Incidencia de tromboembolismo pulmonar crónico en pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo.

Transcripción

1 Incidencia de tromboembolismo pulmonar crónico en pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo. Poster no.: S-0807 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Comunicación Oral Autores: N. C. Lugo Doncel, E. Castañer González, J. Gallardo Cistare, M. Andreu Magarolas, J. Cabero Moyano, J. Mata; Sabadell/ES Palabras clave: Tórax, TC DOI: /seram2014/S-0807 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 12

2 Objetivos La mayoría de tromboembolismos pulmonares se resuelven sin secuelas. Por razones que aún no están claras, en un pequeño porcentaje de pacientes, el tromboembolismo no se resuelve y forma obstrucciones fibróticas endotelializadas en el lecho vascular pulmonar. El resultado es una estenosis vascular, que puede generar una hipertensión pulmonar grave y cor pulmonale ( 1 ). Es dificl estimar la verdadera prevalencia de tromboembolismo pulmonar crónico por lo insidioso de su presentación, los eventos agudos clínicamente silentes, y la falta de seguimiento a largo plazo de los embolismos pulmonares agudos, aunque los estudios sugieren una incidencia de aproximadamente un caso por cada personas/año ( 2 ). La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC) es una complicación tardía de la embolia pulmonar que se asocia con una considerable morbilidad y mortalidad. Estudios previos han reportado una incidencia de HPTC entre el 0,1% y el 3,8 % en los pacientes con tromboembolismo pulmonar previo ( 3 ). En presencia de enfermedad pulmonar tromboembólica crónica, la circulación bronquial y sistémica no bronchial se incrementa notablemente como resultado del desarrollo de anastomosis sistémico-pulmonares, que ayudan a mantener el flujo sanguíneo pulmonar cuando persite la obstrucción del vaso ( 1 ). El tromboembolismo pulmonar crónico (TEPc) se identifica en ocasiones durante el estudio de pacientes que presenta hipertensión pulmonar de causa noexplicada. En nuestra institución, la mayoría de los casos de tromboembolismo pulmonar crónico son descubiertos en la TC angiografía pulmonar realizada para descartar tromboembolismo pulmonar agudo ( TEPa). El propósito de este estudio fue: Determinar la incidencia de TEPc en pacientes con sospecha de TEPa. Determinar la incidencia de hipertrofia de las arterias bronquiales en pacientes con TEPc. Determinar si los pacientes con TEPc tenían antecedentes de enfermedad tromboembólica (TEPa y/o trombosis venosa profunda (TVP). Material y método Página 2 de 12

3 Se incluyeron consecutivamentete todos todos los pacientes con sospecha de TEPa que se sometieron a una TC angiografía pulmonar entre enero de 2006 y septiembre de La mayoría de los pacientes procedian del servicio de urgencias. La TC angiografía pulmonar (TCAP) fue realizada con un TC multidetector de 16 filas (120 kv, mas, tiempo de rotación de 0.5 seg, colimación 0.75 y "pitch" de 1.5.) entre enero 2006 hasta noviembre Las imágenes fueron reconstruidas con un grosor de 1 mm y un intervalo de 0,7 mm. Los pacientes recibieron 100 ml de material de contraste (iopromida, Ultravist 300; Schering, Berlín, Alemania) a una velocidad de inyección de 4 ml/seg, seguido por la inyección de 40 ml de solución salina. Utilizamos el sistema automático de seguimiento del bolo, con la región circular de interes en la arteria pulomonar principal (umbral de 120 HU, 6 segundos de retardo de exploración). Entre Diciembre 2012 y septiembre 2013, debido a la actualización de nuestros equipos se realizó la TCAP con un TCMD de 128 coronas ( 120 Kv, 150 mas, ( ajuste SAFIRE ); tiempo de rotación de 0.33 seg, 0,6 mm de colimación y de inclinación de 1,2 ; 1 mm espesor de corte de reconstrucción a un intervalo de 0,7 mm. Los pacientes reciben 60 ml del mismo medio de contraste en la misma proporción, seguido por la inyección de 40 ml de medio de solución salina. Debido a que algunos signos de tromboembolismo crónico (por ejemplo, las bandas) pueden pasarse por alto con los ajustes de la ventana del mediastino, vemos las imágenes mediante el uso de tres escalas de grises diferentes para la interpretación: una ventana de pulmón (ancho de la ventana, 1500 HU; nivel de la ventana, -600 HU), una ventana de mediastino (ancho de la ventana, 350 HU; nivel de ventana, 40 HU), y una ventana de tromboembolismo pulmonar específica (ancho de la ventana, 700 HU; nivel de ventana, 100 HU). Los criterios diagnósticos de TEPc fueron principalmente signos vasculares: Obstrucción completa con disminución del grosor del vaso:disminución brusca del diámetro del vaso y ausencia de material de contraste en el segmento distal a la obstrucción total. Obstrucción parcial: Defecto intraluminal en forma de media luna, que forma ángulos obtusos con la pared del vaso. Bandas o redes, finas lineas rodeadas de material de contraste que se encuentran con mayor frecuencia en las arterias lobares o segmentarias y rara vez se ven en la arteria pulmonar principal. Muchas bandas de ramificación forman una red. Se valoraron tambien signos indirectos de TEPc: Página 3 de 12

4 Hipertrofia de las arterias bronquiales: Dilatación anormal de la porción proximal de las arterias bronquiales (diámetro de más de 2 mm) y tortuosidad de dichas arterias. Patrón en mosaico: Regiones claramente demarcadas de aumento y disminución de la atenuación debido a perfusión irregular. Dilataciones bronquiales : dilatación cilíndrica bronquial, adyacente a severas estenosis o completas obstrucciones y atrofia de las arterias pulmonares. Se revisaron los registros médicos de los pacientes, además del sexo y la edad, fueron revisados los antecedentes, comorbilidades y la historia de enfermedad tromboembólica previa (TEPa y/o TVP) Resultados Se incluyeron un total de pacientes, 104 pacientes (4%) tenían exámenes no concluyentes debido a un contraste subóptimo y/o artefactos de movimiento, así que tuvimos pacientes evaluables. De estos 2611 pacientes, 723 ( 27 % ) tenía TEPa. 80 pacientes (60% hombres, edad media 74 años + 15) de 2611 tenía signos de TEPc : Signos tanto de TEPc y TEPa estuvieron presentes en 46 (6,4% de los pacientes con TEPa) y únicamente presentaban signos de TEPc 34 (1,3 % del total de pacientes ). 40 Pacientes (50%) presentaron signos de oclusión total de una o más arterias pulmonares Fig. 1 on page 5 66 pacientes (82,5%) presentaron signos de oclusión parcial de una o más arterias pulmonares Fig. 2 on page de los 40 pacientes con oclusión total presentaban alguna oclusión parcial de las arterias pulmonar. 46 Pacientes (57,5%) presentaron bandas/redes Fig. 3 on page 6 ( en 8 de los 80 el signo vascular exclusivo de tromboembolismo pulmonar crónico fueron las bandas). Acerca de signos indirectos de CPTE : La hipertrofia de las arterias bronquiales Fig. 4 on page 6 estuvo presente en el 74 % de los pacientes ( 59 de 80 ) con TEPc; en 9 pacientes no fue posible evaluar la presencia de dilatación de las arterias bronquiales debido a la falta de opacificación con contraste en la aorta. Patrón de perfusión en mosaico Fig. 5 on page 7, se observó en 50% de los pacientes (40 de 80). Página 4 de 12

5 Dilataciones bronquiales Fig. 6 on page 8 estuvieron presentes en el 31% ( 25 de 80) siempre coincidiendo con la obstrucción completa de las arterias pulmonares. La mayoría de los pacientes (48 de 80, 60 %) con TEPc tenían antecedentes de enfermedad tromboembólica: 52% (42 de 80 ) TEPa, el 32% (26 de 80) TVP, y el 22% (18 de 80) tanto TEPa y TVP. Las comorbilidades más frecuentes fueron: neoplasia 20% (16 de 80), miocardiopatía 19% (15 de 80), EPOC 10% (8 pacientes), diabetes mellitus 9% (7 de 80), la presencia de un factor de riesgo trombótico 5% (4 de 80), la neumonía intersticial usual 4% (3 de 80). Images for this section: Fig. 1: Hombre de 43 años de edad, con TEPc. (a) TC axial con contraste muestra oclusión completa y marcada reducción en el tamaño de la arteria pulmonar del lóbulo medio derecho (flecha) en comparación con el lóbulo pulmonar lingular arterias. (b) Tomografía axial computarizada (ventana pulmonar) muestra casi ausencia de vasos segmentarios y subsegmentarias en el lóbulo medio derecho (flecha). Página 5 de 12

6 Fig. 2: Tromboembolismo pulmonar crónico en una mujer de 85 años de edad. a) Axial y b) imágenes MIP coronal que muestran un trombo excéntrico crónico que produce contornos irregulares con el contraste en la luz de la arteria pulmonar principal derecha (flechas) y también rodea la arteria pulmonar interlobar derecha (puntas de flecha). Fig. 3: Bandas residuales de un trombo pulmonar en un varón de 73 años de edad. (a) Imagen de TC con contraste axial muestra una estructura lineal anclada a la pared del vaso sanguíneo en la arteria pulmonar del lóbulo inferior izquierdo (flecha). (b) imagen de TC MIP coronal muestra las bandas bilaterales ancladas a la pared del vaso con más detalle (flechas). Página 6 de 12

7 Fig. 4: TEPc en una mujer de 50 años de edad, con antecedentes de TEPa previo. a) TC axial con contraste muestra la dilatación de las arterias bronquiales derechas (flechas) (b) Imagen coronal MIP que muestra la hipertrofia y el trayecto tortuoso de las arterias bronquiales derechas (flechas). Página 7 de 12

8 Fig. 5: TEPc en un hombre de 65 años de edad. TC(ventana de pulmón) muestra un patrón de perfusión en mosaico con variaciones regionales marcadas en la atenuación del parénquima pulmonar y disparidad en el tamaño de los vasos segmentarios, con vasos de mayor diámetro en las regiones de aumento de la atenuación (cabeza de flechas). También se observa una banda o cicatriz periférica en el parénquima que se corresponde con un infarto (flecha) Página 8 de 12

9 Fig. 6: TEPc en una mujer de 80 años de edad. (a) TC (ventana pulmonar) mostrando aumento del diámetro de los bronquios y ausencia del estrechamiento distal normal de los bronquios segmentarios y subsegmentarios del lóbulo inferior izquierdo (flechas).obsérvese la importante disminución del tamaño de las arterias adyacentes a los bronquios. Página 9 de 12

10 Conclusiones El TEPc es un diagnóstico difícil. El reconocimiento precoz de los pacientes con TEPc es importante ya que si se produce hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, la endarterectomía pulmonar es un tratamiento eficaz. Es dificil estimar la verdadera prevalencia de tromboembolismo pulmonar crónico por lo insidioso de su presentación, los eventos agudos clínicamente silentes, y la falta de seguimiento a largo plazo de los embolismos pulmonares agudos, aunque los estudios sugieren una incidencia de aproximadamente un caso por cada personas/año ( 2 ) El TEPc a menudo se identifica durante el estudio de pacientes con hipertensión pulmonar de causa no aclarada. En nuestra institución, la mayoría de los casos de TEPc se descubren en la TC angiografía pulmonar realizada para descartar TEPa. En este contexto, no es raro confundir los signos de TEPc con los signos de TEPa. Es importante mencionar además que no es infrecuente observar simultáneamente signos TEPa y de TEPc en pacientes con enfermedad tromboembólica recurrente; en nuestro estudio 46 de los 80 pacientes (lo que representa un 6,4 % de los pacientes con diagnóstico de TEPa) presentaron signos de embolismo pulmonar agudo y crónico. En los casos de obstrucción completa aguda, el diámetro de la arteria pulmonar suele aumentar a causa de la impactación del trombo por el flujo pulsátil (4). Por el contrario, en la enfermedad tromboembólica crónica, el diámetro del vaso distal a una obstrucción completa, está marcadamente disminuido. Un defecto de llenado parcial agudo puede ser central o excéntrico en su localización. En el TEP a un defecto de llenado excéntrico no obstructivo forma ángulos agudos con la pared del vaso. Por el contrario, el tromboembolismo crónico parcialmente obstructivo aparece como un defecto en media luna periférica que forma ángulos obtusos con la pared del vaso. Un defecto central parcial agudo aparece rodeado de contraste ( 1 ). Las características de la embolia pulmonar crónica en la TC se pueden clasificar en signos vasculares o directos (oclusión total, oclusión parcial, bandas/redes ) o signos indirectos (hallazgos en el parénquima, hipertrofia de las arterias bronquiales) ( 1 ). El signo directo más frecuente de TEPc en nuestro estudio fue la oclusión pulmonar parcial (82 % de los pacientes). También es notable que el 10 % de los pacientes tenían solo imágenes de bandas residuales, como único signo de TEPc. La hipertrofia de las arterias bronquiales estaba presente en la mayoría de los pacientes, el 74%, y fue subestimada debido a la falta de opacificación de la aorta en algunos Página 10 de 12

11 estudios ( 9 de 80) con nuestro protocolo de rutina para descartar TEPa. El embolismo pulmonar agudo no parece causar dilatación de las arterias bronquiales; en pacientes en los que la distinción entre embolismo pulmonar agudo y crónico es dificultoso, la presencia de arterias bronquiales dilatadas favorece el diagnóstico de TEPc( 5 ). Otros signos indirectos, como los hallazgos del parénquima (por ejemplo, el patrón en mosaico, la dilatación bronquial) no son específicos, pero en el contexto clínico adecuado pueden considerarse como un apoyo al diagnóstico de TEPc (1). El patrón de perfusión en mosaico se observó en el 50% de nuestros pacientes;la oligoemia distal a los vasos ocluidos provoca una redistribución de la sangre (1, 2) Las áreas hipoperfundidas son de menor atenuación, en las áreas de mayor atenuación, mas vascularizadas, los vasos son mas promientes. La atenuación en mosaico no es específica y puede ser causada por otras alteracions pulmonares, incluyendo la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y trastornos primarios del parénquima (6). Otra signo indirecto de TEPc descrito son las bronquiectasias cilíndricas adyacentes a los vasos pulmonares ocluidos o estenosados a nivel segmentario y subsegmentario (1, 6). En nuestros pacientes la dilatación bronquial se observó en el 31% de los pacientes que presentaban signos de oclusión total de algunas arterias pulmonares. En la literatura (7) este signo se encuentra con más frecuencia (64%), este hecho está probablemente relacionado con el aumento del número de obstrucciones parciales repecto a las oclusiones completas en nuestro estudio. La presencia concomitante de otros signos de TEPc puede ayudar a distinguir entre la dilatación de la vía aérea bronquial causada por TEPc y las debidas a enfermedad de las vías aéreas ( 1 ). El antecedente previo de eventos tromboembólicos venosos documentados (TEPa y/o TVP) fue encontrado en un alto porcentaje de los pacientes (60%); porcentaje similar al encontrado en pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica (8). Entre las comorbilidades destacamos que un 20% de los pacientes presentaban antecedentes de neoplasia. Este antecedente debe contribuir a la elevada proporción de pacientes con TEPc objativados nuestro estudio. En conclusión, en nuestro estudio la incidencia de TEPc en pacientes con sospecha de TEPa fue alta. La mayoría de los pacientes con TEPc tienen arterias bronquiales hipertrofiadas. La mayoría de los pacientes con TEPc tienen antecedentes de enfermedad tromboembólica (TEPa anterior y/o TVP) previa. Bibliografía Página 11 de 12

12 1. Castañer E, Gallardo X, Ballesteros E, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM et al.. CT diagnosis of chronic pulmonary thromboembolism. Radiographics 2009 ; 29 ( 1 ): Wijesuriya s, Chandratreya L, Medford AR Chronic Pulmonary Emboli and Radiologic Mimics on CT Pulmonary Angiography. A Diagnostic Challenge.. Chest 2013; 143(5): Becattini C, Agnelli G, Pesavento R, Silingardi M, Poggio R, Taliani MR, et al.incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension After a First Episode of Pulmonary Embolism. Chest 2006; 130: Remy-Jardin M, Remy J, Wattinne L, Giraud F. Central pulmonary thromboembolism: diagnosis with spiral volumetric CT with the single-breathhold technique-comparison with pulmonary angiography. Radiology 1992;185: Hasegawa I, Boiselle PM, Hatabu H. Bronchial artery dilatation on MDCT scans of patients with acute pulmonary embolism: comparison with chronic or recurrent pulmonary embolism. AJR Am J Roentgenol 2004;182: Stern EJ, Swensen SJ, Hartman TE, Frank MS. CT mosaic pattern of lung attenuation: distinguishing different causes. AJR Am J Roentgenol ; 165 ( 4 ): Remy-Jardin M, Remy J, Louvegny S, Artaud D, Deschildre F, Duhamel A. Airway changes in chronic pulmonary embolism: CT findings in 33 patients. Radiology 1997;203: Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JSR, Corris PA, Peacocke AJ, Jenkins DP, et al. Prognostic and aetiological factors in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.eur Respir J 2009; 33: Página 12 de 12