PERIODONTITIS AGRESIVA

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1 UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira PERIODONTITIS AGRESIVA INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA CYNTHIA GOLDIN MURO Lima Perú 2008

2 JURADO EXAMINADOR PRESIDENTE : Dra. María Cristina Ikeda Artacho SECRETARIA : Dra. Beatriz Chávez Reátegui ASESORA : Dra. Martha López Pinedo FECHA DE SUSTENTACIÓN : 07 DE MARZO DEL 2008 CALIFICATIVO : APROBADO

3 A mis padres. A mis hermanos. A mi gordito.

4 Agradezco A Dios por darme la fuerza para salir adelante A mis padres por ser un apoyo constante y darme amor incondicional A mis hermanos por su amor e infinita paciencia A Fabricio porque todo este tiempo juntos ha llenado mi vida con su amor A la Dra. Martha López por su paciencia, enseñanzas y todos estos años de amistad A todas las personas que me ayudaron en este camino

5 RESUMEN La periodontitis agresiva es una enfermedad que afecta, en mayor proporción, a personas de corta edad; actualmente se sabe que la edad no es un factor determinante. En sus dos formas, agresiva y localizada, ocasiona pérdida de hueso y de inserción clínica. Los pacientes no tienen enfermedades sistémicas, y al examen clínico se observa que no existe gran cantidad de placa ni cálculo. En las pruebas microbiológicas se ha observado que las especies asociadas a esta patología son el Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis y que el individuo tiene una respuesta inmune disminuida ante estos patógenos. En cuanto a la causa de esta enfermedad, se dice que hay una reducción en la quimitoaxis de neutrófilos lo que hace imposible una correcta protección del huésped. Además, se ha encontrado un gen de efecto mayor responsable de la agregación familiar. El pronóstico de esta enfermedad es malo y generalmente lleva a la pérdida de piezas dentarias. Por ello, es muy importante llegar a un correcto diagnóstico e interceptar la enfermedad en sus estadíos iniciales. En la mayoría de casos se opta por una terapia mecánica y administración de antibióticos, pero también es de suma importancia que el paciente tenga controles rigurosos. Actualmente se están llevando a cabo estudios para evaluar la mejor forma de tratar esta enfermedad rápidamente progresiva y altamente destructiva. Palabras clave: periodontitis agresiva, periodontitis juvenil, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis

6 LISTA DE ABREVIATURAS PA AAP PAL PAG Aa Pg PMN ARN ADN Ig IL-1β TNFα BANA PCR HLA NIC RAR PCG Periodontitis Agresiva Academia Americana de Periodoncia Periodontitis Agresiva Localizada Periodontitis Agresiva Generalizada Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Polimorfonucleares Ácido ribonucleico Ácido desoxirribonucleico Inmunoglobulinas Interleuquina 1β Factor de necrosis tumoral α N-Benzoyl-DL-Arginina-NAptilamida Reacción en Cadena de Polimerasa Antígenos Leucocíticos Humanos Nivel de Inserción Clínica Raspado y Alisado Radicular Periodontitis Crónica Generalizada

7 ÍNDICE DE FIGURAS Página Figura 1 Arco inferior de niño de 5 años con PAL. 19 Figura 2 Arco superior de niño de 5 años con PAL. 20 Figura 3 Toma de registros microbiológicos. 27 Figura 4 Paciente con PAG. 32 Figura 5 Imagen radiográfica de PAL. 33 Figura 6 Imagen radiográfica de paciente con PAG. 34 Figura 7 Implantes en paciente con PAG. 36 Figura 8 Prótesis en paciente con PAG. 37 Figura 9 Arco superior de paciente con PAG. 38 Figura 10 Arco inferior de paciente con PAG. 38 Figura 11 Implantes en la mandíbula de la paciente con PAG. 38 Figura 12 Paciente con restauraciones definitivas. 39 Figura 13 Colgajo en paciente con PAL. 43 Figura 14 Colgajo en paciente con PAG. 44 Figura 15 Paciente con PA. 47 Figura 16 Imagen radiográfica de paciente con PA. 47

8 ÍNDICE DE CONTENIDOS I. INTRODUCCIÓN 1 Página II. PERIODONTITIS AGRESIVA 2 II.1 DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN 2 II.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS 3 II.3 ETIOLOGÍA 4 II.3.1 ETIOLOGÍA BACTERIANA 4 A) Microflora oral en pacientes con PAL 7 B) Microflora oral en pacientes con PAG 8 II.3.2 RESPUESTA DEL HUÉSPED A PATÓGENOS 9 II.3.3 ASPECTOS GENÉTICOS DEL HUÉSPED 10 II.4 FACTORES DE RIESGO 11 II.4.1 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES 11 A) Hábito de fumar 11 B) Microorganismos 12 C) Factores Psicológicos 14 II.4.2 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES 15 A) Factores genéticos 15 B) Respuesta del huésped 18 C) Edad 20 D) Sexo 23 E) Raza/Etnicidad 23 F) Estado Socioeconómico 23 II.5 DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITIS AGRESIVA 24 II.5.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 24 II.5.2 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 27 II.5.3 DIAGNÓSTICO GENÉTICO 29 II.5.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 29 A) Características clínicas de PAL 29 B) Características clínicas de PAG 31

9 II.5.5 CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 32 A) Características radiográficas de PAL 32 B) Características radiográficas de PAL 33 II.6 PRONÓSTICO 34 A) Pronóstico en tratamiento con implantes 35 II.7 TRATAMIENTO 42 II.7.1 TRATAMIENTO DE PAL 42 II.7.2 TRATAMIENTO DE PAG 43 II.7.3 CONSIDERACIONES ACTUALES 48 A) Tratamiento con terapia regenerativa 52 III. CONCLUSIONES 55 IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 56

10 1 I. INTRODUCCIÓN Una de las enfermedades orales de mayor prevalencia es la periodontitis. Ésta se caracteriza por presencia de algún factor local, como la acumulación de abundante placa o cálculo, que dan como resultado la inflamación de los tejidos gingivales. Aunque sus características clínicas se parecen mucho a las de la gingivitis, se distingue de ésta porque radiográficamente se observa una pérdida ósea que a veces puede ser muy severa. Al hacer el periodontograma, encontraremos pérdida del nivel de inserción clínica así como presencia de bolsas periodontales que pueden llegar a ser muy profundas. Dentro de la clasificación de enfermedades periodontales encontramos la periodontitis agresiva. Esta forma de periodontitis se distingue de la forma crónica, ya que clínicamente no hay presencia de abundante placa ni cálculo, y radiográficamente se puede distinguir una amplia destrucción ósea, muy agresiva de progresión rápida, que puede incluso llevar a la pérdida total de las piezas dentarias. La periodontitis agresiva afecta mayormente a personas menores de 30 años de edad pero aparece también, aunque en menor frecuencia, en personas mayores. El propósito de esta investigación es indagar acerca de las causas de esta enfermedad, sus características clínicas y radiográficas, el pronóstico, su progresión y cuáles son las mejores opciones de tratamiento.

11 2 II. PERIODONTITIS AGRESIVA II.1 DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN La periodontitis agresiva (PA) es una forma de enfermedad periodontal rara y de progresión rápida que ocurre en personas de corta edad, niños y adultos jóvenes, aunque también se puede presentar a cualquier edad. Este tipo de periodontitis se distingue de la forma crónica por la destrucción ósea que se da en muy corto tiempo y por el grado de destrucción. Clínicamente no observamos gran cantidad de placa acumulada ni cálculo. Sin embargo, la naturaleza y composición de la microflora subgingival de la PA es bastante distintiva. También, se observa que el individuo que tiene PA es una persona sana sin presencia de enfermedad sistémica, pero que puede tener antecedentes familiares de esta enfermedad agresiva, lo que indicaría un patrón hereditario. 1 La Academia Americana de Periodoncia (AAP) clasifica la periodontitis agresiva, según su extensión, en: Periodontitis Agresiva Localizada (PAL): Este término reemplaza al de periodontitis juvenil localizada que antiguamente se usaba. Se caracteriza porque hay una pérdida severa de inserción en un periodo corto de tiempo. Los individuos que tienen esta forma de periodontitis se encuentran en una edad circunspuberal. Sus anticuerpos séricos reaccionan de forma exagerada a agentes infecciosos de las bacterias y por último conserva un patrón de destrucción del Síndrome incisivo-molar. 2, 3 Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG): Este término reemplaza al antiguo término de periodontitis juvenil generalizada y tal como su nombre lo dice, hay mayor cantidad de piezas afectadas (por lo menos tres, sin contar los incisivos y primeros molares). Se manifiesta mayormente en personas menores de 30 años de edad, aunque puede aparecer en personas de mayor edad y hay una respuesta humoral disminuida ante agentes infecciosos. También se observa una gran destrucción ósea y pérdida de inserción de las piezas dentarias. 2, 3

12 3 II.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS Los primeros casos de periodontitis agresiva se remontan muchos años atrás. Gottlieb en 1923 publica el caso de un paciente que falleció por gripe epidémica y una enfermedad cuyas características consistían en una encía no afectada, pérdida de fibras colágenas del ligamento periodontal y una gran pérdida ósea que causaba un ensanchamiento del mismo. Esta enfermedad fue denominada atrofia difusa del hueso alveolar. En 1928 Gottlieb cambió el nombre de la enfermedad a cementopatía profunda ya que según su hipótesis el cemento producía una reacción de cuerpo extraño, y el huésped trataba de exfoliar el diente; como resultado había pérdida ósea y presencia de bolsas. 1 En 1938 Wannenmacher denominó parodontitis marginal progresiva a la presencia de lesiones en primeras molares e incisivos. Diversos autores intentaron buscar una explicación para esta enfermedad. Unos pensaron que era un mecanismo patológico no inflamatorio degenerativo y lo denominaron periodontosis. Los otros autores pensaron que era por traumatismo de la oclusión. En 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia decidió eliminar el termino periodontosis ya que no tenía fundamento. 1 En los años 1967 y 1969 Chaput y Butler desarrollaron el concepto de periodontitis juvenil o periodontitis de aparición temprana. En el año 1971 Baer la define como una enfermedad del periodoncio que aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se caracteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más de un diente de la dentición permanente. La cantidad de destrucción no guarda relación con la cantidad de irritantes locales. En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia la clasificó como periodontitis juvenil localizada. 1 En 1989 AAP describe la periodontitis que aparece de forma temprana como una enfermedad rara, grave, que progresa rápidamente y que está caracterizada por manifestaciones clínicas en edades tempranas y con antecedentes familiares. 4 En 1999 la AAP organizó un Taller Internacional para clasificar a la enfermedad periodontal y sus características. Se llegó a un consenso en cuanto a cambiar el término de periodontitis de aparición temprana ya que era muy limitado porque se relacionaba esta enfermedad con corta edad, cuando en realidad la aparición de este tipo de periodontitis se puede dar a cualquier edad. Entonces, se sugiere el término de periodontitis agresiva por ser menos limitante, y además porque la clasificación de la

13 4 periodontitis debe basarse en los antecedentes del paciente, en los hallazgos clínicos, radiográficos y los exámenes de laboratorio. 4 II.3 ETIOLOGÍA II.3.1 Etiología bacteriana Las mayores evidencias con respecto a la etiología bacteriana de la PA están relacionadas con la PAL. La aceptación de una etiología bacteriana es aún difícil ya que, clínicamente, los pacientes con esta enfermedad no tienen placa visible. Por este motivo, se considera muy importante los estudios microscópicos de casos avanzados de PA, que mostraron una capa de bacterias sobre la superficie de la raíz. 5 En el año 1976 Newman y col y Slots, y en el año 1977 Newman y Socransky llevaron a cabo los primeros estudios para determinar el tipo de bacterias involucradas. Se observó que los microorganismos gram negativos ocupaban dos tercios de los microbios que habitan en las bolsas periodontales. Por el contrario, en lugares donde la encía se encontraba sana, los microorganismos abarcaban un tercio de la población. 2, 5 En esta enfermedad, los microorganismos de mayor predominancia son el Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) y también Porphyromonas gingivalis (Pg). El Aa fue la primera especie en ser reconocida como patógeno periodontal principal en las formas localizadas de PA. En 1912, Klinger describió las características morfológicas del Aa y lo denominó Bacterium actinomycetemcomitans. En 1929, Topley y Wilson denominan este patógeno periodontal como Aa. 6, 7 Este patógeno, bacilo gram negativo, redondo, anaerobio y sin motilidad. No produce esporas y forma colonias de 0,5-1mm de diámetro, son de forma irregular transparentes y tienen bordes irregulares. Hay cinco serotipos de esta especie: a, b, c, d, y e. 5, 6 Los factores de virulencia de este microorganismo patógeno incluyen: Leucotoxinas: La leucotoxina del Aa tiene la capacidad de destruir leucocitos polimorfonucelares (PMN), macrófagos y linfocitos pero no las células endoteliales ni los fibroblastos. Esta toxina penetra y forma poros transmembranosos en la célula objetivo, formando canales de iones que llevan a la

14 5 despolarización de la membrana, pérdida del potasio intracelular y dilatación osmótica seguida de la muerte celular. 5, 6 Bacteriotoxinas: Proteínas producidas por la bacteria que son letales para otras bacterias. Esto le permite a la bacteria colonizar en mayores cantidades ya que no tendrá competencia. Esta toxina altera la permeabilidad celular de la célula objetivo ocasionando una pérdida del ácido ribonucleico (ARN), ácido desoxirribonucleico (ADN) y otros factores que permiten su crecimiento. También inhiben el crecimiento de algunas especies de Streptococos y otras variedades de Aa, pero no afecta el crecimiento de otras bacterias gram negativas que se asocian con la enfermedad periodontal. 6 Factor inhibidor de la quimiotaxis: En las enfermedades periodontales es común encontrar neutrófilos acumulados en los tejidos conectivos gingivales, epitelio de unión y dentro de la bolsa periodontal. Mediante señales quimiotácticas, los neutrófilos van hacia las zonas infectadas. Al haber una interferencia o inhibición de esta quimiotaxis de neutrófilos, el microorganismo se encuentra favorecido ya que habrá una mayor infección. 6 Factores inmunosupresores: El Aa produce una proteína que inhibe el DNA, RNA y síntesis de proteínas por células T humanas activadas por antígenos. Esta proteína purificada puede inhibir la producción de inmunoglobulinas (Ig) por parte de las células B humanas, en este caso IgG e IgM. El mecanismo de función de este factor inmunosupresivo no es conocido. 6 Factor citotóxico: Disminuyen la proliferación de fibroblastos, al inhibir la síntesis de DNA. Esta proteína que inhibe se conoce como 50-kilodaltons. La inhibición de la síntesis de fibroblastos ocasiona un nivel bajo en síntesis de fibras colágenas lo que equivale a una pérdida de colágeno. 6 Proteínas unidas a receptores Fc: La región Fc de a molécula de un anticuerpo es la zona donde se une al anticuerpo a los receptores específicos ubicados en los leucocitos polimorfonucleares. Cuando las proteínas compiten para unirse a esta región, se inhibirá la unión al anticuerpo y por ende la fagocitosis. En las especies de Aa se han encontrado proteínas de unión en los receptores de Fc. Los receptores Fc encontrados en la superficie de la bacteria tienen como función el

15 6 inhibir la unión de los anticuerpos a los leucocitos PMN y disminuir la fagocitosis en 90%. 6 Lipopolisacáridos: Todas las bacterias gram negativas tienen dos membranas, de éstas la más externa es rica en endotoxina. Esta característica tiene una parte lipídica y una polisacárida, por lo que se denomina Lipopolisacárido. Esta Endotoxina del Aa estimula a los macrófagos a producir mediadores de la inflamación como prostaglandinas, interleuquina 1β (IL-1β) y factor de necrosis tumoral α (TNFα). En los sitios que están inflamados con Aa, se ubicarán los macrófagos quienes, al ser estimulados, producen citoquinas involucradas en la inflamación gingival y reabsorción ósea. 5, 6 Colagenasa: En la enfermedad periodontal hay una reducción de la presencia de fibras colágenas. La colagenasa se encarga de degradar el colágeno periodontal. 6 Proteína parecida a GroEl (64Kilodaltons): Proteína con potente acción osteolítica. 6 Epiteliotoxina: Destruye puentes intercelulares de células epiteliales. 6 La invasión de Aa a las células epiteliales se da 15 minutos después de la infección. La actina, enzima de la célula del huésped, es polimerizada alrededor de la bacteria. La bacteria entra por una zona de la membrana de la célula del huésped y esto origina una vesícula sobre la bacteria. El Aa ocupa una vacuola pero se le ve libre en el citoplasma por un periodo breve de tiempo; puede salir a través de las células epiteliales y ser liberado desde la célula del huésped en 5 horas. Según Fives-Taylor et al, el Aa usa la invasión a células epiteliales para penetrar de manera más profunda en los tejidos periodontales. 6 Las personas de raza negra son más propensas a desarrollar PAL. Esto se debe a que tienen mayor cantidad de anticuerpos para Aa lo cual les favorece ya que limita la extensión de la severidad de la enfermedad al patrón de PAL. 6 La Pg es la segunda especie periodonto patógena que esta relacionada con la PA. Esta especie se encuentra en zonas sub gingivales. Al igual que el Aa es una bacteria gram negativa, cocobacilo anaerobio obligado, con forma de caña, no tiene movilidad y sus colonias son de color café. Está en relación directa con la severidad, velocidad de progresión y pérdida ósea. Este microorganismo tiene la capacidad de destruir las

16 7 defensas del huésped a través de sus enzimas, proteínas y productos terminales del metabolismo. 6 Los factores de virulencia de este microorganismo patógeno incluyen: Cápsula de polisacáridos: barreras físico químicas de la bacteria que la protegen de la desecación y evitan la fagocitosis por parte de los neutrófilos PMN. Esta cápsula se encuentra alrededor de la membrana exterior y tiene 15 nanómetros de espesor. 6 Hemaglutina: Las hemaglutininas forman parte de la hemaglutinación de células rojas sanguíneas. 6 Enzimas: Considerados como los factores de virulencia más importantes. Las enzimas que más destacan son la colagenasa y la proteasa parecida a la tripsina. La colagenasa, al actuar con otras proteasas, degrada las fibrillas de colágeno, y esto es crítico para la patogénesis del microorganismo. La proteasa cisteína puede aglutinar a los eritrocitos y causar su lisis. Todas las enzimas resultan en la destrucción de las células del huésped, y en la progresión de la enfermedad periodontal. 6 Lipopolisacáridos: Inducen a la producción de IL-6 por los fibroblastos gingivales humanos, esta inducción resulta de la estimulación de la IL-1β por parte de los Lipopolisacáridos. 6 A) Microflora oral en pacientes con PAL: La mayoría de estudios de PA están relacionados a la forma localizada. Diversos estudios evalúan los microorganismos asociados a esta forma de la enfermedad, sin embargo como el Aa se encuentra en mayor cantidad, la mayoría de estudios se han dirigido a este patógeno. Los mayores aislamientos de Aa se obtuvieron en la población panameña (100%), seguido de Finlandia (89%), Arabia Saudita (77%) y Corea (75%). Los menores aislamientos se encontraron en Chile (40%) y Colombia (27.9%). 2 Di Rienzo y cols (1990), Preus y cols (1992), Petit y cols (1993), Poulsen y cols (1994) y finalmente Von Troil Linden y cols (1995) demostraron que hay transmisión de Aa entre seres humanos. No todos los autores señalan que Aa es el agente infeccioso de la PAL. 2 En un estudio en Estados Unidos, Alaluusua et al en 1991, y Watson et al en 1994

17 8 alegaban que si el niño alberga un patógeno periodontal, alguno de los padres exhibirá el mismo genotipo de bacteria. La prevalencia de periodontitis de aparición temprana en niños estadounidenses, es baja ( %). Estos estudios, basados en los hallazgos radiográficos y le detección de profundidades de la bolsa, no fueron capaces de mostrar el proceso de una respuesta inflamatoria persistente a bacterias periodontopáticas. Se asocian tres bacterias con la PA: Pg (López et al en 1996), Treponema denticola (Albandar et al en 1997 y Mullaly et al en el 2000) y Tannerella forsythensis (Darby et al en el 2000). 8 La transmisión vertical de la microflora peridontal de madre a hijo la reportaron Kononen et al y Matto et al. En este estudio se observó que al examen N-Benzoyl-DL-Arginina- NAptilamida (BANA), los niños que tenían padres con colonización de bacterias BANApositivas, también reaccionaron de forma positiva. De los presentes hallazgos se puede observar que los niños que reaccionaron BANA positivo siempre tenían a la madre reaccionando igual. Reportes recientes por parte de Jeffcoat et al (2001) y López et al (2002), indicaron una asociación entre infantes que tuvieron bajo peso al nacer y madres con enfermedad periodontal. 8 Dahlen y cols (1989) y Gmur y Guggenheim (1994), hallaron que en países en desarrollo había pacientes con PAL que no presentaban Aa. Loesche y cols (1985) y Moore (1987) encontraron que estos pacientes tampoco tienen títulos elevados de anticuerpos específicos contra este patógeno. 2 B) Microflora oral en pacientes con PAG: En el Workshop de 1999 se establece que la PAG se asocia a altos niveles de Aa y en algunos casos Pg. Se han reportado muy pocos estudios de la microflora relacionada con PAG; la detección de Aa ha sido bastante baja y se reportó 3% en sitios infectados en la población japonesa, 10.6% en griegos, 12.5% en chilenos, 22.2% y 42% en colombianos. En el caso de Pg se observó 59.4% en japoneses, 91.7% en griegos, 96% en chilenos y 80% y 94.4% en colombianos, esto quiere decir que en la forma generalizada el Aa no es el único microorganismo. 2 En 1994, el estudio realizado por Kamma y Nakow muestra que hay presencia de patógenos periodontales en sitios afectados de pacientes griegos, entre estos,91.75% lo

18 9 conforma Pg, Campylobacter rectus en 49.3%, 46.6% de Eikenella corrodens, 39.7% de Prevotella intermedia y por último Aa solo un 10.9%. 2 En otros estudios en 1999 por Rosenberg y col, Gainet y col (2000) por Darby y col en un cultivo se encontró que había de 62%-100% de Pg, mientras que el Aa fue sólo 20-53%. Estos estudios fueron llevados a cabo en poblaciones de Norte América, Alemania, Francia e Inglaterra. En el 2003, Takeuchi y col mostraron que en una cierta población en Japón, el microorganismo de mayor prevalencia fue C. rectus (97.5%), T.forsythensis (87.5%), Pg (82.5%), T.denticola (80%) y por ultimo el Aa (17.5%). (2) En el 2000, Yano Higuchi y col encontraron un 59% de Pg y sólo 3% de Aa. En Corea (2003) Jung-Wook Lee y col hallaron 99.4% de Fusobacterium sp, 96.8% de Pg, Treponema sp 96.8%, Tannerella forsythensis 94.2%, Prevotella intermedia 78.8% y Aa en 75%. 2 En Sud América, López y col reportaron 96% de Pg y 12.5% de Aa en pacientes chilenos con PAG. En Colombia, 2004, Jaramillo y col encontraron 85% de Pg y 42% de Aa. En el mismo año Lafaurie y col hallaron 94.4% de Pg y 22.2% de Aa. 2 La contradicción entre estos estudios y lo establecido por el Workshop de 1999 se puede deber a que la evidencia en ese año era poca, y además este consenso se basó en los casos estudiados de PAL, donde el patógeno predominante era el Aa. 2 II.3.2 Respuesta del huésped a los patógenos Existe un predominio de PMN que sirven contra la agresión bacteriana. Los plasmocitos productores de anticuerpos producen principalmente IgG pero en menor medida también IgA. Otro componente importante son los linfocitos T y los linfocitos B. La respuesta inflamatoria del huésped, incluye la producción de niveles de prostaglandina E 2, IL-1α e IL-1β dentro del fluido crevicular y los tejidos. En el caso de los pacientes con PA la producción de prostaglandina E 2 se encuentra bastante elevada. La cantidad de anticuerpos contra los microorganismos asociados a la PA que encontramos en el líquido crevicular a veces es superior que en el suero del mismo paciente. Esto indica que un número importante de estos anticuerpos se produce en el infiltrado inflamatorio. 5 El antígeno inmunodominante de Aa es un carbohidrato específico para el serotipo. La mayoría de anticuerpos para este antígeno es IgG 2. En pacientes que presentan PAL, los títulos de anticuerpos y avidez elevados se asocian con la capacidad del huésped para

19 10 localizar la perdida de inserción en algunos dientes. Por el contrario en la PAG tienen títulos y avidez bajos y los pacientes son seronegativos para Aa, por lo tanto se considera que la IgG 2 protege al huésped para que la PA se extienda menos. 5 En pacientes con PAG hay niveles bajos de anticuerpos séricos contra Pg y niveles bajos de avidez. Esto indicará que el paciente no tendrá una respuesta lo suficientemente capaz de enfrentar a esta bacteria. La respuesta del huésped ante Pg resulta en anticuerpos elevados en saliva, suero y fluido crevicular. Esta respuesta no surte efecto en cuanto al control de la infección, a diferencia de Aa, y por este motivo habrá una destrucción de manera generalizada 5, 6 II.3.3 Aspectos genéticos del huésped En estudios de familias se observa que la prevalencia de PA es muy elevada en algunas de éstas. Una agregación de casos familiares indica que los factores genéticos pueden ser de gran importancia al momento de determinar la susceptibilidad a la PA. En estudios genéticos se pensó que el patrón de transmisión es por herencia mendeliana de un gen. Esto quiere decir que si hay un patrón de familia, este se puede deber a la presencia de uno o más genes que predisponen a los individuos para desarrollar esta enfermedad. Según exámenes llevados a cabo en poblaciones afroamericanas, se determinó que el modo probable de herencia es autosómico dominante. 5, 9 Aunque actualmente los genéticos sostienen que hay un gen de efecto mayor responsable de la presencia de PA en algunas familias, es improbable que todas las formas de PA se deban al mismo defecto genético. Esto va de la mano con el hecho que diversas enfermedades y síndromes, que son clínicamente parecidas, son el resultado de polimorfismos genéticos distintos. Como actualmente se sabe que en pacientes que presentan PA se observan defectos funcionales en los PMN y hay altos niveles de mediadores de la inflamación, se han propuesto varios loci (lugares) como genes que otorgan un aumento de susceptibilidad a la PA. 5 Otros genes actúan como modificadores e influyen en la expresión clínica de la enfermedad. En estudios se ha visto que la raza influye en cuanto a la capacidad de producir títulos elevados de anticuerpos, y además es protectora. Esto es diferente a un individuo susceptible a desarrollar PA. En cualquier caso, en pacientes que son más

20 11 propensos a desarrollar esta enfermedad, la capacidad para producir títulos elevados de anticuerpos podría ser protectora y así evita una mayor extensión de la enfermedad hasta evitar inclusive la forma de PAG. 5 II.4 FACTORES DE RIESGO Un factor de riesgo se puede definir como un hecho o característica que está asociado con una probabilidad más elevada de que ocurra cierta enfermedad. Éstos se encuentran asociados con la enfermedad, mas no son necesariamente la causa de esta. Hay dos tipos de factores de riesgo: modificables y no modificables. Aquellos que son modificables usualmente son ambientales o de la conducta de la persona, mientras que los que no son modificables, o también conocidos como determinantes, son intrínsecos del individuo y por ende no se pueden cambiar fácilmente. 10 II.4.1 Factores de riesgo modificables: A) Hábito de Fumar Hace ya varios años atrás se estudió la relación entre fumar y salud periodontal. En el año 2000, Albandar et al llevaron a cabo estudios que probaron de forma irrefutable que el hábito de fumar afecta de manera negativa al periodonto. En diversos estudios se ha visto que el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal, usando la medida de pérdida de inserción clínica y pérdida de hueso alveolar, incrementa cuando el consumo de cigarro es mayor. Aunque actualmente no hay estudios a largo plazo, en otros estudios se encontró que en sujetos que dejaron de fumar (dos o mas años sin fumar) hay una menor pérdida de inserción que en aquellos que fuman. Sin embargo, a comparación de una persona que nunca ha fumado la pérdida es mayor. 10 En el caso de la PA, se observa que la duración del hábito y la cantidad de cigarrillos consumidos al día afecta la extensión de la destrucción en adultos jóvenes. En sujetos que presentan la forma generalizada de la enfermedad y fuman, hay mayor cantidad de piezas dentarias afectadas y mayor pérdida de inserción clínica que en aquellos que aun presentando la enfermedad no tienen el mismo hábito. 1 Fumar, se relaciona con una mayor intensidad de PAL. Las personas entre 19 y 30 años que tienen este hábito, están 3.8 veces más propensos a desarrollar periodontitis. 1

21 12 Un estudio en 1995 que se llevó a cabo por Schenkein y col demostró que el tabaquismo es un factor de riesgo para pacientes con formas generalizadas de PA. En los pacientes fumadores y además con PAG había una mayor cantidad de piezas afectadas y pérdida de inserción. Se vio también que los niveles de IgG 2 y anticuerpos contra Aa estaban disminuidos; al no haber esta respuesta protectora es probable que los niveles bajos de estos anticuerpos estén en relación a la extensión y severidad de la enfermedad. 3, 5 En un estudio en Israel se observó que hubo mayor prevalencia de PA entre fumadores (con mayor presencia de PAG). En los fumadores hay un incremento en la acumulación de placa, una incidencia más alta de gingivitis y periodontitis, una probabilidad de pérdida dentaria más alta, y un incremento en la reabsorción del hueso alveolar. El mecanismo exacto de cómo influye el tabaco en los tejidos periodontales aun no se sabe completamente, pero es probable que el hábito de fumar tenga una influencia sistémica al alterar la respuesta del huésped y/o dañar directamente a las células periodontales. La pérdida de hueso y niveles más bajos de hueso, se puede asociar con fumar; aun cuando existe una buena higiene oral. Esto sugiere que el fumar es un factor de riesgo para la salud periodontal. Aun no queda claro si el fumar tiene un efecto consistente en la selección de la población bacteriana. 11 B) Microorganismos: En las personas que presentan periodontitis se observan tres microorganismos que son considerados los agentes etiológicos principales: Aa, Pg y Tannerella forsythia. Aun cuando la presencia de patógenos periodontales es necesaria para que se presente la enfermedad, no es por si suficiente. Según Enzo y Cutler (2003), la probabilidad de desarrollar enfermedad periodontal en un sujeto que tiene uno de los patógenos antes mencionados, 9, 10 no es lo suficientemente elevada como para considerarlo un factor de riesgo. Según Buchmann et al (2000), la presencia de Aa no confiere ningún riesgo adicional para desarrollar PAL, aún cuando su presencia es necesaria para que se desarrolle la enfermedad. 10 En un estudio llevado a cabo en Colombia se encontró que hay una prevalencia alta de Pg y T.forsythia en periodontitis crónica y PA. Esto concuerda con resultados obtenidos en Norte América, Japón, Brasil, Chile y México. Zambon sugiere que estos

22 13 microorganismos están relacionados con reabsorción ósea, bolsas profundas (> 5mm), pérdida de inserción y sangrado al sondaje. También se encontró una prevalencia importante de Pg en Argentina y de Tannerella forsythia en Brasil. En este estudio se encontró Pg y Tannerella forsythia en el grupo control, pero sólo en bajas proporciones, lo que concuerda con lo establecido por Loesche quien observó que Pg puede o no estar presente en sujetos sanos. 12 En estudios se ha reportado que Aa está en más altas concentraciones en la PA, especialmente en Rumania, Turquía, Tailandia, Corea, Holanda y Norte América (aunque en menor proporción). En Grecia se observó que Pg era la bacteria mas frecuentemente aislada en sujetos con PA y que había una prevalencia baja de Aa. En el presente estudio, se observó que Pg se encontraba con mayor frecuencia en PA. Esto concuerda con estudios realzados en China, Japón, y Reino Unido. 12 Cortelli en Brasil y López y Gajardo en Chile, reportaron que Pg era el patógeno mas frecuente en ambos tipos de periodontitis. López encontró altos niveles de Pg y Prevotella intermedia en pacientes con PA. 12 Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens se encontraron en los dos grupos con periodontitis, pero también se observó que en sujetos sanos se encontraban con una frecuencia elevada. Conrads reportó que la Prevotella intermedia era la bacteria más frecuente en PA y sugirió, al igual que Kuboniwa, que Prevotella nigrescens puede ser un marcador de salud en personas sanas. En este estudio no se pudo diferenciar estas dos especies ya que sus características fenotípicas son muy similares. También se presentó frecuencia elevada de Campylobacter rectus. La alta frecuencia de este microorganismo en sujetos sanos podría indicar que en la población analizada, esta bacteria puede formar parte de la flora normal cuando no esta asociada en la biopelícula con otro microorganismo de mayor patogenicidad. En el estudio también se encontró Micromonas micros en ambos grupos de periodontitis. En los dos grupos también se observó Eikenella corrodens. Chen sugirió que esta bacteria es más prevalente en sujetos enfermos, y Kamma sugirió que puede jugar un papel en el inicio de la enfermedad ya que encontró esta especie en todas las lesiones periodontales. Mayanagy observó que Campylobacter rectus y Eikenella corrodens no se relacionan a pérdida de inserción periodontal, además se

23 14 encuentran en alta frecuencia en niños. En los dos grupos enfermos se encontró D.pneumosintes en mayor cantidad que en los sujetos control. También se encontró Klebsiella, Enterobacter y Serratia. Los investigadores sugieren que estos microorganismos colonizan en los tejidos periodontales por mala higiene oral, ingesta de alimentos contaminados, uso de antibióticos de manera indiscriminada, auto inoculación con cepillos dentales, raza, ubicación geográfica entre otros. 12 En PA se encontró predominio de Pg y Aa. En periodontitis crónica y PA se presenta alta prevalencia de Pg, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Fusobacterium spp y Eikenella corrodens. En personas sanas se encontró Fusobacterium spp, Camylobacter rectus, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, niveles elevados de Eikenella corrodens y Micromonas micros en forma moderada. Cabe mencionar que en personas de nivel socioeconómico alto hubo menor frecuencia de estas especies. 12 En un estudio desarrollado en Japón se analizó un caso de un paciente con PAL. En varios estudios se reportó que el Aa juega un papel fundamental en la PA. Usando métodos de cultivo en este paciente no se encontró esta especie, pero usando la prueba de reacción en cadena de polimerasa (PCR) el niño reaccionó positivamente. Esta técnica se usa para detectar patógenos periodontales y es más sensible que otros métodos. Más adelante se observó que también había Campylobacter rectus, lo cual es normal en la cavidad oral de un niño. Ashimoto et al sugirieron que puede ser un patógeno endógeno que promueve la periodontitis. También se encontró Capnocytophaga gingivalis y, según Conrads et al, esta especie no se detecta en niños, ni siquiera usando la PCR. Otros estudios sugieren que Capnocytophaga gingivalis puede ser un patógeno de la periodontitis. 13 C) Factores Psicológicos: En el estudio de Hugoson et al (2002) se observó que individuos que se encuentran bajo situaciones de estrés, están más propensos a desarrollar pérdida de inserción clínica y pérdida de hueso alveolar. Para Kiecolt-Glaser et al, ésto se puede deber al incremento en la producción de IL-6 en respuesta al incremento del estrés psicológico. En el año 2003, otro estudio por parte de Houri-Haddad et al sugiere que la respuesta del huésped a la infección por Pg puede estar comprometida en sujetos estresados. Aparte de estos estudios caso-control y transversales, aun no hay estudios longitudinales que demuestren

24 15 que efectivamente el estrés psicológico es un factor de riesgo. Croucher et al (1997) sugieren que tal vez se deba a que los individuos que están sometidos a situaciones de estrés son menos cuidadosos con su higiene oral. 10 La ansiedad afecta al paciente por dos vías. La primera, altera su estado de ánimo y esto repercute a su vez en los hábitos de higiene oral y se acumula placa. En la segunda se observa que la ansiedad hace que el sujeto coma más cantidad de grasas en la dieta y esto hace que la respuesta inmune disminuya; el sistema endocrino se encuentra afectado al igual que el sistema nervioso central. 14 II.4.2 Factores de riesgo no modificables A) Factores genéticos En los distintos estudios acerca de PA se llegó al concepto general de que no todas las personas tienen la misma propensión a desarrollar la enfermedad. Sin embargo, en varios casos se han observado patrones familiares de pérdida ósea y los autores llegaron a la conclusión de que probablemente hay un origen genético en su desarrollo. 1 Actualmente no se han identificado genes específicos para esta forma de periodontitis, pero sí se han llevado a cabo análisis de segregación en familias que están más propensas a desarrollar PA y se observó que hay un gen mayor que desempeña una función específica en esta enfermedad y se transmite de modo autosómico dominante en la población de Estados Unidos. La desventaja de estos estudios es que la mayoría se han llevado a cabo en familias afroamericanas, por lo tanto esto no necesariamente se aplica para todos los casos, habría que estudiar más a fondo los patrones de herencia de otras poblaciones. 1 Van Dyke y colaboradores observaron la presencia de un patrón familiar de anomalías de neutrófilos en la PAL, lo que hace suponer que los defectos podrían heredarse. También se demostró que la respuesta de los anticuerpos contra patógenos periodontales está genéticamente regulada y que de acuerdo a la raza varía la capacidad de generar títulos elevados de anticuerpos IgG 2 contra Aa. 1 Los estudios sugieren que hay un gen de efecto mayor para PA. También los datos fundamentan una base genética de alguno de los defectos inmunológicos encontrados en los individuos con esta enfermedad, pero este defecto no puede ser el mismo en todos los

25 16 casos. Tal como lo sugieren Tonetti y Mombelli los genes específicos pueden variar de acuerdo a las poblaciones y grupos étnicos y, por este motivo, la propensión a la enfermedad puede ser heterogénea. 1 La PA se da en las familias, sin embargo la agrupación familiar no es una prueba de que los genes o la herencia afecta el riesgo para la enfermedad. La agrupación puede ocurrir si la enfermedad tiene un componente hereditario o genético o si se comparten factores de riesgo de la conducta o ambientales dentro de la familias. La transmisión de microorganismos patogénicos dentro de las familias puede explicar parte de la agregación familiar observada para esta enfermedad. Un ejemplo de esto se demuestra en un estudio llevado a cabo en Israel donde la prevalencia más alta de PA también se relacionó a historia de enfermedad periodontal en la familia, así como tratamiento periodontal previo. La alta frecuencia de la enfermedad entre otros miembros de la familia sugiere una 3, 11 predisposición hereditaria a la PA. Actualmente, en varios estudios genéticos se ha examinado el papel que desempeñan los genes o los microorganismos, pero no ambos. Existen modelos más sofisticados que hacen referencia a factores heredados y factores de riesgo ambientales relacionados con la familia. Éstos deben ser aplicados para entender cómo los genes y el ambiente interactúan afectando el riesgo para estas enfermedades. 3 Los análisis de segregación se usan para determinar si el desarrollo de la enfermedad en familias es consistente con la acción de genes autosómicos ligados al sexo y si es que los alelos son dominantes o recesivos. Los resultados de dichos análisis de PA hablan de un gen de efecto mayor. Los modelos estadísticos que asumen que la causa de la enfermedad es por factores ambientales o por la acción aditiva de varios genes, no explican de manera adecuada la distribución de la enfermedad dentro de las familias. El modo específico de herencia familiar aun no es claro. 3 En el estudio más grande de Estados Unidos, se señaló la herencia autosómica dominante en poblaciones afroamericanas y blancas. La frecuencia del alelo de la enfermedad fue significativamente mayor en afroamericanos, esto revela la mayor prevalencia de PA en este grupo. Los diferentes resultados de estos análisis de segregación puede deberse a un poder estadístico inadecuado, al uso de modelos estadísticos inadecuados para esta enfermedad compleja y multifactorial, o por heterogeneidad genética. Esto último

26 17 significa que hay múltiples causas genéticas que llevan a la misma presentación clínica de la enfermedad. 3 Los análisis de unión se usan para localizar los alelos que causan la enfermedad a ubicaciones específicas en un cromosoma. En estos estudios se caracteriza a los individuos genotípicamente y fenotípicamente. Ha habido algunos estudios de unión acerca de PA. En un estudio de una familia de múltiples generaciones y de tres razas diferentes, se estableció la unión entre el alelo de PA y la región en el brazo largo del cromosoma 4. Los miembros de esta familia, sin embargo, también tenían dentinogénesis imperfecta, la cual no se encuentra asociada a PA en la población general. 3 La PA es una característica consistente en varios desórdenes genéticos heredados. La rápida destrucción periodontal asociada con estos desórdenes, demuestra que las mutaciones genéticas pueden afectar el riesgo para PA. Los individuos afectados tienen varios problemas sistémicos y de órganos además de presentar PA. Afortunadamente, estos desórdenes no son comunes y las mutaciones que causan estas condiciones son demasiado raras como para tener algún valor en predecir el riesgo en la población general. Por esto los investigadores han decidido estudiar variaciones genéticas más comunes o polimorfismos. Mientras que el término mutación del gen usualmente se refiere a una alteración que produce un fenotipo alterado, los polimorfismos comunes usualmente no afectan al fenotipo de manera profunda. 3 En el genoma humano hay tres millones de polimorfismos de nucleótidos, por esto cuando se hacen las búsquedas al azar para hallar asociaciones con PA, por lo general no tienen éxito. Es por este motivo que se han enfocado en aquellos polimorfismos que residen dentro de o cerca de genes candidatos, que son los que juegan un papel en la patogénesis de la enfermedad. 3 En el caso de la periodontitis los genes candidato son los que controlan la expresión de las enzimas que degradan los tejidos o de los mediadores de la inflamación, o son los que codifican para receptores o proteínas activadas por antígenos bacterianos. Estos polimorfismos de genes candidatos pueden estar localizados en las diversas regiones de los genes: codificadora, promotora o reguladora, y alteran ya sea la secuencia de aminoácidos del producto de la proteína o la eficiencia de la transcripción genética. 3

27 18 Se han asociado con la PAG y la PAL los polimorfismos en regiones genéticas que codifican IL-1, el receptor de la vitamina D, el receptor N-formil-metionil-leucilfenilalanina y el receptor Fcy. Sin embargo los resultados de estos y otros estudios son inconsistentes y contradictorios. El riesgo de PA atribuido a cualquier polimorfismo genético, aun no ha sido determinado. 3 Los antígenos leucocíticos humanos (HLAs), por mucho tiempo han sido considerados marcadores para la PA pero también hay muy pocos hallazgos consistentes como para afirmar esto. Esta inconsistencia probablemente se deba a hallazgos falso positivos, diferencias en la conformación étnica o racial de los grupos de estudio, diferencias en el criterio clínico usado para definir los casos o que realmente haya heterogeneidad. Hay dos antígenos que han aparecido con mayor frecuencia en casos que en sujetos control: HLA-A 9 y HLA-B1 5, por el contrario, HLA-A 2 aparece con menos frecuencia, esto podría significar que este antígeno es protector contra esta enfermedad. 3 La PA es una enfermedad multifactorial así que se debe pensar que varios alelos actúan e interactúan para afectar el riesgo de enfermedad. También, los alelos que le confieren riesgo incrementado a cierta población, puede que no lo hagan en otra. La búsqueda de estos alelos es aún una tarea difícil y deben llevarse a cabo más estudios para determinarlo. 3 B) Respuesta del huésped Los autores Van Dyke y Serhan (2003) sugieren que el grado de destrucción observado en las enfermedades periodontales se debe más a una respuesta inmune inadecuada ante la infección bacteriana y no tanto por el efecto de los patógenos periodontales. En el caso de PAL sugieren que hay neutrófilos con actividad aumentada que pueden ser los responsables de mediar la destrucción tisular que se observa en esta enfermedad. El neutrófilo es un leucocito PMN al cual se le considera la primera línea de defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas. Dentro de las células defensivas, los neutrófilos son los primeros en llegar al tejido afectado, seguido de los macrófagos y linfocitos. Esta célula tiene de 12 a 24 horas de vida altamente activa. Es la primera célula en la inflamación y cambia de dirección al azar mientras va en busca de bacterias para devorar. Cuando sus gránulos se han perdido, muere y libera colagenasa, la que puede ser el

28 19 causante del daño tisular. Su función principal es la protección del cuerpo del huésped y no la de los tejidos periodontales. La primera indicación de que estas células podrían estar involucradas en la PA fue el descubrimiento que en algunos pacientes con la forma localizada de la enfermedad hay una reducción en la quimiotaxis de neutrófilos. Esto quiere decir que estas células se encuentran menos atraídas a las bacterias. Desafortunadamente el método para medir quimiotaxis no es exacto, pero lo que sí se puede medir es el movimiento de las células mientras migran a través de la membrana. En los pocos estudios se ha observado que en pacientes con PA la actividad y la migración se encuentran disminuidas. Otros defectos incluyen: fagocitosis reducida, adherencia celular reducida y algunos defectos en otros fagocitos como por ejemplo el macrófago. Estos defectos pueden ser importantes en la pérdida de inserción y no sólo en la inflamación. La combinación de microorganismos virulentos y la debilidad del mecanismo de defensa del huésped pueden llevar a las lesiones periodontales 10, 15,16 observadas. En un reporte de caso de un niño en Japón, se observó que en el examen de quimiotaxis el número de PMN migrados estaba disminuido en comparación a los sujetos control. Estos sujetos eran dos adultos jóvenes sin periodontitis ni enfermedad sistémica. Se encontró que la actividad de los PMN estaba deprimida en comparación de los controles. Curiosamente, el paciente no tenía historia médica de infecciones recurrentes. 13 Figura 1: Arco inferior de niño de 5 años con PAL Suzuki J, Okada M, Wang Y, Nii N, Miura K, Kozai K. Localized aggressive periodontitis in primary dentition: A case report. J Periodontol. 2003; 74(7):

29 20 Figura 2: Arco superior de niño de 5 años con PAL Suzuki J, Okada M, Wang Y, Nii N, Miura K, Kozai K. Localized aggressive periodontitis in primary dentition: A case report. J Periodontol. 2003; 74(7): De estos hallazgos y los encontrados previamente se sugiere que los defectos en la quimiotaxis así como la colonización de patógenos periodontales son factores de riesgo para PA. En el presente caso el paciente mantenía citas frecuentes de chequeo y mantenimiento y probablemente por este motivo no hubo pérdida de hueso alveolar ni bolsas periodontales profundas alrededor de los dientes permanentes durante el periodo de observación. Sin embargo el paciente tenía presencia de Aa y otros patógenos y la disfunción quimiotactica persistió. Por esto son muy importantes las citas de mantenimiento y observación para detectar cualquier daño en los tejidos periodontales. 13 C) Edad La PA puede ocurrir a cualquier edad, sin embargo la mayoría de los casos están relacionados con edades tempranas. La frecuencia de los individuos afectados usualmente incrementa desde la pubertad hasta los 25 años de edad. En adultos aún no hay cifras de la prevalencia de esta enfermedad por lo que no se puede determinar el riesgo dependiente de la edad para la enfermedad en individuos mayores de 25 años. 3 En adolescentes la PA empieza de manera localizada afectando principalmente las primeras molares y los incisivos, y se puede mantener así o abarcar más piezas dentarias con el tiempo. Entonces, en adolescentes jóvenes se observa con mayor frecuencia la forma localizada que la generalizada. 3 En un estudio de seguimiento se observó que en un periodo de 6 años, esta enfermedad se puede volver más extensa y severa. Las lesiones van progresando y los dientes que al inicio se encontraban sanos van presentando pérdida de inserción; por lo tanto cambia su clasificación clínica. Los individuos que presentaron PAL al inicio (35%) fueron

30 21 clasificados nuevamente, durante el seguimiento, como PAG por presentar progresión de la enfermedad en piezas distintas a las primeras molares e incisivos. Esto indica que las personas con PA deben de tener un seguimiento constante para evaluar la evolución de la enfermedad y según esto llegar a un diagnóstico certero. 3 En un estudio desarrollado en Brasil se observó que hay una alta prevalencia de PA (5.5%) en Brasil. En sujetos de fue de 2.5%, en los de fue 4.3% y 9.9% en individuos de años. Hay pérdida de inserción en diversos dientes y varios sitios con placa dental, sangrado gingival y cálculo supragingival. Adicionalmente, en el grupo de años, el número de dientes faltantes fue el doble que en otros grupos. En este estudio se usó un examen oral completo donde se registraron las pérdidas de inserción en seis sitios diferentes de todos los dientes permanentes. En la población de 14 a 19 años la prevalencia fue de 2.5%. Se han llevado a cabo solo algunas encuestas de PA alrededor del mundo. En Estados Unidos se reportó que la prevalencia de PA fue de 0.4% en adolescentes de años y 0.8% en estudiantes de años. Algunas muestras de niños en edad escolar en Holanda, Noruega y Chile mostraron baja prevalencia de PA entre 0% y 3%. 17 La pérdida dental es una ocurrencia frecuente entre individuos con PA. En este estudio se observó que hubo mayor ocurrencia de pérdida dental que aquellos sujetos sin enfermedad. En toda la muestra se vio que 36 personas presentaron más de cuatro piezas faltantes, y cuatro de estas piezas tenían PA. La mayoría de sujetos que exhibieron pérdida dental se encontraban en el grupo de edad años y a la vez este fue el grupo que exhibió la más alta prevalencia de la enfermedad. En esta población, el sexo no fue un factor de riesgo para PA. En cuanto a la raza, se observó que la PA se da con más frecuencia en personas que no son blancas, sin embargo la diferencia no es estadísticamente significativa. 17 En este estudio se observó que el estado socioeconómico bajo se asocia con la PA. Esto se ve reflejado en estudios epidemiológicos ya que se ve una prevalencia más alta en países en desarrollo que en aquellos desarrollados. El efecto de fumar se ha documentado en estudios acerca de periodontitis crónica, sin embargo su papel en la PA es incierto. Este estudio mostró que fumar es un indicador de riesgo para tener PA. En varios estudios se sugiere mayor pérdida de nivel de inserción clínica (NIC) entre sujetos

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