Síndrome de preexitación

Transcripción

1 Síndrome de preexitación Se denomina preexitación a la activación precoz del ventrículo por un impulso que no es conducido total o parcialmente a través del nodo AV sino por haces accesorios. Estos pueden conducir en forma anterógrada(desde la aurícula por el haz accesorio hacia los ventrículos) o retrógrada ( desde el ventrículo hacia la aurícula) y tienen especial importancia en la génesis de la taquicardia paroxística supraventricular ya que intervienen formando parte del mecanismo de reentrada. El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es el más frecuente, a diferencia las preexcitacion producidas por ejemplo por fibras de Mahaim. Las características del ECG son (FIG.13): PR corto, porque el impulso no se retrasa en el nodo AV ya que es conducido por el haz anómalo. QRS ancho, ya que este es un latido de fusión entre la activación que llega desde el nodo AV y desde el haz accesorio. Onda Delta, que es la parte inicial del QRS producida por la activación precoz del ventrículo. (FIG. 14 y 15) Taquicardias Supraventriculares, una consideración... Gracias a la introducción del EEF y más recientemente de la ablación por radiofrecuencia, el conjunto de arritmias que anteriormente se las englobaba como TPS, hoy pueden ser individualizadas como entidades bien definidas, con claro conocimiento de su mecanismo electrofisiológico y su adecuado tratamiento. Estas son las que utilizan una vía accesoria como parte de su circuito y son las más frecuentes de hallar en niños y adolescentes. Sindrome de Wolff-Parkinson-White El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se diagnostica cuando la vía accesoria es evidente en el ECG, manifestándose con un empastamiento del comienzo del QRS u onda Delta e intervalo PR corto. acompañado de taquicardia paroxística; de no existir esta ultima solo podemos hablar de un ECG con preexitación. La incidencia oscila entre 1 y 5 de los niños., mayor en varones, en general suele tener historia familiar y en el 30% de los casos se asocia con cardiopatías congénitas, destacándose la anomalía de Ebstein, la transposición corregida de los grandes vasos y la fibroelastosis miocárdica. Aproximadamente un 50 % de los niños presentan signos de insuficiencia cardiaca (palidez, irritabilidad y trastornos de la alimentación) y en los mayores palpitaciones, molestia precordial y disnea, aunque casi un 20 % son asintomáticos detectándose en un examen de rutina. El sincope es infrecuente, pero cuando ocurre asociado a esta arritmia debe sospecharse que

2 posiblemente el periodo refractario de la vía accesoria sea corto ( <220 ms), condición electrofisiológica que hace que se pueda desencadenar una arritmia ventricular potencialmente fatal. El pico incidencia de la taquicardia es alrededor de los 2 meses, decreciendo durante el primer año. Pasado el año entre el 40 y 70 % tendrán recurrencias, con picos entre los 5 y 8 años, y luego entre los 10 y los 13 años. Durante la taquicardia el impulso en el 90 % de los casos utiliza el NAV (nódulo aurículo ventricular) como camino anterógrado y la vía accesoria en forma retrograda, de esta manera no se expresa la preexitación en el ECG de superficie, dándose en llamar forma oculta u ortodrómica. (Fig.16 y 17). Cuando lo hace utilizando la vía accesoria en forma anterograda se llama taquicardia antidromica, y tiene la característica electrocardiográfica de ser muy aberrante, o sea se generan complejos QRS muy anchos, que pueden llegar a confundirse con una taquicardia ventricular. Los criterios electrocardiográficos para reconocer la forma ortodrómica son: ritmo regular, QRS angosto, frecuencia entre los 150 y 300 lpm, ondas P retrogradas, con conducción 1:1 y un RP mayor de 70 ms. Pacientes con vías accesorias asintomáticos( Wolff asintomático ). Detección de pacientes en riesgo de Muerte Súbita Actualmente no se ha podido definir con precisión la relación entre WPW y muerte súbita. De los estudios de incidencia, se infiere que la posibilidad de presentar vías anómalas esta en el orden de el 2 y que solo el 1 % de estos, tendría propiedades electrofisiológicas peligrosas para la vida. Sin embargo, en un estudio de seguimiento longitudinal (1 y 15 años) en pacientes adolescentes y adultos jóvenes, demostró una incidencia del 2 % de muerte súbita de los mismos. Se considera actualmente que cuanto menor el período refractario mayor la posibilidad de muerte súbita. Existen en la actualidad tres métodos no invasivos para identificar la longitud del periodo refractario de la conducción anterograda: 1) la evaluación por ECG y Holter, donde si se observa preexitación intermitente es un parámetro que indicaría la existencia de un periodo refractario largo. (Fig.18) 2) la desaparición de la preexitación durante el ejercicio, éste parámetro es controvertido, dado que el mejoramiento de la conducción por el nódulo A-V debido a las catecolaminas liberadas durante el ejercicio podría enmascarar esta virtual desaparición. Para realizar una correcta evaluación se deben tomar diferentes derivaciones simultáneas, con especial atención al post ejercicio, para observar el momento en que se reasume la conducción con preexitación. 3) el no poder bloquear la vía accesoria con Procainamida intravenosa (10 mg/kg. aplicados en 5 minutos) es un fuerte indicador que el período refractario es menor de 270 ms. Todo paciente clínicamente sospechoso de poseer una vía accesoria con periodo

3 refractario corto que no ha podido ser demostrado por métodos no invasivos debe ser firmemente considerado como candidato a ser sometido a estudio electrofiológico invasivo y eventual ablación por radiofrecuencia (alrededor de los 10 años para evitar los riesgos de ablacionar corazones muy pequeños). Tratamiento: cerca de un 40 % de las vías accesorias pierden su funcionalidad durante el primer año de vida.. En forma aguda : Maniobras vagales ( Ej.: agua helada en la cara en los más pequeños) Adenosina : I:V: en bolo rápido de 0.10 a 0.15 mg/kg. Amiodarona: I:V: en bolo de 5 mg/kg., repartido en alícuotas de 1 mg cada vez, dadas cada 5 minutos. El tratamiento crónico: ß bloquantes, especialmente los selectivos como el Atenolol, V.O. en dosis de 1 a 2 mg /Kg. /DIA. Amiodarona : V:O. 10 a 15 mg/kg./dia, como dosis de carga(4-10 días) y luego 5mg/kg/DIA. No están recomendados los bloqueantes cálcicos en los niños. Tratamiento definitivo: ablación por radiofrecuencia dependiendo del cuadro clínico y la edad del paciente. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, Gulletta S, Mazzone P, Tortoriello V, Pappone A, Dicandia C, Rosanio S. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson- White syndrome. N Engl J Med Nov 6;349(19): Lerman BB, Basson CT. High-risk patients with ventricular preexcitation--a pendulum in motion. N Engl J Med Nov 6;349(19): Geiter Jr HB. Understanding Wolff-Parkinson-White and preexcitation syndromes. Nursing Nov;33(11):32CC1-4. Tortoriello TA, Snyder CS, Smith EO, Fenrich AL Jr, Friedman RA, Kertesz NJ. Frequency of recurrence among infants with supraventricular tachycardia and comparison of recurrence rates among those with and without preexcitation and among those with and without response to digoxin and/or propranolol therapy. Am J Cardiol Nov 1;92(9): Keating L, Morris FP, Brady WJ.Electrocardiographic features of Wolff-Parkinson- White syndrome. : Emerg Med J Sep;20(5):491-3.

4 FIGURA 13 Preexitación Ventricular Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la patente típica de PR corto y QRS ensanchado por la existencia de la onda Delta o de preexitación ventricular.esto último sucede porque el estímulo que viene bajando por la aurícula desde el nódulo sinusal, además de pasar por el nódulo aurículo ventricular hacia los dentículos, lo hace por el haz accesorio y comienza más rápido a despolarizar músculo ventricular, lo que provoca el ensanchamiento del QRS.De acuerdo a la morfología que presenta la onda Delta en las diferentes derivaciones electrocardiográficas, se puede inferir la ubicación del haz accesorio.

5 FIGURA 14 PREEXCITACION VENTRICULAR En este caso (12 derivaciones) se puede observar la onda delta no tan notoria al presentarse en forma conjunta con un bloqueo completo de rama derecha, en un paciente que había sido sometido con anterioridad a una cirugía cardiaca por Tetralogía de Fallot

6 FIGURA 15 PREXCITACION VENTRICULAR El mismo paciente de la figura 14, que fuera sometido a una ablación por radiofrecuencia de su vía accesoria.se nota la desaparición de la onda delta (más notorio en derivación DII) y el alargamiento del intervalo PR.

7 FIGURA 16 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPS) Tira en DII, de ECG que muestra una taquicardia paroxística, en la cual se puede observar sobre la parte descendente final del QRS, zona que ya pertenece a la repolarización ventricular, en una forma más menos fija, un accidente que corresponde ala inscripción de la onda P retrógrada. Esta visualización hace pensar que el mecanismo de la TPS sea mediado por una vía accesoria (la onda P retrógrada separada del QRS). FIGURA 17 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPS) En esta tira DI, se visualiza una TPS ocurrida en un neonato, no se visualizan accidentes en particular, pero la frecuencia de la TPS es de 250 latidos por minuto. Hay poca definición en la inscripción de los complejos QRS. Esto es debido a que la velocidad con que se debe mover la aguja del electrocardiógrafo, no le permite imprimir mediante el calor el papel de ECG. Esta cedió con maniobras vagales (frío).

8 FIGURA 18 PREEXCITACION VENTRICULAR En este trazado de Holter de 3 canales, se puede ve la alternancia entre un latido sinusal normal y un latido preexcitado. Su visualización en forma espontánea nos induce a pensar que el período refractario de esa vía accesoria no es corto.

9 Algoritmo Taquicardia Supraventricular Descompensación Hemodinámica Cardioversión Eléctrica Sin Descompensación Evaluar Ablación por Radiofrecuenc Maniobras Vagales (Frío) No cede Adenosina Amiodarona