INTERPRETACION DEL ECG EN LA PRACTICA CLINICA. Dr. Augusto Chois Málaga Cardiólogo CLINICA MAISON DE SANTE 2011

Transcripción

1 INTERPRETACION DEL ECG EN LA PRACTICA CLINICA Dr. Augusto Chois Málaga Cardiólogo CLINICA MAISON DE SANTE 2011

2 RITMO SINUSAL NORMAL

3 Variaciones normales en arritmias Límites normales: Extrasístoles supraventriculares: 100/24 h Taquicardias supraventriculares: 10 complejos consecutivos (> 40 años) Extrasístoles ventriculares: 200/24 h Extrasístoles ventriculares pares: 50/24 h (> 50 años ) Pausas en el ritmo cardiaco: 2 s Bradicardia de latidos/min (por un minuto) Bloqueo sinusal de grado 2, bloqueo AV de grado 1 o de grado 2 Mobitz I durante el sueño.

4 Arritmias según la FC Bradicardia:FC lenta (<60 latidos/min) Taquicardia: FC rápida (>100 latidos/min)

5 Cómo se identifica una arritmia? Mediante 3 preguntas: a) El complejo QRS es normal? b) Hay onda P? c) Cuál es la relación entre las ondas P y el complejo QRS?

6 Taquicardia sinusal

7 Taquicardia sinusal Representa la aceleración de la frecuencia de descargas del nodo SA. FC: > 120 latidos/min Existen 3 tipos de estímulos: Fisiológicos: lactantes y niños - ejercicio físico - angustia. Farmacológicos: atropina adrenalina simpaticomiméticos alcohol cafeína - nicotina. Patológicos: Fiebre hipoxia anemia hipovolemia -embolia pulmonar, etc. Tratamiento: -Debe diagnosticarse los padecimientos adicionales. -En casos de ser secundario a IMA puede usarse betabloqueadores.

8 Taquicardia auricular paroxística

9 Taquicardia auricular paroxística Es un ritmo rápido y regular que surge de reentrada o marcapaso ectópico en áreas situadas por arriba de la bifurcación del Haz de Hiss. Inicio súbito FC: latidos/min ECG: El complejo QRS es normal excepto en QRS aberrante secundaria a TS asociado a reentrada en Nodo Una onda P retrogada precede al QRS (onda P no visible, inmersa en T). La onda P es negativa en II, III y avf Tratamiento Maniobras vagales: masaje SC, Valsalva Verapamil, digoxina, adenosina, BB Cardioversión (transtorno hemodinámico)

10 Aleteo (flutter) auricular con conducción constante

11 Aleteo (flutter) auricular con conducción constante

12 Aleteo (flutter) auricular con conducción constante Caracterizado por un foco ectópico unitario asociado a mecanismo de reentrada dentro de la aurícula. Es un paso entre el ritmo sinusal y la fibrilación auricular. FC : 250 a 350 latidos/min Por el bloqueo A-V la FC es fracción de FA ECG: ondas F en serrucho en derivaciones II, III avf y V1 Tratamiento (consiste en revertirlo a rítmo sinusal) : Control de la enfermedad o causa subyacente Drogas : Digoxina, Beta bloqueadores ó Canales del Calcio Bloqueadores de los Cardioversión sincronizada : 50 J Poco frecuente es colocar marcapaso cardíaco temporal

13 Síndromes de pre-excitación

14 Síndromes de Wolf-ParkinsonWhite

15 Síndromes de pre-excitación Pre-excitación es una condiciòn caracterizada por la existencia de una vía accesoria de conducciòn, lo que permite al corazón depolarizarse en una secuencia atìpica. La forma mas común de preexcitación es el sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el cual, una conexión directa atrio -ventricular permite a los ventrìculos empezar su depolarizaciòn mientras el potencial de acción estandar està viajando a travès del nodo AV.

16 Síndromes de pre-excitación Características ECG del WPW: a) Intervalo PR corto (< 120 ms en ritmo sinusal) b) Prolongación de QRS (duración del QRS >120 ms) c) Onda Delta (deflección inicial del QRS empastada y lenta)

17 Síndromes de pre-excitación Tratamiento Generalmente los pacientes que presentan la anormalidad electrocardiográfica del síndrome de preexcitación, pero sin taquiarritmias, no precisan tratamiento. Otros pacientes usan fármacos antiarrítmicos para la prevención y tratamiento de taquicardias producidas por estos síndromes. Estos medicamentos deben administrarse y ser monitorizados cuidadosamente y generalmente deben ser tomados de forma permanente. En aquellos en quienes la terapia antiarrítmica es inefectiva, se puede utilizar la ablación con radiofrecuencia (mediante cateterismo) para destruir la vía accesoria, teniendo una curación definitiva en el 90% de pacientes.

18 Fibrilación auricular

19 Fibrilación auricular Descargas eléctricas erráticas, rápidas, procedentes de múltiples focos ectópicos auriculares con contracción auricular incoordinada y no detectable. ECG: Frecuencia:-Auricular 350 latidos/ min. -Ventricular lenta o rápida. Onda P: No hay onda P. Presencia de onda de Fibrilación: corta, indefinida, distorsiona la línea basal. Se observa en V1 Ritmo Intervalo R-R es irregular (excepto un bloqueo A-V completo Complejo QRS son mayormente normales - angostos seg.

20 Fibrilación auricular Tratamiento Hemodinamia descompensada: cardioversión Hemodinamia estable: reducir la FC incrementando el grado de bloqueo A-V (digoxina, verapamilo, BB. Conversión a ritmo sinusal: amiodarona FA prolongada: riesgo tromboembolia (anticoagulación con warfarina). Eco TEE.

21 Algoritmo de Tratamiento de la Fibrilación Auricular No Si Paciente estable Control de FC Bloqueadores del nodo AV Cardioversión FA > 48 horas Anticoagulación con warfarina por 3 semanas FA < 48 horas ETE. Si no hay trombo Cardioversión Warfarina por 4 semanas Cardioversión eléctrica Amiodarona Ibutilide Propafenona

22 Fibrilación auricular

23 Taquicardia auricular multifocal

24 Taquicardia auricular multifocal Es una taquicardia ectópica supraventricular originada en tres ó mas focos auriculares. Etiología de enfermedad pulmonar (EPOC descompensada, insuficiencia respiratoria aguda, hipoxemia, embolia pulmonar, neumonía). FC 100 a 250 latidos/min ECG: Puede ser confundida con FA, sin embargo la TAM tiene una onda P visible Onda P de 3 o más configuraciones (foco múltiple) Conducción 1:1 Rítmo ligeramente irregular, diferentes intervalos P-P y R-R Intervalo P-R variable Complejo QRS menor de 0.10 seg

25 Taquicardia auricular multifocal Tratamiento Terapia agresiva de la enfermedad de fondo, mayormente respiratoria: Mejorar la oxigenación, ventilación y mecánica de vías aéreas Terapia antiarrítmica con cautela: Verapamil (Exacerba falla cardíaca) Metoprolol (Exacerba fallo pulmonar)

26 TAQUICARDIA QRS ANCHO Definen como Taquicardia ventricular a las siguientes entidades: Latidos de fusión Latidos de captura Disociación AV

27 TAQUICARDIA QRS ANCHO Diagnóstico ECG Taquicardia Ventricular Taquicardia Supraventricular con Aberración Examen Físico Disociación AV

28 DIAGNOSTICO TAQUICARDIA CON QRS ANCHO EXAMEN FISICO DISOCIACION AV Signos físicos: Ondas A en cañon, irregulares, en el pulso venoso yugular. Primer ruido cardiaco de intensidad variable Presión arterial sistólica variable, latido a latido

29 Arritmia extrasistólica ventricular

30 Arritmia extrasistólica ventricular

31 Arritmia extrasistólica ventricular

32 Arritmia extrasistólica ventricular Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His. También se les llama contracciones ventriculares prematuras. Son el trastorno del ritmo más común, ya sea en individuos sanos o en pacientes con cardiopatía. Independientemente aumenta con la edad. Pacientes pueden ser asintomáticos o sintomáticos. Los síntomas más frecuentes descritos por los pacientes son las palpitaciones en el tórax o en el cuello, que resultan del aumento del inotropismo en el latido que sigue a la pausa compensatoria, o que puede percibir como si parara el corazón, por la pausa compensatoria en sí.

33 Arritmia extrasistólica ventricular Tratamiento No necesita terapia si son aisladas Posibles indicaciones en : IMA. Cardiomiopatía. Enfermedad cardiaca estructural. Si son frecuentes y multifocales requerirá tratamiento: Drogas: Amiodarona, Xilocaina. Control de transtornos electrolíticos. Administrar oxígeno. Administrar magnesio.

34 Taquicardia ventricular TV monomórfica TV polimórfica

35 Taquicardia ventricular Es una arritmia ventricular rápida de 3 o más impulsos ectópicos que se originan por debajo del Haz de His, asociada a severo daño clínico. FC > 120 latidos /min. La taquicardia ventricular puede ser mono o polimórfica. Taquicardia ventricular sostenida: Cuando tarda por lo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso hemodinámico que requiere cardioversión eléctrica. Taquicardia ventricular no sostenida: cuando termina en forma espontánea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente. Existe disociación con aurículas (onda P), la relajación ventricular se altera, también la sincronía A-V y la intraventricular, lo que lleva a un GC reducido, llevando a su vez a una Hipotensión arterial

36 Taquicardia ventricular Examen Físico: Ondas en cañón en venas yugulares debido a la contracción auricular con la válvula tricúspide cerrada Variabilidad de intensidad del primer ruido Es importante confirmar presencia o ausencia de pulso pues TV polimórfica puede estar perfundiendo o no. Considerar posible anormalidad hidroelectrolítica como una posible etiología

37 Taquicardia ventricular ECG: Frecuencia x min Ritmo suele ser regular Eje usualmente constante. No hay Onda P o no está asociada con el QRS. No hay intervalo PR QRS ancho mayor de 0.10 seg. Apariencia bizarra. Puede ser mono o polimórfico. Disociación aurículo ventricular (75%). Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV) Intervalos RR regulares V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo). En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS.

38 Taquicardia ventricular Tratamiento Sin pulso, maneje la RCP Con pulso, evalúe signos vitales y clínicos: Si tolera el pulso: drogas (Amiodarona, xilocaina, procainamida, bretilium) Si no tolera: cardioversión La TV monomórfica puede probablemente deteriorarse en FV o TV inestable si es sostenida y no tratada.

39 Taquicardia ventricular Latido de Captura Latido de Fusión Notar que la onda P está frente al complejo ventricular prematuro (CVP) es más estrecho que los otros CVP. Esto indica que el látido es producto de los nódulo sinusal y un foco ectópico ventricular. Notar que complejo es lo suficientemente estrecho como para sugerir una conducción ventricular normal. Esto indica que un impulso auricular ha pasado y que la conducción por los ventriculos es relativamente normal y un foco ectópico ventricular.

40 TV: Torcedura de punta

41 TV: Torcida de punta (Torsades de pointes) Síndrome de repolarización ventricular prolongada. La polaridad del QRS se invierte y hay un efecto de huso. Es una variante inusual de TV polimórfica con intervalos QT normales o prolongados. Contexto de una prolongación del intervalo QT: Congénita (síndrome de Romano-Ward, con audición normal; síndromes de Jervell - Lange - Nielsen, asociados a sordera) Adquirida (fármacos antiarriítmicos clase Ia, Ic y III, hipopotasemia, bradicardias). ECG: Picos del QRS que parece que se tuercen sobre la línea base (aspecto de torsión de puntas). Frecuencia : x min. Ritmo irregular Onda P : No Intervalo PR : No Intervalos QT > de 450/mseg QRS ancho, mayor de 0.10, apariencia bizarra y variable Mal pronóstico: Torcedura de punta puede deteriorarse a Fibrilación Ventricular o a la Asistolia

42 TV: Torcedura de puntas Tratamiento El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento inicial en torsión de puntas debido a una causa adquirida y la colocación de un marcapaso cardíaco temporal. La causa del QT largo debe averiguarse y corregirse, si es posible. Los pacientes con torsión de puntas debido a QT largo congénito se tratan con betabloqueadores.

43 Fibrilación ventricular Desorganización total de la actividad eléctrica del corazón, hay una pérdida de contracción ordenada de los ventrículos, que conducirá a una falta de volumen sistólico y de gasto cardiaco. Es sinónimo de paro cardíaco y lleva a la muerte súbita si no es tratada ECG: No identificación de ondas electrocardiográficas Línea basal ondulante caracterizada por ondas de amplitud y morfología diferente (deflecciones irregulares, rápidas y caóticas)

44 Fibrilación ventricular Tratamiento (1) Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa NO SINCRONIZADO, usando 200 a 360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se debe perder tiempo con otras maniobras de reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación eléctrica puede realizarse prontamente. Tampoco se debe perder tiempo tomando un electrocardiograma. Otras medidas aparte de la desfibrilación son: Iniciar reanimación cardiopulmonar cerebral Vía aérea permeable y oxigenoterapia Vía venosa Tratamiento médico inicial para prevenir la recurrencia : epinefrina, xilocaina, amiodarona, bicarbonato de sodio.

45 Fibrilación ventricular Tratamiento (2) El estudio completo de la causa de la arritmia en la FV puede hacerse con los siguientes exámenes: El estudio de la causa de la arritmia en la FV es necesario para hacer una terapia racional, que puede ser: Electrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo cardíaco con cineangiografía coronaria Estimulación ventricular para inducción de taquicardia ventricular. Revascularización miocárdica, Resección de aneurisma, Ablación o implantación de cardioversor - desfibrilador Todo esto debe hacerse debido al pobre pronóstico de estos pacientes por la alta incidencia de recurrencia de la arritmia y muerte.

46 Bradiarrtimias Son las arritmias cuya FC es menor de 60 latidos/min. Se tienen los siguientes tipos: a) b) c) Bradicardia sinusal. Pausa sinusal. Bloqueo AV

47 Bradicardia Sinusal

48 Paro sinusal 2.8-segundos de paro

49 Bloque AV 1 Grado

50 Bloqueo AV 2 Grado Mobitz Tipo I

51 Bloqueo AV 2 Grado Mobitz Tipo I PR PR P PR PR FENÓMENO DE WENCKEBACH

52 Bloqueo AV 2 Grado Mobitz Tipo II

53 Bloqueo AV 3 Grado (o completo)

54 Bloqueo AV 3 Grado (o completo)

55 Bloqueo AV 3 Grado (o completo) A. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE TERCER GRADO B. MARCAPASO DEFINITIVO

56 Bloqueo AV 3 Grado (o completo) Tratamiento: Atropina o isoproterenol (EV) como tratamiento transitorio Marcapaso temporal (vena yugular) Marcapaso definitivo con electrodo endocárdico

57 Ablación por cateterismo Ventaja Destruye el tejido causante de la arritmia Desventaja Tasa de fracaso: %

58 SINDROME CORONARIO AGUDO Electrocardiograma - El EKG continúa siendo una herramienta útil no solo para la identificación y manejo del SCA sino también para la obtención de información pronóstica. - El EKG muestra cambios en el segmento ST, en la onda T, o, puede ser normal. - Los pacientes con SCA se dividen en aquellos con segmento ST elevado o bloqueo de rama izquierda nuevo y aquellos con ST no elevado.

59 - Un EKG tomado durante un episodio sintomático tiene mucho valor. Los cambios en el segmento ST que se desarrollan durante un episodio sintomático en reposo, y que revierten cuando el paciente se vuelve asintomático, fuertemente sugieren isquemia. - La depresión de ST (o, menos frecuentemente, la elevación) y la inversión de la onda T transitorias ocurren comúnmente sólo durante isquemia.

60 - 54% de los pacientes con depresión de ST evolucionan a IMA. - Los pacientes con depresión del segmento ST tienen angina inestable o IMA sin elevación de ST. - Hasta 25% de los pacientes con IMA sin elevación de ST desarrollan IMA con onda Q, mientras que el 75% restante desarrolla IMA no Q. - En pacientes con dolor torácico, una depresión de ST, en cualquier derivación excepto avr, de por lo menos 4mm, tiene 97% de especificidad y 20% de sensibilidad para IMA.

61 - Una causa primaria de depresión de ST es suboclusión del tronco de la a. coronaria izquierda y el EKG muestra depresión de ST en I, II, y V4 a V6 con elevación de ST en avr. Una suma de los cambios de ST igual a 18mm tiene 90% de sensibilidad para enfermedad de tronco. - Una máxima depresión de ST en V2 y V3 indica oclusión de la circunfleja (especificidad, 96%; sensibilidad, 70%). - La terapia de reperfusión aguda está contraindicada en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST, excepto para aquellos con IMA posterior.

62 ISQUEMIA SUBENDOCARDICA DIFUSA vs IMA no Q

63 - Las ondas T invertidas pueden indicar isquemia o IMA no Q. En pacientes con sospecha clínica de SCA, la inversión simétrica de la onda T en precordiales (de 2 mm o más de amplitud) sugiere fuertemente isquemia aguda por estenosis crítica de la arteria descendente anterior. - Un EKG completamente normal en un paciente con dolor torácico, no excluye la posibilidad de SCA, debido a que 1 a 6% de tales pacientes resultarán con diagnóstico de IMA (sin elevación de ST); y 4% o más, tendrán angina inestable.

64 A. Inversión simétrica de la onda T con segmento ST isoeléctrico, frecuentemente asociado a estenosis crítica de la a. descendente anterior. B. Prevalencia de estenosis significativa de la a. descendente anterior y la incidencia de eventos cardíacos en pacientes con y sin inversión nueva de la onda T.

65 - Pacientes con SCA y patrón electrocardiográfico complejo, como bloqueo de rama, aberrancia producida por marcapaso artificial, o hipertrofia ventricular izquierda, tienen el riesgo de muerte más alto, seguidos por pacientes con desviación del segmento ST (elevación o depresión). Los pacientes con inversión de la onda T aislada o con EKG normal tienen el riesgo más bajo. - La magnitud de la anormalidad electrocardiográfica proporciona información pronóstica. El diagnóstico de IMA no Q es 3 a 4 veces más probable en pacientes con discomfort isquémico que tienen 3 o más derivaciones con depresión del segmento ST y/o depresión de ST de 2 mm o más.

66 - La depresión de ST de 0.5mm o más, es un factor de riesgo para IMA o muerte. Ocasiona una mortalidad más alta que la presencia de EKG normal o con inversión de la onda T (10% vs 4% a 1 año y 18% vs 6% a 4 años en un estudio neozelandés). - Investigadores del estudio TIMI III reportaron que la incidencia en 1 año de muerte o nuevo infarto en pacientes con desviación del segmento ST de 0.5 mm o más, fue 16.3%, comparado con 6.8% de pacientes con cambios en la onda T aislados, y, con 8.2% de pacientes sin cambios en el EKG.

67 - En el estudio GUSTO IIB, los rasgos EKG y el nivel de CK predijeron muerte y reinfarto a 30 días, los cuales ocurrieron en 5.5% de pacientes con inversión de onda T aislada; en 9.4% con elevación de ST; en 10.55% con depresión de ST y en 12.4% con elevación y depresión de ST. - Entre los pacientes con niveles elevados de CK, aquellos sin elevación de ST tuvieron más alta tasa de reinfarto a 6 meses (9.8% vs 7.4%) y mayor mortalidad a un año (11.1% vs 9.6%) que aquellos con elevación de ST.

68 IDENTIFICACION DE LA ARTERIA RELACIONADA CON EL IMA IMA INFERIOR - El vaso culpable en el IMA inferior puede ser la a. coronaria derecha (en 80% de los casos) o la a. circunfleja. - Un segmento ST más elevado en DIII que en DII y una depresión de ST de más de 1 mm en DI y DaVL, sugiere compromiso de la a. coronaria derecha. - La presencia de elevación de ST en V1 sugiere oclusión proximal de la a. coronaria derecha con infarto ventricular derecho. - El IMA que compromete la a. circunfleja produce elevación de ST en DIII que no es mayor que la de DII, y hay un segmento ST isoeléctrico o elevado en DaVL.

69 - La depresión de ST en V1 y V2 acompañada de elevación de ST en las derivaciones inferiores, también sugiere compromiso de la a. circunfleja, pero puede ser vista en infarto por oclusión de una a. coronaria derecha dominante. En uno y otro caso, la depresión de ST en V1 y V2 sugiere infarto concomitante de la pared posterior del ventrículo izquierdo. IMA VENTRICULAR DERECHO - El IMA ventricular derecho está siempre asociado a oclusión proximal de la a. coronaria derecha. La elevación de ST en V1 tiene alta especificidad. - La mitad de los pacientes con injuria inferior tiene elevación de ST de más de 1 mm en V4R (sensibilidad para IMA ventricular derecho, 93%).

70 EKG con elevación de ST en derivaciones inferiores por trombosis coronaria derecha aguda. La depresión de ST, concomitante, máxima de V3 a V6 probablemente corresponde a injuria subendocárdica concurrente.

71 La injuria transmural inferior está acompañada por depresión de ST en I, avl, y V 1 a V3 IMA inferior por oclusión de la a. circunfleja. La depresión de ST en avl es inusual.

72 IMA VENTRICULAR DERECHO La elevación de ST en V4R y en V5R revela compromiso ventricular derecho en IMA inferior. R R R R R R R

73 IMA DE LA PARED ANTERIOR - La elevación de ST en V1, V2 y V3 y en avl, asociada a depresión de ST de más de 1 mm en avf, indica oclusión proximal de la a. descendente anterior. - La elevación de ST en derivaciones V1, V2 y V3 sin depresión significativa inferior sugiere oclusión de la a. descendente anterior después del origen de la primera rama diagonal. - La elevación de ST en V1, V2, y V3 con elevación en las derivaciones inferiores sugiere oclusión de la a. descendente anterior distal al origen de la primera rama diagonal, en un vaso que se incurva para irrigar la región ínferoapical del ventrículo izquierdo. - Un bloqueo de rama derecha nuevo, con onda Q precediendo a la onda R en V1 es un marcador específico de oclusión proximal de la a. descendente anterior.

74 EVOLUCION DE UN INFARTO AGUDO ANTEROSEPTAL

75 IMA anterior (día 1). La elevación de ST en I y avl, más la depresión de ST en III y avf sugieren oclusión proximal de la a. descendente anterior. IMA anterior subagudo (día 2)

76 BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD) - Puede sospecharse IMA anterior en pacientes con BRD, cuando las ondas T secundarias (opuestas al complejo QRS) en V1 a V3 o V4 son reemplazadas por ondas T de polaridad concordante con el QRS ( seudonormalización ). BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI) - El indicador de IMA en presencia de BRI es la desviación del segmento ST en la misma dirección (concordante) del vector QRS principal. - Los cambios concordantes incluyen depresión de ST de por lo menos 1mm en V1, V2, o V3 o en DII, DIII, o DaVF y elevación de por lo menos 1mm en V5. - La desviación extremadamente discordante(> 5mm) es también sugestiva de IMA en presencia de BRI.

77 IMA CON BLOQUEO DE RAMA DERECHA Las ondas T primarias han remplazado a las ondas T secundarias observadas en BRD.

78 IMA y BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

79 EKG registrado en un paciente con BRI e IMA. Se observa elevación de ST de más de 3mm en II (con polaridad concordante), elevación de ST de más de 4mm en III y avf (con polaridad discordante), y depresión de ST en V2 y V3.

80 INDICADORES ELECTROCARDIOGRAFICOS DE REPERFUSION RESOLUCIÓN DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST - Es un excelente marcador de la perfusión tisular. - El grado de resolución es un poderoso indicador de pronóstico de corto y largo plazo. Una reducción en la elevación de ST de más de 70% en las derivaciones con máxima elevación está asociada con desenlace más favorable. - Es útil para guiar la terapia de reperfusión: la ausencia de resolución durante los primeros 90 minutos después de la administración de fibrinolíticos sustentará la consideración de angioplastía de rescate.

81 INDICADORES ELECTROCARDIOGRAFICOS DE REPERFUSION INVERSION DE LA ONDA T RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO DEPOLARIZACIONES VENTRICULARES PREMATURAS TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA FIBRILACION VENTRICULAR

82 INVERSION DE LA ONDA T - La inversión de la onda T que ocurre durante las primeras horas de la terapia de reperfusión es un signo altamente específico de reperfusión. - La inversión de la onda T que se desarrolla más de 4 horas después del inicio de la terapia de reperfusión corresponde a la evolución normal del infarto y no indica que haya ocurrido reperfusión.

83 ANORMALIDADES DE LA CONDUCCION IMA INFERIOR - Bradicardia sinusal o bloqueo AV de grado variable puede ocurrir en las 2 primeras horas de un IMA inferior como resultado de elevado tono vagal. Responden a atropina. - Tardíamente puede ocurrir bloqueo AV y está relacionado a edema y acumulación local de adenosina. Responde a aminofilina.

84 TAQUIARRITMIAS - La taquicardia sinusal resulta de tono adrenérgico elevado y es generalmente manifestación de falla hemodinámica. - La fibrilación auricular resulta de tono vagal incrementado, presión auricular izquierda aumentada, infarto auricular, o pericarditis; se asocia a peor pronóstico. - La fibrilación ventricular, tempranamente, puede ser considerada como una manifestación aguda de isquemia; tardíamente, puede ser vista como una consecuencia de disfunción de bomba.

85 ELECTROCARDIOGRAMAS NO DIAGNOSTICOS - 15 a 18% de IMA no producen cambios en el EKG inicial. La arteria culpable más frecuente es la circunfleja. - Los pacientes que nunca desarrollan cambios en el EKG tienen lesiones en ramas de las arterias principales. Están asociados con baja incidencia de eventos y de mortalidad en el hospital. - Pacientes con dolor torácico agudo y signos de HVI tienen 4 veces menos probabilidad de IMA que pacientes que no muestran signos de HVI.

86 GRACIAS (Despierten que acabó la clase!!) DESFIBRILACIÓN!!!!