Insuficiencia respiratoria aguda en el paciente quirúrgico

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1 18 Insuficiencia respiratoria aguda en el paciente quirúrgico Rodrigo Cornejo Cuadro conceptual Insuficiencia Respiratoria Aguda(IRA): incapacidad del sistema respiratorio de realizar un intercambio gaseoso eficaz y adecuado para las demandas metabólicas del individuo. Dos conceptos están implícitos: oxigenar los tejidos y remover el CO 2. La IRA es consecuencia de una variedad de procesos patológicos, no sólo respiratorios, sino también de origen cardiológico, neurológico, toxicometabólico y traumático, pudiendo coexistir en un mismo paciente. El diagnóstico de IRA se basa en los gases arteriales: PaO 2 < 60 mmhg (IRA hipoxémica) y/o PaCO 2 > 49 mmhg (IRA hipercápnica), mixta (ambos parámetros presentes). PaO 2 /FiO 2 (PAFI), es la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno. PaO 2 /FiO 2 < 300 = IRA. Manifestaciones clínicas de IRA: - Aumento del trabajo respiratorio. - Manifestaciones de hipoxemia. - Manifestaciones de hipercapnia. En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria, es fundamental una evaluación integral que permita definir la causa subyacente, el tipo de injuria, la gravedad de la misma y sus necesidades de soporte y tratamiento. Bases del tratamiento de IRA: - Oxigenoterapia: soporte ventilatorio (ventilación mecánica no invasiva, ventilación mecánica invasiva). - Tratamiento enfermedad de base. - Terapia sostén a otros sistemas afectados. Generalidades La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es causa importante de morbilidad en el paciente quirúrgico crítico y constituye uno de los principales motivos de ingreso a las Unidades de Pacientes Críticos. Se describe, por ejemplo, que entre el 30% y el 50% de los pacientes sometidos a cirugía abdominal presentan hipoxemia en el período postoperatorio, de los cuales el 10% requiere ventilación mecánica invasiva, lo que incrementa la morbilidad, mortalidad y prolonga su estadía hospitalaria (1-3). En particular, el desarrollo de un Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo 231

2 (SDRA) incrementa significativamente la mortalidad de este grupo, independientemente de la causa subyacente, con una letalidad que puede ser mayor del 60% (4,5). La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia de una gran variedad de procesos patológicos, no sólo de origen respiratorio, sino también cardiológico, neurológico, toxicometabólico y traumático, algunos de los cuales pueden coexistir en un mismo paciente. Definiciones IRA. Se define como la incapacidad del sistema respiratorio de realizar un intercambio gaseoso eficaz y adecuado para las demandas metabólicas del individuo. Esta definición tiene dos componentes, el primero se relaciona con oxigenar los tejidos; y el segundo, con remover el CO 2. Convencionalmente, se utiliza la definición gasométrica según Campbell, que establece IRA cuando el paciente presenta una PaO 2 < 60 mmhg y/o una PaCO 2 > 49 mmhg, en ausencia de alcalosis metabólica (6-8). En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren una reagudización, esos límites, deberán interpretarse de acuerdo a los niveles basales de cada paciente. Mantener esta homeostasis gaseosa en rango normal no predice necesariamente una adecuada oxigenación celular, puesto que ésta depende del transporte global de oxígeno, cuyos determinantes son el gasto cardíaco y el contenido arterial de oxígeno; de la perfusión regional y finalmente del estado de la microcirculación. La mayor parte del oxígeno va unido al hierro de la hemoglobina formando oxihemoglobina. La relación entre la PaO 2 y el porcentaje de saturación de la hemoglobina con oxígeno se representa en la curva de disociación de la hemoglobina (Figuras 18-1a y 18-1b). En ella se observa que, cuando la PaO 2 baja de 60 mmhg, el porcentaje de saturación de la hemoglobina se reduce considerablemente. Sin embargo, cuando la presión parcial de oxígeno está por encima de esa cifra sólo se consiguen pequeños incrementos del contenido de oxígeno. Como medida de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO 2 necesaria para saturar la hemoglobina en el 50%. En condiciones normales, su valor oscila entre 26 y 28 mmhg. Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El fenómeno contrario se produce si la curva de disociación se desplaza hacia la izquierda (P50 disminuye). La disminución del ph plasmático, el aumento de la PaCO 2 o de la concentración eritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y el aumento de la temperatura producen un incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. La alcalosis, hipocapnia, hipotermia y la disminución del 2,3-DPG provocan el efecto contrario (6,8,9). Al analizar los gases en sangre, se debe tener presente que algunas condiciones pueden hacer variar los resultados; por ejemplo, la contaminación de la muestra arterial con sangre venosa al momento de la punción, variaciones extremas de la temperatura a la que se somete la muestra, leucocitosis mayor de /mm 3 y prolongados tiempos de espera antes del análisis. Hipoxemia. Corresponde a la disminución de la PaO 2 bajo 60 mmhg. Hipoxemia relativa se presenta cuando la PaO 2 medida con aire ambiental es inferior a la PaO 2 % SO PO 2 (mmhg) Figura 18-1a. Curva de disociación de la hemoglobina. % SaO Figura 18-1b. Efecto PaCO 2 sobre saturación arterial. Modificada de West JB, PH T 2,3 DFG PaCO 2 (mmhg) 232 Fundamentos del cuidado quirúrgico

3 esperada (ideal) para la edad del paciente. Se estima mediante la siguiente fórmula: PaO 2 ideal = 91- (edad x 0,3). Por ejemplo, para un hombre de 40 años la PaO 2 esperada es de 79 mmhg. Si la PaO 2 medida fuera 65 mmhg, no alcanza criterios de hipoxemia absoluta, pero sí de relativa. Hipoxia tisular. Es el insuficiente aporte tisular de oxígeno. Gradiente alveoloarterial de oxígeno. Equivale a P(A a)o 2 = PAO 2 PaO 2, donde PAO 2 corresponde a la presión alveolar de oxígeno, que se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula: PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 /R, donde PIO 2 corresponde a la presión inspiratoria de O 2, que es igual a la presión barométrica (en Santiago 715 mmhg) menos la presión de vapor de agua (47 mmhg) multiplicada por la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2 ). R corresponde al cuociente respiratorio, que generalmente es cercano a 0,8. Por esto, si la PaO 2 es de 65 mmhg con una FiO 2 del 40% y la PaCO 2 es de 51 mmhg, la gradiente P(A-a)O 2 será: [(715 47) x 0,4 (51/0,8)] 65 = 138 mmhg En general, una gradiente alveoloarterial normal está entre 5 y 15 mmhg. PaO 2 /FiO 2. Es la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno. Valores por debajo de 300 indican una insuficiencia respiratoria aguda. Los valores de la PaO 2, PaCO 2 y el ph son los que se miden directamente en la mayoría de los analizadores de gases, siendo el porcentaje de saturación de la hemoglobina y el bicarbonato extrapolados de acuerdo al normograma de Siggaard-Andersen. Esto hace que, en situaciones de acidosis metabólica por ejemplo, el valor de la saturación de oxígeno de la hemoglobina, entregado por el analizador de gases, sea inferior a la que otros monitores, como el oxímetro de pulso muestra, pues este último estima directamente su valor mediante análisis espectrofotométrico (8). Si bien el sistema respiratorio puede ser dividido en sus componentes funcionales (bomba y área de intercambio), existe una serie de estructuras anatómicas que forman parte del sistema. Si éste se divide en los componentes anatómicos, se tiene: el Sistema Nervioso Central (SCN), donde se genera el impulso; el sistema nervioso periférico, que considera la médula espinal y los nervios periféricos, encargado de la transmisión del impulso; el sistema neuromuscular, compuesto por la unión neuromuscular y los músculos respiratorios, que es el componente efector motor; el tórax y la pleura; el sistema cardiovascular; la vía aérea superior y la vía aérea inferior que llega hasta los alvéolos, lugar donde se produce finalmente el intercambio gaseoso. Para que exista una adecuada función del sistema, es necesario que todos estos componentes participen de manera satisfactoria. Clasificación de IRA La IRA puede ser clasificada de diversas maneras (Figura 18-2) de acuerdo a: La alteración gasométrica predominante. El principal mecanismo fisiopatológico subyacente. El componente funcional del sistema respiratorio que está comprometido. Si la IRA se presenta en un paciente previamente sano o con patología respiratoria crónica de base (6-8). Insuficiencia respiratoria aguda Aguda Previamente sano Sin compensación Reserva intacta Aguda sobre Crónica Mecanismo fisipatológico Hipoventilación Alteración V/Q Shunt Difusión Hipoxémica - Hipercápnica - Mixta Figura Clasificación de la IRA según temporalidad, alteración gasométrica predominante y mecanismo fisiopatológico responsable. 233

4 Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria Hipoventilación V/Q Shunt Difusión hipercapnia + hipoxemia proporcional Pulmón sano Falla bomba torácica TEC-encefalitis Intoxicación con opiáceos y sedantes Guillain Barré Miastenia gravis Distrofia muscular Hipoxemia C/S Hipercapnia EPA Crisis asmática Neumonía Derrame pleural Atelectasia TEP V/Q extremo Hipoxemia refractaria SDRA Hemorragia pulmonar Hipoxemia Fibrosis pulmonar Figura Clasificación fisiopatológica de IRA. Si la aproximación a la IRA es de tipo fisiopatológico, los mecanismos responsables del desarrollo de una hipoxemia son (Figura 18-3): Hipoventilación, generada por depresión respiratoria, fatiga de músculos respiratorios o por obstrucción de la vía aérea. Cortocircuito o shunt: la sangre ingresa al sistema arterial sin haber pasado por áreas ventiladas; la hipoxemia generada por este trastorno no mejora con el aporte de oxígeno. Desigualdad ventilación/perfusión (V/Q), siendo esta última la principal causa de hipoxemia en la práctica clínica, tanto en las enfermedades obstructivas como restrictivas y en el SDRA (6-8). Trastornos de la difusión. En la Figura 18-3 se describen los mecanismos de la IRA, su trastorno gasométrico predominante y patologías que se asocian con dichos mecanismos. Otra forma de enfrentarse a un paciente con IRA es poniendo énfasis en el trastorno gasométrico predominante. De esta manera, se puede clasificar en hipercápnica, hipoxémica o mixta, como se muestra en la Figura La insuficiencia respiratoria hipoxémica se define por hipoxemia con PaCO 2 normal o baja y gradiente alveoloarterial de O 2 incrementada. La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por hipoxemia con PaCO 2 elevado y gradiente alveoloarterial de O 2 normal, y la insuficiencia respiratoria mixta se presenta cuando a un paciente con falla oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria (7,8). Insuficiencia respiratoria aguda Hipercápnica Intoxicaciones Daño SNC Alt. neuromuscular Fuelle (bomba torácica) Hipoxémica V/Q Shunt Neumonías SDRA TEP Fibrosis Mixta (> crónicas) V/Q (LCFA) Asma + fatiga Figura Clasificación de la IRA según el trastorno gasométrico predominante. LCFA: Limitación Crónica del Flujo Aéreo. 234 Fundamentos del cuidado quirúrgico

5 También se puede clasificar la IRA a partir de la identificación del componente funcional que está comprometido. Así se puede reconocer una IRA secundaria a una falla en el área de intercambio, o bien a una falla en la bomba torácica, tal como se describe en la Figura 18-5, donde se ejemplifican algunas causas que generan el trastorno funcional. Todas estas clasificaciones son complementarias y sirven al clínico para una orientación diagnóstica y terapéutica. Diagnóstico El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases arteriales al encontrar: PaO 2 < 60 mmhg y/o PaCO 2 > 49 mmhg. Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia no son necesarias para el diagnóstico, pues son inespecíficas y muchas veces se producen tardíamente, o pueden estar ausentes en presencia de IRA. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen del incremento en el trabajo respiratorio, de las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia y de las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico relacionado con la enfermedad desencadenante del trastorno (Tabla 18-1). En el paciente quirúrgico, la IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria, como la acidosis metabólica severa y la anemia severa. Factores de riesgo En el contexto del paciente quirúrgico, existen diversos factores de riesgo para el desarrollo de IRA, tanto durante el período perioperatorio como en el postoperatorio, tales como: Insuficiencia respiratoria Atelectasias por hipoventilación. Falla área de intercambio Mal manejo de secreciones de la vía aérea. Aspiración de contenido gástrico. SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria. Cirugía torácica o abdominal alta. Ocupación alveolar: edema, sangre, secreciones Colapso alveolar: atelectasia Destrucción parénquima: enfisem Sustitución de parénquima: fibrosis Falla bomba torácica Alteración del centro respiratorio Compromiso de la caja torácicamúsculos Figura Clasificación de la IRA según el trastorno funcional involucrado. Tabla Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria Incremento del trabajo respiratorio Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de hipercapnia Taquipnea, ortopnea, polipnea Uso de los músculos accesorios (tirajes) Neurológico: - Cambios en el juicio y personalidad, cefalea, Neurológico: - Cefalea, hipertensión endocraneana, edema confusión, estupor, coma de papila, asterixis, mioclonías, somnolen- Aleteo nasal - Mareos, insomnio, inquietud, convulsiones cia, confusión, coma, diaforesis Cardiovascular: - Taquicardia, bradicardia - Arritmias cardíacas - Hipertensión arterial - Hipertensión pulmonar - Hipotensión - Disnea, taquipnea Cardiovascular: - Hipertensión sistólica - Hipertensión pulmonar - Hipotensión tardía - Insuficiencia cardíaca - Vasodilatación cutánea (rosado, confuso, sudoroso) 235

6 Gran cirugía abdominal. Cirugía prolongada. Trauma torácico moderado-severo. Hipertensión intraabdominal. Politransfusión. Muchos de estos factores pueden coexistir en un mismo paciente, lo que aumenta notoriamente el riesgo de IRA. Además, durante la estadía hospitalaria, el paciente quirúrgico puede complicarse con neumonías, infecciones nosocomiales, Hemorragia Digestiva Alta (HDA), tromboembolismo pulmonar (TEP), alteraciones hidroelectrolíticas y trastornos nutricio-nales. Todas estas complicaciones pueden influir negativamente en la función respiratoria. Es fundamental, al tener un alto índice de sospecha de IRA, realizar una evaluación clínica completa y solicitar precozmente los exámenes de laboratorio e imágenes que sustenten la impresión diagnóstica. Exámenes Gases en sangre arterial que especifiquen la FiO 2 que está recibiendo el paciente permitirán aproximarse a la causa y severidad de la IRA. La evaluación seriada de este examen dará información de la respuesta a las medidas instauradas. La gradiente alveoloarterial y la relación PaO 2 / FiO 2 podrán estimarse a partir de los gases arteriales. Hemograma, marcadores de inflamación como la proteína C reactiva y la procalcitonina podrán sugerir si existe un proceso infeccioso activo o en desarrollo. Los electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico y creatinina plasmáticos, junto con la diuresis y valoración clínica, ayudarán a la estimación de la función renal y de la condición hidroelectrolítica del paciente. El lactato plasmático y los gases en sangre venosa central (en caso de que el paciente tenga un catéter venoso central instalado) entregarán una estimación de la perfusión global del paciente. Imágenes La radiografía de tórax es fundamental en la valoración clínica del paciente con IRA. Según los hallazgos de la anamnesis y de la radiografía de tórax, al momento del diag- nóstico o su progresión en el tiempo, se necesitarán otros exámenes de imágenes para complementar la evaluación o tomar muestras. Por ejemplo, con la ecografía torácica se podrá detectar un derrame pleural de poco a moderado volumen y marcar el mejor sitio para una punción pleural, o bien guiar directamente la punción bajo ecoscopia. La tomografía computada de tórax está destinada a pacientes seleccionados, en quienes es necesario un diagnóstico más preciso, por ejemplo en los casos de una neumonía complicada, tumor o absceso pulmonar, enfermedad pulmonar difusa, hemoptisis, etc. Esto también incluye la realización de un angio-tac en los casos en que se sospecha una embolia pulmonar. Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, la fibrobroncoscopia, el cintigrama pulmonar ventilación-perfusión y la angiografía pulmonar deberán solicitarse según los hallazgos de la historia, el examen físico, exámenes de laboratorio e imágenes. Asimismo, en los pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda o sospecha de sobrecarga aguda de cavidades derechas, está indicada la realización de un ecocardiograma. Manejo El paciente quirúrgico es especialmente vulnerable, presenta múltiples factores de riesgo para el desarrollo de IRA y está expuesto a varias injurias, además de la anestesia y la cirugía propiamente tal. Por otra parte, los eventos adversos serios son relativamente comunes en esta población durante su hospitalización (10). Esto adquiere mayor relevancia si se considera el envejecimiento de la población que se somete a cirugías; la gran frecuencia de comorbilidades, sobre todo cardiovasculares; el deterioro de la capacidad funcional y su menor actividad. Lamentablemente, pese a que la intervención precoz por un equipo especializado (medical emergency team) ha demostrado mejorar los desenlaces clínicos relevantes en este grupo de pacientes (falla respiratoria aguda, accidente vascular encefálico, paro cardiorrespiratorio, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo, sepsis con bacteremias y mortalidad) (11), aún no hay suficiente difusión ni conciencia en nuestro medio para su implementación. Sin embargo, el concepto de fondo es el de actuar precozmente. 236 Fundamentos del cuidado quirúrgico

7 Tabla Aspectos clínicos a evaluar dirigidamente en pacientes con IRA Generales Cardiovascular Respiratorio Abdominal Signos vitales Balance hídrico Índice de Masa Corporal Estado de conciencia Quemosis o edema periférico Ritmo cardíaco Ingurgitación yugular Perfusión distal Estado de la vía aérea alta Patrón respiratorio Trabajo respiratorio Auscultación pulmonar Edema pulmonar Broncoespasmo Respiración paradojal Distensión abdominal Hipertensión intraabdominal En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral que permita definir la causa subyacente, el tipo de injuria pulmonar y la gravedad de la misma, determinando el riesgo de mortalidad (utilizando scores de gravedad como APACHE II, SOFA o SAPS II) y sus necesidades de soporte y tratamiento. La terapia será enfocada a mejorar la oxigenación, limitar el daño pulmonar y brindar oportunamente el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que incrementen la estadía hospitalaria, el riesgo de mortalidad y los costos de la atención de salud (Tabla 18-2). Como manejo inicial se sugiere tener presente las pautas especificadas en la Tabla Posición semisentada. Tabla Manejo inicial Administrar oxigenoterapia por una máscara Venturi con un FiO 2 de 0,5. Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubación orotraqueal. Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter venoso periférico. Instalar una sonda nasogástrica si hay gran distensión gástrica. Broncodilatadores en caso de broncoespasmo. Terapia específica para la causa de la falla respiratoria. Si el paciente está en sala, debe ser trasladado a una unidad de mayor complejidad. Tratamiento La terapia de la insuficiencia respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilación. Por lo tanto, la terapia de estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuvante, la prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad en tanto la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar (Figura 18-6). Oxigenoterapia. El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. Un beneficio adicional es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico. En el caso de la IRA hipoxémica, se administrará oxígeno suplementario con el fin de mantener una PaO 2 > 60 mmhg con una SaO 2 93%. En el paciente con EPOC (Enfermedad Soporte Tratamiento Enfermedades Base Sobre todo en casos de SDRA secundario Oxigenoterapia Naricera Mascarilla MMV Reservorio CPAP-BIPAP VM invasiva Antibióticos Broncodilatadores Anticoagulación Drenaje pleural Aspiración de secreciones Uso de naloxona en caso de efecto de opiáceos VMNI Intubación y VMI Figura Bases del tratamiento: soporte de la insuficiencia respiratoria y tratamiento de la enfermedad de base. 237

8 Pulmonar Obstructiva Crónica) e IRA, los niveles de PaO 2 y SaO 2 se ajustarán de acuerdo a los niveles basales del paciente; en este caso, el oxígeno se administrará a bajo flujo. Una SaO 2 cercana al 90% generalmente será suficiente. En los pacientes con insuficiencia respiratoria, se deberá administrar oxígeno con sistemas de alto flujo como una máscara Venturi con una FiO 2 entre 0,30 y 0,50. Si es necesario una FiO 2 mayor al 50%, se sugiere emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte ventilatorio mecánico. Aunque no exista gran deterioro del intercambio gaseoso, una deficiente mecánica respiratoria, respiración paradojal, alteración del sensorio o compromiso hemodinámico serán fuertes indicadores de intubación orotraqueal y ventilación mecánica convencional. Debido a los objetivos de este capítulo, la ventilación mecánica invasiva no será especificada, sin embargo, dado el impacto demostrado en el último tiempo con la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en los pacientes quirúrgicos, esta modalidad se describirá más detalladamente. Ventilación mecánica no invasiva. Soporte ventilatorio artificial, sin el uso de un tubo endotraqueal. Incluye: CPAP (Presión Positiva Continua en la vía Aérea), BiPAP (soporte de presión inspiratorio: IPAP, y espiratorio: EPAP, diferencial sobre la vía aérea) y la Ventilación Asistida Proporcional (PAV). La VMNI en los pacientes con falla respiratoria alivia los síntomas, mejora el intercambio gaseoso y la mecánica respiratoria, reduciendo el trabajo respiratorio y la frecuencia respiratoria. Además, produce un aumento de la ventilación alveolar y de la Capacidad Residual Funcional (CRF), reduce la necesidad de intubación y los riesgos derivados del manejo invasivo de la vía aérea. Existe una fuerte evidencia para el uso de VMNI en los pacientes con EPOC descompensado (12,13), insuficiencia cardíaca descompensada (14) y en los inmunodeprimidos con falla respiratoria aguda (15). En los pacientes con edema pulmonar, la VMNI ha mostrado incrementar el gasto cardíaco, mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo respiratorio. El efecto hemodinámico se logra al aumentar la presión pericárdica, disminuyendo la presión transmural y la poscarga. En los pacientes con disfunción diastólica, la VMNI disminuye el volumen de fin de diástole, y en los pacientes con disfunción sistólica disminuye el volumen de fin de diástole y mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. En el escenario de los pacientes quirúrgicos también se ha ido acumulando evidencia que soporta el uso de la VMNI. Un estudio controlado randomizado reciente evaluó el impacto del CPAP versus la oxigenoterapia convencional en pacientes sometidos a cirugía abdominal electiva que desarrollaban hipoxemia en el período postoperatorio (16). Interesantemente, los autores demostraron no sólo una reducción en la tasa de intubación y ventilación mecánica invasiva, sino también en la incidencia de neumonías y de otras infecciones, incluyendo una reducción de la tasa de filtración anastomótica, con una tendencia a la disminución de la estadía en UCI y de la mortalidad. Una revisión sistemática y metaanálisis posterior (17), que consideró nueve estudios randomizados controlados, demostró que el CPAP en los pacientes con cirugía abdominal reduce significativamente el riesgo de: La VMNI no está indicada en todos los pacientes que presentan hipoxemia y además tiene varias contraindicaciones, entre las cuales se encuentran: paro cardiorrespiratorio, pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock, síndrome coronario agudo, arritmias no controladas), HDA activa, insuficiencia respiratoria catastrófica, compromiso de conciencia, incapacidad de proteger vía aérea, secreciones abun Complicaciones postoperatorias (Riesgo Relativo (RR): 0,66; 95% Intervalo de Confianza (IC): 0,52 a 0,85), con un correspondiente Número Necesario de Tratar (NNT) de 14,2. Atelectasias (RR: 0,75; 95% IC: 0,58 a 0,97), NNT: 7,3. Neumonía (RR: 0,33; 95% IC: 0,14 a 0,75), NNT: 18,3. Con este análisis, los autores sugieren el uso clínico de CPAP en pacientes sometidos a cirugía abdominal que desarrollan hipoxemia y no presentan contraindicaciones para la VMNI. El uso de VMNI tendría un rol importante en los pacientes quirúrgicos, pues más del 90% de los individuos anestesiados sometidos a ventilación controlada muestran un deterioro del intercambio gaseoso. Esta alteración está determinada por la formación de atelectasias, incluso es posible estimar el nivel de shunt según el porcentaje de atelectasias evaluado en la tomografía computada (shunt (%) = 0,8 x Atelectasias (%) + 1,7) (18,19) (Figura 18-7). En la Figura 18-8 se aprecia cómo con la VMNI se produjo un aumento del volumen pulmonar en ambos campos y una reducción de los infiltrados intersticiales. Durante este período, el paciente no experimentó un balance hídrico negativo, explicándose los cambios radiográficos fundamentalmente por la terapia de soporte ventilatorio instaurada. 238 Fundamentos del cuidado quirúrgico

9 Figura Generación de atelectasias producto de la inducción anestésica. Mediante tomografía computarizada es factible estimar el nivel de shunt de acuerdo a las atelectasias. Condición basal 24 horas después Figura Paciente de 65 años sometido a cirugía por obstrucción intestinal que desarrolla IRA en el período postoperatorio y que recibe CPAP con 10 cm de H 2 O durante 24 horas. dantes, vómitos, distensión abdominal, cirugía del tracto gastrointestinal superior (fundamentalmente cirugías esofágicas, esofagogástricas y gástricas), agitación psicomotora, falta de cooperación, anomalías anatómicas, trauma, quemaduras y cirugías en la región facial. Para que la VMNI sea efectiva, es fundamental aplicarla precozmente, seleccionar cuidadosamente a los candidatos y llevar a cabo una monitorización estricta y con evaluación frecuente de la efectividad del procedimiento. Esto significa una participación activa con el paciente, ajustar la mejor 239

10 interfase disponible, intentar prevenir las complicaciones de la VMNI y estar atentos a su desarrollo, pero sobre todo reconsiderar si procede cambiar de estrategia ventilatoria. Dentro de las complicaciones de la VMNI, se encuentran: irritación conjuntival-conjuntivitis, sequedad oral o nasal, otalgia o dolor sinusal, congestión nasal, distensión gástrica, claustrofobia, irritación o ulceración puente nasal/ frontal y neumonía aspirativa. Factores contribuyentes a IRA. El aumento de la presión capilar pulmonar o equivalente, el decúbito dorsal y el íleo son capaces de producir un mayor deterioro del intercambio gaseoso, por lo que se aconseja identificarlos precozmente y realizar los esfuerzos necesarios para su corrección. Otras terapias respiratorias. El cuidado de la vía aérea, el uso de broncodilatadores y la kinesioterapia respiratoria contribuyen al manejo integral del paciente quirúrgico crítico, proporcionando mejoría sintomática y facilitando la recuperación de la IRA. Monitoreo. El monitoreo es parte fundamental de la evaluación del paciente con IRA, ya que permite la detección precoz y la rápida corrección de alteraciones cardiopulmonares que frecuentemente acompañan este cuadro. La complejidad del monitoreo dependerá de la gravedad del paciente y de la disponibilidad de recursos en el lugar donde se encuentre. Lo fundamental es el control permanente de los signos vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, estado del sensorio, Glasgow y de la función respiratoria (intercambio gaseoso, trabajo respiratorio, cambios en la valoración clínica o en la auscultación pulmonar del paciente). El monitoreo hemodinámico no invasivo (ritmo cardíaco, perfusión distal y diuresis horaria) es de vital importancia para determinar el impacto de la IRA en la condición particular del paciente Prevención. Por último, no se debe descuidar la prevención de las complicaciones asociadas, tales como: las infecciones nosocomiales, con adecuado lavado de manos, medidas de aislamiento en caso necesario, cuidados en la instalación, uso y mantención de los dispositivos vasculares y del catéter urinario; la hemorragia digestiva alta, con profilaxis de úlceras de estrés, ya sea con antagonistas H2 o bloqueadores de bomba de protones; la trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar con el uso heparina estándar o de bajo peso molecular en dosis de profilaxis cuando sea posible (20); los trastornos nutricionales, asegurando alguna vía de administración de los nutrientes; y las alteraciones hidroelectrolíticas, buscando el causa desencadenante, el fenómeno que perpetua el trastorno y la manera de corregirlo sin generar eventos adversos. Bibliografía Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, Khuri SF. National Veterans Administration Surgical Quality Improvement Program. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery. Ann Surg 2000; 232(2): Collins TC, Daley J, Henderson WH, Khuri SF. Risk factor for prolonged length of stay after major elective surgery. Ann Surg 1999; 230(2): Moller JT, Wittrup M, Johansen SH. Hypoxemia in the postanesthesia care unit: an observer study. Anesthesiology 1990; 73(5): Vincent JL, Akça S, De Mendonça A, Haji-Michael P, Sprung C, Moreno R et al; SOFA Working Group. Sequntial organ failure assessment. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest 2002; 121(5): Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States. Incidence and 31-day survival. Chest 2000; 118(4): West JB. Fisiología Respiratoria. 6 ta ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, West JB. Fisiopatología Pulmonar. 6 ta ed. Buenos Aires: Panamericana, Fundamentos del cuidado quirúrgico

11 Tisi GM. Arterial blood gases and ph. En: Tisi GM (ed). Pulmonary Physiology in Clinical Medicine. Baltimore: Williams and Wilkins, Thomas HM, Lefrak SS, Irwin RS, Fritts HW Jr, Caldwell PR. The oxyhemoglobin dissociation curve in health and disease. Role of 2,3-diphosphoglycerate. Am J Med 1974; 57(3): Bellomo R, Goldsmith D, Russel S, Uchino S. Postoperative serious adverse events in teaching hospital: a prospective study. Med J Aust 2002; 176(5): Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, Buckmaster J, Hart G, Opdam H et al. Prospective controlled trial of effect of medical emergency team on morbidity and mortality rates. Crit Care Med 2004; 32(4): Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333(13): Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2000; 355: Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991;325(26): Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi-Benissan G, Dupon M et al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 344(7): Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino MM, Biolino P, Occella P et al; Piedmont Intensive Care Units Network (PICUN). Continuous Positive Airway Pressure for Treatment of Postoperative Hypoxemia. A randomized Controlled Trial. JAMA 2005; 293(5): Ferreyra GP, Baussano I, Squadrone V, Richiardi L, Marchiaro G, Del Sorbo L et al. Continuous positive airway pressure for treatment of respiratory complications after abdominal surgery: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2008; 247(4): Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation. A concept of atelectasis. N Engl J Med 1963; 269(7): Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Influence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 66(4): Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson FA J, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001; 119(1 Suppl):132S-75S. 241