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1 Título de la comunicación: Doctora, me duele la cabeza. Autores: 1.-Ana Mª Cruz López*. 2.-Ana Mª Gómez Ara*. 3.-Jesús Garafulla García**. *Médico Adjunto Servicio de Urgencias. Hospital Comarcal de Alcañiz (Teruel). **Médico Residente Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Miguel Servet de Zaragoza. de contacto: garafu@telefonica.net Antecedentes personales: No alergias a fármacos conocidas. Obesidad, Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento crónico con antidiabéticos orales. Fumador de 20 cigarrillos al día. Ex consumidor de cocaína inhalada. Historia clínica: Paciente varón de 52 años que acude a nuestro Servicio de Urgencias refiriendo desde hace dos semanas, cefalea de intensidad moderada, progresiva, holocraneal, de características opresivas, no ha notado que el dolor aumente con movimientos de valsalva ni cualquier otro tipo de esfuerzo no fotofobia, no fotofobia, y no cede con analgésicos comunes. El paciente no cuenta historia previa de cefalea. El dolor se acompaña de pérdida de agudeza visual, no diplopia. No presenta nauseas ni vómitos, no fiebre, ningún otro síntoma neurológico. No antecedentes de traumatismo craneal.

2 Exploración física: El paciente aparenta un buen estado general. Sus constantes vitales, parámetros dentro de la normalidad: tensión arterial 120/83 mmhg, frecuencia cardiaca 89lpm, saturación O2 97%, temperatura 36,9 ºC. Percusión senos paranasales no dolorosa, no adenopatías cervicales ni periféricas palpables, signos meníngeos negativos. Otoscopia bilateral normal. Auscultación cardiopulmonar normal, abdomen y extremidades inferiores sin hallazgos valorables. En la exploración neurológica encontramos al paciente consciente, orientado, Glasgow 15, pupilas isocóricas, lentamente reactivas a la luz, pares craneales normales. Ambas arterias temporales pulsos presentes no se palpan engrosadas. Fuerza motora en extremidades, sensibilidad y reflejos osteotendinosos simétricos y conservados. No dismetrías, marcha estable. Fondo de ojo: edema de papila bilateral. Pruebas complementarias: Se realiza analítica de rutina, que incluye hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, gasometría venosa todos los valores son normales. VSG normal. Tóxicos en orina negativos. Las pruebas de imagen radiografía de tórax normal y TAC craneal sin contraste: sin alteraciones. Interconsulta con oftalmología para valoración e informan de edema papila bilateral (Fig. 1) con gran afectación nervio óptico y ruegan estudio. Punción lumbar y análisis líquido cefalorraquídeo: transparente, glucosa 74.8 (glucemia 109), proteínas 45.4, leucocitos 2. Gram sin gérmenes.

3 Diagnóstico diferencial en Urgencias: Llegado a este punto donde tenemos a un paciente joven, con clínica de cefalea y con afectación agudeza visual y con todas la pruebas complementarias a nuestro alcance en urgencias con resultados normales nos planteamos como diagnóstico diferencial las distintas causas de cefalea. La importancia del diagnostico de la cefalea en urgencias se centra en diferenciar las cefaleas benignas (más frecuentes), de las cefaleas secundarias (aunque menos frecuentes) las potencialmente graves (Tabla 1). Las cefaleas primarias son aquellas en las que no existe causa subyacente, se puede llegar a su diagnóstico con la anamnesis detallada y el examen clínico y no precisa de pruebas complementarias. Las cefaleas secundarias son aquellas en las que existe causa secundaria, como es en nuestro caso clínico, al encontrarle a nuestro paciente papiledema bilateral indicativo de hipertensión intracraneal lo que nos lleva a situarnos en la segunda parte de nuestra tabla, una vez allí con la ayuda de las pruebas complementarias podemos llegar al diagnóstico.

4 Evolución: Ante la clínica del paciente, con los datos oftalmológicos disponibles y con las pruebas complementarias de imagen disponibles en nuestro servicio compatible con la normalidad se decide el ingreso del paciente en el Servicio de Medicina Interna para proseguir el estudio. Una vez en planta y revalorado el enfermo se completa analítica con marcadores tumorales, perfil tiroideo, patrón férrico y ácido fólico valores normales. Estudio de autoinmunidad: ANA, ENA, Anti DNA, Ac antifosfolípido, Ac anticardiolipina y Anticoagulante lúdico que resultaron negativos. Se solicita RNM cerebral (Fig. 2) que informa de trombosis de seno venoso lateral derecho, resto de estructuras normales. Se realiza interconsulta a Neurología y realizan Eco Doppler Tronco Supraortico: sin alteraciones. Posteriormente se realiza punción lumbar con salida de LCR de características bioquímicas normales, con presión de apertura de decúbito lateral de 42 cm. de H2O. Se inicia tratamiento con Manitol al 20% en perfusión continua en dosis de 500cc/24 horas, durante 10 días y Acetazolamida 1gr/24 horas y por supuesto se anticoagula al paciente con heparina de bajo peso molecular. El Servicio de Hematología realiza estudio de hipercoagulabilidad con el único resultado a destacar en el estudio genético el de homocigoto para el gen de Tetrahidrofolato metil reductasa y homocisteína 14 mmol/l valores de referencia (4-13), aunque no se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre grupos portadores de la mutación C677T y grupo controles con el riesgo de trombosis. Las punciones lumbares de control y evacuadoras persisten con la misma presión de salida de LCR y sin objetivar mejoría clínica del paciente. A las tres semanas del día del ingreso el fondo de ojo a pesar del tratamiento apenas experimenta cambio por lo que se solicita valoración con el Servicio de Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para realizar derivación ventrículo-peritoneal. Una vez realizado, se realiza medición de PIC a nivel del reservorio valvular estando a nivel de 16 cm. H2O.

5 Diagnóstico final: Trombosis venosa cerebral. Discusión: La trombosis venosa cerebral se debe tener en cuenta ante un paciente que presente cefalea¹ intensa, progresiva que se agrava con los movimientos de valsalva, vómitos, sin existir una causa etiológica aparente y con evidencia en la oftalmoscopia de edema de papila. Los factores de riesgo comprenden traumatismos craneoencefálicos, yatrogenia, embarazo, puerperio, deshidratación, estados de hipercoagulabilidad, colagenosis, trastornos hematológicos y tratamientos con anticonceptivos orales, hormonales o esteroides. No obstante en el 14% de los casos como es el de nuestro paciente no se encuentra ningún factor de riesgo. La alteración fisiopatológica de la trombosis venosa cerebral es la oclusión parcial o total del seno venoso, que produce hipertensión intracraneal y edema de papila. Las venas que más frecuentemente se trombosan son el seno sagital superior o cualquiera de los dos senos venosos transversos. La cefalea, la paresia, convulsiones generalizadas o focales, edema de papila y las alteraciones del estado de conciencia son los síntomas y signos que con más frecuencia se asocian al diagnóstico de trombosis venosa cerebral. El diagnóstico definitivo² supone el hallazgo del trombo en las imágenes. El TAC cerebral sin contraste es normal en el 25% de los pacientes con exploración neurológica normal y en el 10 % de los pacientes con signos de focalidad neurológica como puede ser el edema de papila que es nuestro caso. La RNM se considera la exploración radiológica de elección, pudiendo visualizar áreas con ausencia de señal allí donde el trombo afecta a los senos venosos. En caso de que no sea diagnóstica habrá que recurrir a la angiografía cerebral clásica. Aproximadamente el 50% de los pacientes tienen alteraciones del LCR, como mínima pleocitosis, elevación de las proteínas, presencia de hematíes y con más frecuencia aumento de la presión.

6 La base del tratamiento es la anticoagulación, se debe comenzar con heparina y de forma gradual se sustituirá por acenocumarol oral que se mantendrá durante 4-6 meses. La cefalea por hipertensión intracraneal responde a la elevación de la cabecera de la cama y a la acetazolamida que disminuye la producción de LCR disminuyendo así la presión intracraneal. Cuando se produce deterioro de la función visual que no responde a las medidas anteriores habrá que considerar la derivación ventrículo-peritoneal, paso final al que se llegó exitosamente con nuestro paciente, otras medidas incluyen la descompresión del nervio óptico. Las complicaciones son el coma y la embolia pulmonar. Las medidas para evitar la hipertensión intracraneal grave que puede causar la primera complicación han de ser rápidas para evitar así una elevada mortalidad. El pronóstico es bueno cuando se realiza un diagnóstico precoz, recuperación sin secuelas de un 70%. En resumen, ante un paciente que acude a nuestros Servicios de Urgencias refiriendo un cuadro de cefalea que no había tenido anteriormente tenemos que dedicar nuestro mayor tiempo posible, un bien a veces muy escaso, a realizar la anamnesis lo más laboriosa posible, de esta forma podremos clasificar la cefalea y obrar en consecuencia. No debemos pasar inadvertidos los síntomas de alarma, y ante la sospecha de una cefalea con base orgánica estamos obligados a realizar pruebas de imagen complementarias. No hay que olvidar realizar un fondo de ojo ante todo paciente con cefalea y más si cabe cuando el paciente nos relata clínica oftalmológica, debemos realizar los médicos de urgencias un esfuerzo para un mayor entrenamiento en esta área. Bibliografía: ¹Grover M. Cerebral Venous Trombosis as a cause of acute headache. J Am Board Fam Praact. 2004;17: ²Bousser MG.Cerebral venous thrombosis: diagnosis and management. J Neurol. 2000; 247:252-8.

7 Normas envío y cumplimentación: Una sola cara, doble espacio, tipo de letra Times New Roman, tamaño de letra 12. Ajustarse a los apartados maqueados en este documento word Tablas e imágenes referenciadas en el texto y enviadas en fichero aparte como Figura1, Figura2,..., etc. Enviar a: sesionclinica@gmail.com Fecha límite de envío 22 Febrero 2010 Autores: Nombre y apellidos, cargo, servicio, centro de trabajo, población, provincia. Máximo de 3 autores por caso. Debe destacarse el nombre del presentador del caso.

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