia apropiada en el plazo de 2 años tras el implante del DAI. Por el contrario, las terapias inapropiadas son aquellas que se administran en respuesta a taquicardias supraventriculares que son detectadas de forma errónea como TV/FV por el dispositivo (dado que cumplen los criterios de frecuencia programados) o se desencadenan por la detección de señales ambientales espúras (interferencias) ocasionadas por distintos tipos de aparatos (ver más adelante) o como resultado de la fractura del electrodo. Los choques «fantasma» ocurren en pacientes que han recibido previamente terapias y consisten en la percepción de una descarga en la ausencia de cualquier tipo de arritmia o descarga. La actitud ante una descarga depende de varias circunstancias 12. En el caso de un paciente que ha sufrido una terapia única con recuperación inmediata de su estado general al cabo de unos pocos minutos, no requiere evaluación urgente, pero debe llamar a su médico y concertar una cita con carácter no urgente, especialmente aquellos que han sufrido ya episodios similares intercalados por largos periodos sin terapias. Por el contrario, aquellos pacientes que han recibido una descarga y no se encuentran bien tras la misma o aquellos que reciben más de una terapia en un periodo breve de tiempo (minutos, horas) requieren una evaluación urgente. El objetivo de esta revisión urgente es: 1) descartar la presencia de enfermedades intercurrentes que favorezcan la aparición de arritmias (IAM; hipokalemia), 2) descartar que la arritmia pueda continuar a pesar de la terapia y 3) descartar una disfunción del dispositivo o una fractura del electrodo. En el caso de que el paciente presente una TV/FV en el momento de ser evaluado, ésta deberá tratarse de acuerdo con los protocolos de manejo habituales, con independencia de la presencia del DAI. Los choque externos y los fármacos antiarrítmicos se administrarán cuando y como sea necesario, aunque evitando que la desfibrilación externa se produzca en contacto inmediato con el generador del dispositivo. En el caso de que se produzcan múltiples descargas apropiadas del DAI que no logran terminar la arritmia, éstas pueden interrumpirse poniendo un imán encima del generador. Esta maniobra suspende la detección de arritmias y la administración de choques, aunque no la función marcapasos. El paciente deberá ser tratado entonces como cualquier otro que presente TV/FV y no sea portador de un dispositivo DAI. Finalmente, aquellos pacientes que refieran haber oído un pitido o alarma proveniente del generador también deben ser evaluados inmediatamente. Esta alarma puede indicar un agotamiento de la batería, la fractura de un electrodo o la persistencia de una arritmia por ineficacia de las terapias programadas. PROBLEMAS DURANTE EL SEGUIMIENTO DEL DAI. EFECTOS ADVERSOS Al igual que los tratamientos farmacológicos, la implantación de un DAI puede tener efectos adversos. Los más frecuentes son los problemas relacionados con la administración de terapias inapropiadas, esto es, choques en respuesta a episodios de taquicardia no necesariamente maligna (no TV ni FV), como fibrilación auricular o taquicardia sinusal. Los choques repetidos son dolorosos y estresantes y pueden ocasionar depresión y síndrome de estrés postraumático. El generador del DAI puede provocar molestias en el lugar de la implantación, especialmente en individuos delgados y como ocurre ocasionalmente en portadores de marcapasos, problemas de continuidad en el recubrimiento de la piel (decúbito) que obliguen a la reintervención para ubicarlo en posición subpectoral. Al igual que también ocurre con los marcapasos, pueden aparecer problemas de infección del generador y/o de los electrodos (generalmente en <1% de los pacientes) y dislocación de electrodos (poco después de la implantación) o fractura de electrodos antiguos. Un problema específico de los portadores de un DAI son los psicológicos, en general relacionados con el miedo a recibir choques repetidos o la aprensión a que el DAI pueda no funcionar 13. PRECAUCIONES EN PACIENTES PORTADORES DE UN DAI Los campos magnéticos suficientemente intensos pueden interferir con el normal funcionamiento de un DAI y provocar una de las siguientes situaciones: 1) inducir una corriente eléctrica que desencadene una arritmia; 2) generar una interferencia que sea detectada como una arritmia y provoque una terapia y 3) alterar la programación del dispositivo. En general, cualquier fuente de campos magnéticos debe mantenerse suficientemente alejada del generador del DAI. En concreto, los teléfonos móviles pueden utilizarse pero teniendo la precaución de ponerlos en la oreja contralateral (derecha) a la posición del DAI. Debe evitarse el contacto con hornos de inducción, arcos detectores de metales y detectores antirrobo. En el caso de éstos últimos, puede pasarse a su través pero el paciente debe evitar parase en medio. Los portadores de un DAI no deben ser sometidos a exploraciones de Resonancia Magnética Nuclear, puesto que sus potentes campos magnéticos pueden alterar de forma per-

5 26 F. Atienza, J. Almendral manente el dispositivo. El DAI también puede verse afectado por los electrocauterios utilizados de forma rutinaria en la intervenciones quirúrgicas. Por este motivo se recomienda que se anule la detección y administración de terapias del DAI previamente a la intervención y se reprogramen de nuevo al finalizar ésta. Deben evitarse los procedimientos de cateterización derecha y, en caso de llevarla a cabo, debe hacerse con extremo cuidado para evitar la dislocación de los electrodos. Además, la manipulación de guías metálicas en las cavidades derechas puede generar interferencias que sean interpretadas como arritmias, dando lugar a terapias. El intervalo de tiempo que pasa hasta que el DAI detecta y trata un episodio de TV (generalmente entre 5 y 15 segundos) puede provocar la pérdida de conciencia del paciente. Los pacientes portadores de un DAI se les aconseja que eviten las situaciones en las que puedan ponerse en peligro como consecuencia de que sufran cuadros de desvanecimiento o pérdidas de conciencia, como conducir, bucear o pilotar aviones. En general, se puede permitir conducir a aquellos pacientes que permanezcan asintomáticos sin terapias durante largos periodos de tiempo (6 a 12 meses) y que demuestren la ausencia de síncope en el caso de presentar un episodio arrítmico tratado por el DAI. Deben evitarse también aquellos deportes de contacto físico que puedan ocasionar daños al dispositivo o los electrodos, aunque la mayoría de las actividades físicas no están restringidas si la situación cardiológica del paciente lo permite. Más información disponible en las siguientes páginas web: Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología: Sociedad Americana de Cardiología: Sociedad Americana del Ritmo Cardíaco: hrsonline.org Y e cualquiera de las páginas web de los principales fabricantes ( guidant.com, sjm.com). BIBLIOGRAFÍA 1. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;22: Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18: Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI et al. Out-of-hospital cardiac arrest in the 1990 s: a populationbased study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30: Teerlink JR, Jalaluddin M, Anderson S et al. Ambulatory ventricular arrhythmias in patients with heart failure do not specifically predict an increased risk of sudden death. Circulation 2000;101: Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L et al. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. N Engl J Med 2000;342: Greene HL, Roden DM, Katz RJ, Woosley RL, Salerno DM, Henthorn RW and the CAST investigators. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial : First CAST...Then CAST II. J Am Coll Cardiol 1992;19: Mirowski M, Mower MM, Staewen WS et al. Standby automatic defibrillator: An approach to prevention of sudden coronary death. Arch Intern Med 1970;126: Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R et al.. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. Eur Heart J 2000;21: Al-Khatib SM, Sanders GD, Mark DB et al. Implantable cardioverter defibrillators and cardiac resynchronization therapy in patients with left ventricular dysfunction: Randomized trial evidence through Am Heart J 2005;149: Sarkozy A, Brugada P. Sudden Cardiac Death and Inherited Arrhythmia Syndromes. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16: S8-S Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on Pacemaker Implantation) Disponible en: pdf. 12. Sears SF, Shea JB, Conti JB. How to Respond to an Implantable Cardioverter-Defibrillator Shock. Circulation 2005;111:e380-e Pedersen SS, van Domburg RT, Theuns DAMJ et al.concerns about the implantable cardioverter defibrillator: A determinant of anxiety and depressive symptoms independent of experienced shocks. Am Heart J 2005;149:664-9.